实验性脑出血大鼠急性期脑组织含水量与ET、NO含量的关系

目的观察大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量与内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量之间的关系,探讨ET、NO在脑出血后脑水肿形成中的作用,为临床治疗提供新的理论依据和方法。方法选用健康雄性SD大鼠48只,体重250 g~300 g,随机分为脑出血组和假手术对照组,每组24只,两组动物再随机分为术后1 d、3 d、5 d、7 d四个时间点,每个时间点6只。通过脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型。测定不同时间点脑组织含水量与ET、NO含量。结果脑出血组各时间点脑组织含水量及ET、NO含量均高于对照组(P0.05或P0.01)。脑组织含水量与ET、NO含量之间呈正相关关系(P0.05或P0.01)。结论脑出血后ET、NO过量生成,且与脑水肿程度呈正相关关系。脑出血后脑水肿的发生与ET和NO过量生成有关。     

黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的 研究黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量给药组.低、高剂量给药组以100、500 mg/kg的黑木耳多糖溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃,14 d后采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,各组随机分为测脑含水量和血脑屏障通透性2个亚组.观察脑出血后72 h脑组织含水量和脑组织血肿直径的变化,尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液,体内循环2h后处死大鼠,取血肿周围脑组织约100 mg,通过检测脑组织示踪剂EB含量判断血-脑屏障的通透性.结果 模型组脑组织含水量升高、血肿直径变大和EB含量升高,造模成功,而给药组脑组织含水量、血肿直径和EB含量均显著低于模型组,极大缓解了脑出血造成的脑组织含水的升高和脑组织血肿的发生,使血脑屏障的功能得到了极大地恢复.结论 黑木耳多糖对脑出血大鼠的脑组织具有保护作用.     

胰岛破坏大鼠模型的血糖变化

目的探讨胰岛破坏与血糖的关系。方法将46只雄性SD大鼠随机分为实验组36只和对照组10只,实验组按60 mg/kg一次性腹腔内注射链脲佐菌素,对照组注射等量的缓冲液;在注射后的第7、14、28、42、56、84天检测空腹血糖并行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）;在第84天同时检测血清胰岛素,并取胰腺制作树脂切片;光镜下定性观察胰岛形态,用体视学方法测量胰岛的大小及总体积等。结果实验组成模大鼠19只为高血糖组、未成模大鼠10只又分为血糖正常组和血糖部分正常组各5只。与对照组比较,高血糖组大鼠（14.9 mmol/L≤血糖≤27.8 mmol/L）的胰岛平均面积、单位面积胰腺内胰岛数量和胰岛总体积分别减少了64.3%、68.2%和91.3%（P均〈0.05）,血清胰岛素减少了92.6%;血糖部分正常组大鼠（3.6 mmol/L≤血糖≤27.8 mmol/L）的IPGTT均异常,第56、84天的血糖分别升高了247.2%和313.2%（P均〈0.05）,血清胰岛素、胰岛总体积分别减少了94.0%、86.4%（P均〈0.05）;血糖正常组大鼠（4.5 mmol/L≤血糖≤7.9 mmol/L）的血糖、血清胰岛素和胰岛总体积无明显变化,但部分IPGTT异常。结论血糖水平与胰岛破坏的程度有关。     

大鼠脑出血后血肿周围微血管变化的研究

目的 对大鼠脑出血后血肿清除前后血肿周围组织内微血管的病理学变化进行初步研究.方法 雄性SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为血肿组、血肿清除组和假手术组.每组12只大鼠,每组中各有1只大鼠取自同一窝别,体重相似.采用大鼠尾状核注射自体凝固动脉血法制作脑出血模型.血肿清除组大鼠术后30min注入尿激酶清除血肿.术后6 h用墨汁-右旋糖酐溶液于升主动脉灌注脑组织.用MIAS2000图像分析系统测定大鼠紧邻血肿部位1 mm2区域组织内的平均微血管直径,计算微血管密度指数.结果 血肿组血肿周围组织内微血管数目明显减少,微血管断裂、僵直、变细、血流淤滞.早期血肿清除后血肿周围组织内微血管数目大致恢复正常,微血管变细、僵直及墨汁浓集现象基本消失.血肿组、血肿清除组、假手术组血肿周围微血管平均直径分别为(10.4±2.4)、(19.8±2.0)、(19.6±1.7)μm;微血管密度指数为0.025±0.007、0.264±0.044、0.214±0.020.血肿组与血肿清除组及假手术组平均直径比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);血肿清除组与假手数组间差异无统计学意义.血肿组平均微血管密度指数与血肿清除组及假手术组差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血肿周围组织内存在微循环障碍.超早期血肿清除可明显改善血肿周围组织的微循环状态.     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

自发性高血压大鼠脑出血急性期中枢和外周肾上腺素能受体表达与血压调控的相关性研究

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)脑出血后血压变化以及中枢(脑组织)-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)和外周(肾组织)α1A-AR的表达,探讨高血压脑出血急性期α1A-AR和α2A-AR与血压调控的相关性.方法 30只6月龄雄性SHR,随机分为假手术组和脑出血1 d、3 d、7 d和14 d组,每组6只.尾袖法测定血压;尾壳核注入Ⅳ型胶原酶建立脑出血模型;逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学染色法检测α2A-AR和α2A-AR mRNA和蛋白表达.结果 脑出血后1 d时血压为(195.4 ±8.39)mm Hg,显著高于出血前的(177.8±8.69)mm Hg(P=0.00)和假手术组的(184.1±3.76)mm Hg(P=0.002),3 d时为(185.3±9.22)mm Hg,较1 d时下降,7 d和14d时分别为(177.7±5.62)mm Hg和(176.67±6.06)mm Hg,基本恢复至出血前水平.肾组织α2A-AR mRNA和蛋白在脑出血后1 d时分别为(0.91±0.013)和(0.944±0.142)%,高于假手术组的(0.89±0.018)和(0.779±0.103)%,3 d时达高峰,为(0.93±0.015)(P=0.008)和(1.526 ±0.296)%(P=0.010);(3)脑出血3 d时脑组织俚α2A-AR mRNA和蛋白为(0.93±0.020)和(2.64±0.293)%,显著高于假手术组的(0.86 ±0.019)(P=0.001)和(1.070±0.155)%(P=0.020)以及脑出血1 d时的(0.87±0.029)(P=0.000)和(1.629±0.488)%(P=0.023).脑出血1 d组～7 d组血压变化与脑组织α2A-AR mRNA吸光度的相关系数r=-0.509(P=0.031),与脑组织α2A-AR蛋白表达容积分数的相关系数r=-0.473(P=0.047).结论 急性脑出血的血压调控可能与脑组织α2A-AR和肾组织α2A-AR表达上调有一定的相关性.     

大鼠脑出血模型

复习近年来与大鼠脑尾壳核出血模型有关的主要文献，就脑出血动物模型的分类，制备方法及各自特点综述如下。     

脑出血灶周边脑组织急性期的病理学变化

本文对30例脑出血（ICH）手术治疗的病人进行了观察研究，分析ICH急性期组织学变化特点及其临床意义，探讨手术治疗中时间因素的重要性。     

实验性大鼠脑出血后基底节区白三烯C_4的变化及意义

目的　探讨实验性大鼠脑出血后白三烯C4 (leukotrieneC4 ,LTC4 )的变化及意义。方法　应用胶原酶和肝素联合定向注射致大鼠壳核脑出血模型 ,采用放射免疫分析法检测注射侧基底节区组织中LTC4 的含量变化 ,并用氢清除法定量监测注射侧壳核和皮层血流量的相应改变。结果　大鼠脑出血后 ,注射侧基底节区组织中LTC4 含量在注射 1h后均显著增加。同时出血组壳核和皮层血流量在注射后 1、3h均显著下降。结论　实验性大鼠脑出血后注射侧基底节区组织中LTC4 的产生明显增加且持续时间长 ,可能是脑血流量减少的区域扩大和继发性神经损伤加重的重要原因之一     

老年人脑出血后脑血流量改变的研究

目的研究老年人脑出血后脑血流量改变及影响因素。方法对４２例老年脑出血患者在发病１周内行单光子发射型计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）、脑血流显像和ＣＴ扫描，部分进行动态观察。结果脑血流量下降范围１０例局限在病灶周围，３２例累及病灶以外区域，其中小脑失联络１１例，１～６个月复查仍见广泛的血流量下降，血流减少的范围及程度与出血部位、出血量密切有关。结论老年人脑出血后存在持久广泛的脑血流量下降。     

脑出血患者的脑微出血研究

目的研究脑出血患者脑微出血的发生、分布、相关因素及与腔隙性脑梗死和脑白质改变等其他微小血管病变的关系。方法对连续住院的106例急性脑出血患者进行临床及磁共振研究。记录脑微出血的病灶数量、部位、有无腔隙性脑梗死灶、脑白质改变及其程度。依据有无脑微出血分为脑微出血组(62例)和无脑微出血组(44例)。结果脑微出血组患者病灶分布于皮质及皮质下(50.7%)、基底节及丘脑(34.1%)、脑干(9.0%)、小脑(6.2%);脑微出血组患者男性多,高血压及既往脑梗死发生率高(P<0.05);脑微出血发生的相关因素有腔隙性脑梗死(OR=7.188,P<0.001)及脑白质病变(OR=19.847,P<0.001)。结论脑微出血是严重的易于出血的脑微小血管病变,对脑出血患者进行二级预防具有指导意义。     

钙离子与鼠脑出血继发性损伤的关系及尼莫地平的保护作用

目的 探讨Ca^2 与脑出血继发性损伤的关系及其尼莫地平的保护作用。方法 通过脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,采用草酸一焦锑酸钾电镜细胞化学技术,从形态学角度在观察脑出血后血肿周围脑组织超微病理变化的同时,直观地了解钙在缺血神经组织的分布,并观察Ca^2 拮抗剂的保护作用。结果 脑出血组神经细胞、胶质细胞及毛细血管的超微结构有肿胀表现,细胞内可见多量Ca^2 颗粒一钙拮抗剂治疗组细胞病理变化显减轻,钙分布明显减少,对照组偶见Ca^2 颗粒。结论 血肿周围组织存在水肿和继发性缺血,细胞内Ca^2 稳态失调在神经细胞损害中起重要作用。     

急性脑出血患者甘露醇输注前后脑血流的变化

目的探讨不同剂量甘露醇对急性脑出血患者脑血流动力学的影响。方法急性脑出血患者30例,首次静脉输注20%甘露醇125ml,15min输注完毕;间隔4～6h静脉再次输注20%甘露醇250ml,30min输注完毕,于输注前及输注后30、60、90、120、180、240min行TCD监测。监测指标包括双侧大脑中动脉收缩期峰值流速、舒张期末流速、平均血流速度、搏动指数、血流速度变化百分率和搏动指数变化百分率。结果①125、250ml甘露醇输注后脑血流速度均升高,30min达到流速的最高峰,随后呈下降趋势;②125ml甘露醇输注后TCD搏动指数在病变侧与输注前比较,差异无统计学意义(P>0.05),非病变侧30～120min下降,与输注前差异有统计学意义(P>0.05);③250ml甘露醇输注后搏动指数在病变侧30～120min下降,非病变侧60～120min下降,与输注前差异均有统计学意义(P>0.05)。结论急性脑出血患者输注甘露醇可改善脑血流速度,降低病变侧(输注250ml甘露醇)和非病变侧(输注125和250ml甘露醇)的搏动指数。     

非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后的关系

目的探讨非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后的关系。方法选择168例经头颅CT证实的非重症自发性脑出血患者起病后72 h内的血压情况,应用改良的Rankin量表(mRS)对患者第21天神经功能恢复情况进行评分并分组,mRS≥4分组(64例)和mRS4分组(104例),并进行回归分析。结果与mRS4分组比较,mRS≥4分组患者急性期收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与MAP≤120 mm Hg(1 mm Hg=0.1 33 kPa)患者比较,MAP120 mm Hg患者预后明显差(OR=2.593,95% CI:1.324～5.078,P=0.005)。MAP是近期预后差的独立危险因素(OR=1.025,95% CI:1.007～1.044,P=0.008)。结论非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后密切相关,MAP升高是近期预后差的独立危险因素之一。     

一氧化氮含量在脑出血病人不同时期动态变化的临床研究

目的　探讨脑出血 (CH)病人不同时期血清中一氧化氮 (NO)含量变化的临床意义。方法　采用Green改良法检测 38例不同时期CH病人血清中NO含量 ,并配有 30例正常对照组。结果　CH不同时期血清中NO含量的均数低于对照组 ,7d组NO含量最低 ;而 2 4h组NO含量明显高于其它组及对照组。脑出血的出血量与NO含量呈负相关。不同出血部位的NO含量从高到低依次是 :小脑、丘脑、壳核和脑叶。结论　脑出血病人的NO含量的动态变化说明 :NO是脑出血后病理生理变化的重要因素之一。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量影响的实验研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠120只,随机分为2组：正常组（24只）、糖尿病模型组（96只）。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2W后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、脑梗死假手术组、糖尿病脑梗死模型组、糖尿病脑梗死治疗组4组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,2次,d,连续3～7d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测脑组织血流量指标。处死动物后检测各组大鼠的脑组织含水量、脑血管通透性。结果模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P〈0．叭）,脑组织含水量增加（19〈0．01）,血-脑屏障通透性升高（P〈0．01）;治疗组与模型组相比,神经体征缺损明显改善（P〈O．01）、脑含水量、血-脑屏障通透性降低（P〈O．01）,梗死侧脑血流量增加（P〈0．01）。结论（1）本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗死模型,该模型是与人类原发脑梗死的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗死大鼠出现脑组织含水量增加、血-脑屏障通透性升高、脑血流量下降等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并降低了其脑组织含水量和血-脑屏障通透性,提高了脑血流量。     

急性自发性脑出血患者血浆D-二聚体水平的变化及临床意义

目的　观察急性自发性脑出血患者血浆D 二聚体水平的变化规律 ,探讨血浆D 二聚体与自发性脑出血发生、发展及转归的关系及其临床意义。方法　用双抗夹心酶联免疫吸附法对 30例急性自发性脑出血患者血浆D 二聚体水平进行动态观察 (病程第 1、3、7、14及 2 1天 ) ,并与 4 0例健康人及 4 0例急性脑梗死患者进行比较。结果　急性自发性脑出血患者血浆D 二聚体水平从病程第 1天起即开始升高 ,明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,至第 7天达高峰 (P <0 .0 1) ,以后又呈逐渐降低趋势。患者神经功能缺损恢复程度与病程第 7天血浆D 二聚体水平呈负相关 (P<0 .0 5 )。患者的出血量与血浆D 二聚体水平无相关性。结论　急性自发性脑出血患者的血浆D 二聚体水平明显升高 ,提示脑出血急性期可能存在纤溶活性增高倾向。     

尼莫地平对高血压脑出血局部脑血流量、脑水肿的影响及其临床疗效

目的 动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流量、脑水肿和临床疗效的影响。方法将108例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组,行光单子发射计算机断层扫描(SPECT)及临床疗效的动态观察。并随机从对照组和治疗组中分别抽出10例患者行SPECT、CT的动态观察。图像的处理和临床疗效的评定采用盲法分析。结果 治疗组在SPECT、水肿带和临床疗效的改善显著优于对照组。结论 尼莫地平不仅可改善高血压脑出血后局部脑血流量和临床疗效,而且可减轻血肿周围水肿的范围。