西洛他唑对冠心病患者阿司匹林抵抗的干预作用

目的 观察西洛他唑(CS)对冠心病(CHD)患者阿司匹林抵抗(AR)的影响.方法 165例冠心病患者按照是否合并糖尿病(DM)分为A组:冠心病组,B组:冠心病合并糖尿病组.两组患者均口服阿司匹林(ASA)0.1g, qd, 1周后测定二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG).随后将A、B两组患者分别随机分成A1、A2、B1、B2四组.A1、B1两组继续服用阿司匹林0.1qd, A2、B2组加用西洛他唑50mgbid,1周后复查PAG,比较各组PAG和AR的发生情况并进行统计分析.结果 A组PAG及AR发生率较8组低(P<0.01).A1组PAG及AR与A组无明显差异(P>0.05);A2组PAG及AR较A组A1组有明显差异(P<0.01);B1组PAG及AR较B组无明显差异(P>0.05);B2组PAG及AR较B组及B1组有明显降低(P<0.01);A2组PAG及AR与B2组有统计学差异(P<0.05).结论 合并糖尿病的冠心病患者血小板聚集率及阿司匹林抵抗的发生率高于单纯冠心病患者;阿司匹林联合西洛他唑可进一步降低冠心病患者血小板聚集率,减少阿司匹林抵抗的发生,合并糖尿病的冠心病患者获益更大.     

冠心病患者阿司匹林抵抗现象及防治研究

目的:探讨小剂量阿司匹林对冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及防治措施。方法:经冠脉造影确诊为冠心病患者130例,服用阿司匹林1天100mg,≥1周后,检测血小板聚集率(PAG)。130例随机分阿司匹林和氯吡格雷两组。两组均口服阿司匹林,氯吡格雷组同时加用氯吡格雷,1天75mg,7天后复查PAG。满足花生四烯酸(AA)诱导的PAG≥20%、ADP诱导的PAG≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR)。结果:130例患者中AR27例(20.77%),ASR25例(19.23%),AR ASR为40.00%。氯吡格雷组加用氯吡格雷后PAG显著降低,AR、AR ASR患者显著减少(P均<0.01),AR患者显著少于阿司匹林组(P<0.05);阿司匹林组PAG、AR、ASR、AR ASR无显著变化(P均>0.05)。结论:氯吡格雷能加强抗血小板疗效,可用于防治AR。     

冠心病患者阿司匹林抵抗现象的临床分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者阿司匹林抵抗(AR)的发生率及临床特点。方法102例入选者均为确诊冠心病患者,入院前或入院后均服用阿司匹林100mg/d,服用时间≥2周。检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)、血、尿血栓素B2(TXB2)、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标。根据PAG将患者分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS);根据尿TXB2质量浓度分为质量浓度高和低2组。分别对每2组进行比较。结果102例冠心病患者中有13例的PAG(由ADP和AA诱导)均高于判定标准,AR发生率为12·7%;AR组的PAG和尿TXB2质量浓度均高于AS组,差异均有统计学意义(P<0·05),血TXB22组相比差异无统计学意义;尿TXB2高组的hs-CRP高于尿TXB2低组,差异有统计学意义(P<0·05)。结论在服用阿司匹林的冠心病患者中12·7%出现AR。在长期服用阿司匹林的冠心病患者中,部分人的血小板聚集和TXA2的合成未被有效抑制,存在阿司匹林抵抗现象。     

阿司匹林抵抗与GPⅢa基因多态性的相关性研究

目的研究阿司匹林抵抗患者的临床特征及其与血小板糖蛋白GPⅢa Leu33Pro基因位点多态性的关系。方法收集规律服用阿司匹林预防失败的脑梗死患者60例及服用相同剂量阿司匹林的社区体检者24例,以对照组95%尿11-脱氢-血栓素B2（11-DH-TXB2）水平的上界为标准判定阿司匹林抵抗,将病例组分为阿司匹林抵抗组（AR）和阿司匹林敏感组（AS）。比较AR组和AS组的临床特征及血小板糖蛋白GPⅢaLeu33Pro基因位点多态性。结果根据尿11-DH-TXB2的水平,发现31例患者存在AR,AR的发生率为51.67%。两组间年龄、性别,既往脑梗死病史、高血压及糖尿病患病率、TC、TG、HDL、LDL、FBG、PLT、WBC、RBC及Hb水平差异均无统计学意义（均〉0.05）。AR组和AS组GPⅢa Leu33Pro基因型及等位基因的分布无差别。结论温州地区阿司匹林预防失败脑梗死人群中AR的发生率是51.67%,与AS组相比,未发现明显临床特征。GPⅢa Leu33Pro基因位点多态性可能与AR的发生无关。     

环氧化酶1、P2Y1、GPⅠa及GPⅢa基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的 探讨环氧化酶1（COX-1）（A842G、C50T）、P2Y1（A1622G、C893T）、GPⅠa（C807T、G873A）及GPⅢa（T1565C）4个基因中7个位点的多态性与阿司匹林（ASP）抵抗（AR）的相关性。方法 选取2011年10月-2013年12月武警浙江省总队杭州医院内科住院的动脉粥样硬化患者243例,测定患者血小板聚集（PA）率,并将患者分为AR组,ASP半抵抗（ASR）组,ASP敏感（AS）组。测定各组COX-1、P2Y1、GPⅠa及GPⅢa基因型。比较3组患者一般资料及COX-1、P2Y1、GPⅠa、GPⅢa基因多态性。结果 AR组28例,ASR组71例,AS组144例。3组患者的年龄、性别、吸烟率、高血压发生率、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3组患者糖尿病发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;AS组患者糖尿病发生率低于AR组（P＜0.05）。3组间COX-1（842A＞G）、COX-1（50C＞T）、P2Y1（1622A＞G）、GPⅠa（873G＞A）、GPⅢa（1565T＞C）频率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3组间P2Y1（893C＞T）和GPⅠa（807C＞T）频率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;AR组和ASR组P2Y1（893C＞T）、GPⅠa（807C＞T）频率高于AS组（P＜0.01）。结论 P2Y1（C893T）、GPⅠa（C807T）等位基因的变异与AR具有一定程度的关联,为指导临床用药提供了参考依据。     

脑卒中患者阿司匹林抵抗与环氧化酶基因多态性关联研究

目的探讨缺血性卒中(Ischemic Stroke,IS)患者阿司匹林抵抗与环氧化酶(COX)基因单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法采用引物3′端错配扩增阻滞(ARMS)原理,结合荧光定量PCR技术(TaqMan探针)对经颅脑MRI及冠脉造影证实的279例IS患者进行分组,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,对环氧化酶2-1195GA多态性位点进行基因检测,分析多态位点在三组间的基因型及等位基因分布情况。结果 -1195GA基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P0.05),具有群体代表性(P=0.017)。-1195GA位点基因型分布在三组间差异有统计学意义(P=0.003);隐性模型基因型分布在三组间差异有统计学意义(P=0.000);A等位基因在AS组、ASR组和AR组的分布频率分别为43.4%、55.2%和60.4%,与G等位基因相比,差异具有统计学意义(P=0.008)。结论 COX-2基因-1195GA位点GA/AA基因型可能是中国北方汉族人群发生IS的独立危险因素,其风险性主要来源于A等位基因。     

急性冠脉综合征患者淋巴毒素-αAla252Gly多态性研究

目的:探讨淋巴毒素-αAla252Gly多态性以及血清中淋巴毒素-a(LTA)水平在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用.方法:PCR-RFLP方法进行DNA多态性的检测,以分析LTA基因型以及基因频率分布.ELISA测定血清LTA 水平.结果:ACS组中A/A基因型17例(16.04%),MG基因型80例(75.47%),G/G基因型9例(8.49%);健康对照组A/ A基因型38例(47.5%),A/G基因型34例(42.5%),GIG基因型8例(10.00%);ACS组LTA水平高于对照组(P<0.01).结论:ACS组的u1A基因型与正常对照组的差异有显著性(X2=23.46,P<0.01);L11A基因型与冠状动脉病变严重程度之间差异无显著性(X2=3.64,P>0.05);ACS组的LTA血清浓度与正常对照组的差异有显著性(t=11.55, P<0.01).     

西格列汀对2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的影响及其机制。方法：从136例T2DM患者选取68例AR患者,随机分成西格列汀组及二甲双胍组,入组前及治疗过程中检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbAlc)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C reactive protein,hs-CRP),治疗的第1,3,6,12个月分别检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation,PAG),评价西格列汀对AR的影响。 结果：经降糖治疗6个月后,两组患者FPG和HbAlc基本达标,降糖效果差异无统计学意义(P>0.05),但西格列汀组患者hs-CRP,ADP及AA诱导的PAG明显下降,与二甲双胍组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：西格列汀能显著改善T2DM患者的氧化应激炎症状态及AR,且AR的改善可能不依赖于血糖的降低。     

环氧化酶-2启动子区基因单核苷酸多态性与老年人阿司匹林抵抗的关系

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性(SNP)与老年人发生阿司匹林抵抗的关系.方法 以162例服用阿司匹林进行抗血栓治疗的老年患者为研究对象,行血小板聚集检测,根据检测结果分组并分析阿司匹林抵抗发生的危险因素.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对COX-2基因启动子765G＞C、1195G＞A和1290A＞G的单核苷酸多态性进行分析.结果 根据血小板聚集检测结果,阿司匹林敏感组108例,非阿司匹林敏感组54例.多元逐步Logistic回归分析显示高血压为阿司匹林抵抗发生的独立危险因素.两组间-765G＞C SNP位点基因型及等位基因频率分布的差异有统计学意义(P=0.027和P=0.030);Logistic回归分析显示:与- 765GG纯合基因携带者相比,- 765 GC杂合基因携带者对阿司匹林药效不敏感的OR值为3.872(95％ CI 1.081～13.870,P=0.038).两组间-1195G＞A SNP位点基因型分布差异有统计学意义(P =0.018),其A、G等位基因频率的差异无统计学意义(P =0.156).两组间- 1290A＞G SNP位点基因型分布差异无统计学意义(P =0.091),其A、G等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.025).阿司匹林非敏感组等位基因-765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G的出现频率明显高于阿司匹林敏感组(P＜0.05).结论 -765G＞C、- 1195G＞A和- 1290A＞G呈单倍型C-G-G与阿司匹林抵抗的发生可能有一定关系,-765G＞C基因多态性可能是老年患者发生阿司匹林抵抗的遗传性危险因素.     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

Effect of polymorphism and type II diabetes on aspirin resistance in patients with unstable coronary artery disease

Background  Aspirin is widely used in the secondary prevention of coronary artery diseases, including myocardial infarction, stroke, and vascular related deaths. However, the antiplatelet effect of aspirin appears to be variable and aspirin resistance (AR) is currently still controversial for Chinese patients. The aim of this study was to describe the prevalence of AR, and identify possible risk factors associated with a lack of response to aspirin treatments in patients with unstable coronary artery disease.

Methods  Platelet function tests with arachidonic acid (ARA) and urinary 11-dehydro-thromboxane B2 (11-DH-TXB2) concentrations were performed in 262 patients with unstable coronary artery disease who had not been taking aspirin before admission. ARA induced platelet aggregation and 11-DH-TXB2 were detected to evaluate the functional and biochemical responses to aspirin before and on days 1, 4, and 10 after aspirin administration. Six-month follow-up was completed in patients who developed AR to evaluate the effect of aspirin in a long-term treatment. GP1Bα (C1018T), Pl (A1/A2), P2Y1(A1622G), TBXA2R (T924C) were also detected to evaluate the influence of genetic variant on aspirin responsiveness.

Results  A total of 8.8% of patients were indentified as AR at the first day after aspirin treatment. The level of urine 11-DH-TXB2 in the AR group was higher compared to non-AR group (P <0.05). There was no relationship between ARA induced platelet aggregation and urinary 11-DH-TXB2 levels (r=0.038, P=0.412). The results of DNA sequencing showed that TBXA2R-924TT homozygotes had a significantly high rate of AR. Logistic regression demonstrated that diabetes was an independent risk factor of AR.

Conclusions  In the beginning period of administration, aspirin was not a sufficient factor that inhibits platelet aggregation. TBXA2R-924T allele was involved in AR. Diabetes was an independent risk factor of AR.

     

阿司匹林抵抗动物模型的制备及评价

目的:探索性建立阿司匹林抵抗(AR)的金黄地鼠动物模型,并进行评价。方法:选用健康雄性金黄地鼠130只,分为2组,造模组120只,普通饲料组10只。造模组采取高脂高糖高盐饲养12周,同时给予灌胃给药(0.74g/kg/d阿司匹林+2.22g/kg/d布洛芬)和吸烟4周,以建立阿司匹林抵抗(AR)模型。采用血小板聚集试验作为AR判定标准:腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板平均聚集率≥70%,花生四烯酸(AA)诱导的血小板平均聚集率≥20%,同时符合两项者为AR,符合其中一项者为阿司匹林半抵抗(ASR)。结果:多因素造模组,AR和ASR金黄地鼠的PAG均明显升高(P<0.01)。AR模型6只,发生率为5%;ASR模型28只,发生率为23%。结论:通过对AR产生的病理环境的模拟,多种危险因素的综合作用,实验成功制造出AR金黄地鼠动物模型。     

急性冠脉综合征患者血清胱抑素C水平与支架置入术后不良血管事件的相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)水平与冠脉内支架置入术后主要不良心血管事件(MACE)发生的关系.方法 回顾性分析156例冠脉内支架置入术治疗的ACS患者资料,将Cys-C水平按四分位法分为4组,比较各组术后6月内MACE发生率;按有无MACE分组,比较两组间血清Cys-C水平差异,Logistic回归分析筛选MACE危险因素.结果 血清Cys-C水平,最高组与最低组相比MACE发生率明显增高(29.3％ vs 10.2％,P＜0.01),MACE组与无MACE组相比明显增高[(1.37±0.15)mg/L,(1.11±0.18)mg/L,(P＜0.01)];Logistic回归分析表明,血清Cys-C水平是导致MACE发生的危险因素(OR 2.248,P＜0.001).结论 ACS患者血清Cys-C水平与冠脉内支架置入术后短期MACE发生率呈正相关,且是术后短期MACE的危险因素.     

急性冠脉综合征PCI术后患者应用替格瑞洛及氯吡格雷治疗的临床效果比较

目的比较急性冠脉综合征患者(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后应用替格瑞洛及氯吡格雷治疗的临床效果。方法选取2014年12月至2015年10月在我院心内科住院治疗的诊断为ACS并且拟行PCI治疗的患者124例,随机将患者分为A组和B组,各62例。A组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗;B组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组均观察治疗12个月,比较两组临床效果。结果 A组术后2h、24h、7d的血小板聚集率均显著低于B组[(52.24±7.56)vs.(56.82±7.49)、(48.65±7.90)vs.(55.31±7.11)、(42.47±6.30)vs.(53.86±6.55)],差异有统计学意义(P<0.05),A组血小板聚集率达标率高于B组(82.26%vs.41.94%),差异有统计学意义(P<0.05);术后4周A组MACE发生率低于对照组(12.90%vs.30.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS患者PCI术后应用替格瑞洛抗血小板聚集优于氯吡格雷,且降低MACE事件发生率。     

强化抗血小板干预对老年冠心病患者血小板聚集率及血栓事件的影响

目的支架术后双抗血小板治疗1年与2年对老年冠心病患者血小板聚集率及血栓事件的影响。方法选取我院2012年3月至2013年3月300例老年冠心病患者为研究对象,随机分为A组与B组,每组150例。所有患者均随访2年,随访成功率为100%。A组给予支架术后双抗血小板治疗1年,B组给予支架术后双抗血小板治疗2年,其中A组根据植入支架不同分为A_1组(Excel国产支架)与A_2组(XinCEV均衡进口支架),每组75例。其中B组根据植入支架不同分为B_1(Excel国产支架)与B_2组(XinCEV均衡进口支架)。比较A、B组主要心血管(MACE)事件发生率,血小板聚集率及心源性猝死、心梗、靶血管再次PCI及出血事件。比较A1组与B1组MACE事件及A_2组与B_2组MACE事件。结果 A、B组治疗前,随访1、2年后,血小板聚集率比较无统计学意义(P0.05)。A组MACE事件发生率18.00%高于B组8.67%(P0.05);A、B组出血发生率比较无统计学意义(P0.05)。A_1组MACE事件发生率24.00%高于B1组9.33%(P0.05)。A_2组与B_2组MACE事件发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论支架术后双抗血小板治疗2年与双抗血小板治疗1年比较,发生出血事件没有增多,可进一步有效降低MACE事件发生率,亚组分析中不同支架双抗血小板治疗1年与2年组比较有差异,本研究中进口支架XinCEV双抗血小板治疗1年与2年组比较无差异,提示此组支架抗栓1年治疗时间已经足够,而国产支架Excel需要更长疗程的双抗血小板治疗。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值联合C反应蛋白对急性冠脉综合征患者预后的预测价值

目的 分析中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)患者危险分层及预后的关系,评估NLR联合C反应蛋白(CRP)对ACS患者预后的预测价值。 方法 选取2018年10月—2019年7月于蚌埠医学院第一附属医院行冠状动脉造影确诊为ACS的患者430例,出院后对其进行平均10个月的电话随访。将所有患者依据NLR水平的中位数分为低NLR组和高NLR组;依据GRACE、TIMI评分分为低、中及高危组;依据随访结果分为主要不良心血管事件(MACE)组及非MACE组。比较各组间临床资料并分析ACS患者发生MACE的危险因素,用ROC曲线评价NLR联合CRP对ACS患者预后的预测价值。 结果 高NLR组男性患者比例、血肌酐、CRP、MACE发生率、Gensini评分显著高于低NLR组,而左心室射血分数(LVEF)较低(均P<0.05);危险分层中,高危组NLR水平均较中危、低危组显著升高(均P<0.05),NLR预测GRACE高危组的曲线下面积(AUC)为0.684(P<0.05);MACE组患者NLR、CRP水平均显著高于非MACE组,二元logistic回归分析显示NLR、CRP是ACS患者发生MACE的独立危险因素(均P<0.05),ROC曲线显示NLR联合CRP预测ACS患者发生MACE的AUC为0.832,灵敏度为71%,特异度为87%(P<0.001)。 结论 NLR与ACS患者危险分层及预后显著相关,NLR联合CRP对ACS患者MACE的发生有较高的预测价值。      

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林(ASA)100mg,连服10d,服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导做血小板聚集试验(PAgT),检测血小板聚集率(PA)。结果患者中AR发生率为8.24%,阿司匹林半敏感(ASR)者占30.59%,年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感(AS)中居多;而AS者中吸烟者较AR或ASR者多(11.53%vs5.05%)。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗未来的方向。     

冠状动脉介入治疗术后三联抗血小板治疗的近期疗效

目的评价冠状动脉介入治疗（PCI）后应用西洛他唑联合阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗方案的近期疗效和安全性.方法回顾性分析2001年10月至2005年4月沈阳军区总医院心内科接受PCI治疗的病例,共1103例患者于PCI后应用三联抗血小板治疗,对照组为同期PCI后服用阿司匹林联合氯吡格雷两联抗血小板治疗者2032例.比较两组患者PCI后30 d主要不良心脏事件（MACE）、亚急性血栓（SAT）和出血发生率.结果三联组接受支架治疗为91.3 % （1007/1103）,多支病变占 68.3 % （753/1103）,无保护左主干病变占 7.1 % （78/1103）.对照组接受支架治疗为89.1 % （1910/2032）,多支病变占 63.3 % （1286/2303,P〈0.01）,无保护左主干病变4.6 % （94/2032）,三联组均高于对照组 （P〈0.01）,慢性完全闭塞病变接受PCI的比例低于对照组[10.8% （119/1103） 比13.4 % （272/2032）,P〈0.05].两组术中均无死亡;三联组30 d病死率0.4 % （4/1103）, MACE发生率1.3 % （14/1103）均显著低于对照组1.6 % （32/1032）,2.6%（53/2032,P〈0.05）.两组SAT [0.7 % （8/1103） 比1.0 % （21/2032）]和30 d主要出血事件发生率[0.3 % （3/1103） 比0.2 % （4/2032）]差异均无统计学意义.结论 PCI后应用氯吡格雷、阿司匹林和西洛他唑三联抗血小板治疗是安全的,与常规氯吡格雷和阿司匹林两联抗血小板治疗相比可显著降低近期死亡和MACE发生率,但还需随机临床试验证实.     

C反应蛋白对冠状动脉支架置入术后的预测价值

目的 :探讨术前血清C反应蛋白 (CRP)水平对冠状动脉支架置入术后主要心血管事件 (MACE)的预测价值。方法 :术前测定 6 5例连续行直接经皮冠状动脉介入干预 (PCI)术患者 [31例稳定型心绞痛 (SAP)和 34例急性冠脉综合征 (ACS) ]血清CRP水平。将患者分为CRP <3.0mg l(30例 )和CRP≥ 3.0 (35例 )两组 ,观察患者临床特征 ,并随访 7.0± 3.5个月主要心血管事件。结果 :术前血清CRP水平在ACS比SAP组高 [(12 .6± 4 .2 )比 (4 .8± 1.2 )mg l,P <0 .0 1];术后随访 7.0± 3.5个月的主要心血管事件发生率CRP高者远高于CRP低者 (2 5 .7%比 10 .0 % ,P <0 .0 1)。结论 :术前血清CRP水平是冠状动脉病变支架置入术后主要心血管事件的预测指标。这提示术后主要心血管事件发生率和支架置入术前炎症细胞活化程度密切相关