盐酸多奈哌齐对眼挫伤后大鼠视网膜Bcl-2和BaxmRNA表达的调节

目的：建造视网膜挫伤模型，探讨多奈哌齐对眼挫伤大鼠视网膜保护作用的可能机制。方法：选2mo龄SD雌性大鼠24只，随机分为为3组，每组8只，正常对照组（A组）、多奈哌齐处理组（B组）和蒸馏水组（C组）。A组不处理，B组和c组用重击法致左眼挫伤。伤后第2d，B组用1g／L的盐酸多奈哌齐5mL／kg灌胃，2次／d，C组用同体积的蒸馏水灌胃。连续给药7d，各组于第8d取材。应用RT—qPCR法检测视网膜组织中Bcl-2和BaxmRNA的表达变化。结果：多奈哌齐组视网膜组织内Bcl-2mRNA的表达水平在挫伤后7d有下降，与正常组相比有显著差性差异（P〈0．01），与蒸馏水组相比也有显著差性差异（P〈0．05）。与Bcl-2的表达相反，多奈哌齐组BaxmRNA的表达显著高于正常组（P〈0．01）但是低于蒸馏水组（P〈0．05）。结论：多奈哌齐有可能具有保护眼挫伤大鼠视网膜的功能。     

N-乙酰半胱氨酸和曲尼司特对糖尿病视网膜病变的作用

目的：观察N-乙酰半胱氨酸与曲尼司特联合使用对糖尿病大鼠视网膜相关检测指标的影响,评估其对血管内皮细胞和周细胞的保护作用。方法：用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型60只,分为曲尼司特（TNL）组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组、联合用药（COM）组、模型（DM）组和空白对照（NOR）组。常规饲养12wk测定大鼠血清GSH-Px与SOD,免疫组织化学检测视网膜TNF-α和NF-κB的表达,观察视网膜血管消化铺片形态,并行血管内皮细胞与周细胞计数。结果：与正常组相比,糖尿病模型各组GSH-Px与SOD均不同程度降低,其中DM与TNL组较NAC组和COM组降低显著。TNF-α与NF-κB在DM组表达均为最高,NOR最低,其余三组均不同程度降低,以COM组降低为著（P〈0.01）。血管铺片示DM组血管形态以及周细胞与内皮细胞的损害明显,用药后有改善,以COM组为著。结论：NAC与TNL联合使用对DR血管内皮细胞与周细胞的损害有明显治疗作用,其作用机制可能与拮抗自由基、炎症反应以及抑制肥大细胞释放细胞因子有关。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间粘附分子-1表达的动态变化及N-乙酰半胱氨酸的保护作用

目的 :探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的动态变化及N 乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法 :建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,6 0只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注 +NAC治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为 1、6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只 ,以原位杂交法及免疫组织化学法检测不同时期视网膜中ICAM 1的表达 ,每只大鼠处死前行视网膜电图 (ERG)检测。结果 :缺血再灌注组在 6小时开始检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 2 4小时表达最强 ,以后逐渐减弱。在 12小时才能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,2 4小时表达最强 ,缺血再灌注 +NAC治疗组在再灌注 6小时亦能检测到ICAM 1mRNA的表达 ,在 12小时能检测到ICAM 1蛋白的表达 ,但低于同期缺血再灌注组的表达水平 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组在再灌注 6小时后各期ERGb波振幅明显低于同期缺血再灌注 +NAC治疗组(P <0 0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤时ICAM 1参与其病理损伤过程 ,NAC可通过抑制ICAM 1的表达而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组.采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6h、12 h视网膜各层高度水肿,24h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6h、12h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24h、48 h、72h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻.缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm-2,24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm-2,随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12h后继续减少,24h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用.     

挫伤性视网膜病变中光感受器细胞凋亡与相关基因表达的研究

目的探讨挫伤性视网膜病变中Bax、Bcl-2表达与光感受器细胞凋亡的关系。方法自由落体法制作视网膜挫伤模型,行HE染色观察大鼠视网膜组织的病变情况;末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测感光细胞凋亡情况;PV免疫组织化学法检测视网膜组织中Bax、Bcl-2的表达。结果TUNEL染色显示挫伤后3d组视网膜内可见较多阳性表达的细胞,分布在外核层。余实验组未测到阳性着色细胞。Bax在挫伤后4h即有表达,随时间延长表达逐渐增加,至挫伤后3d达高峰,至7d、14d组表达阴性。Bcl-2的表达在各组均为阴性。结论细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的重要机制之一,Bcl-2/Bax相对比值改变可能对细胞凋亡的发生起一定的诱导作用。     

挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡的实验观察

目的 观察挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡情况。方法 以3J的能量自由落体的方式造成兔眼挫伤性视网膜病变模型，通过光、电镜及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP(脱氧三磷酸尿苷)缺口末端标记(teminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)染色观察视网膜病变及感光细胞凋亡情况。结果 以3J的能量挫伤后的视网膜病变中存在着感光细胞凋亡现象。结论 细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。     

盐酸多奈哌齐对眼挫伤后大鼠视网膜Bcl-2和Bax mRNA表达的调节

目的:建造视网膜挫伤模型,探讨多奈哌齐对眼挫伤大鼠视网膜保护作用的可能机制。方法:选2mo龄SD雌性大鼠24只,随机分为为3组,每组8只,正常对照组(A组)、多奈哌齐处理组(B组)和蒸馏水组(C组)。A组不处理,B组和C组用重击法致左眼挫伤。伤后第2d,B组用1g/L的盐酸多奈哌齐5mL/kg灌胃,2次/d,C组用同体积的蒸馏水灌胃。连续给药7d,各组于第8d取材。应用RT-qPCR法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达变化。结果:多奈哌齐组视网膜组织内Bcl-2 mRNA的表达水平在挫伤后7d有下降,与正常组相比有显著差性差异(P<0.01),与蒸馏水组相比也有显著差性差异(P<0.05)。与Bcl-2的表达相反,多奈哌齐组Bax mRNA的表达显著高于正常组(P<0.01)但是低于蒸馏水组(P<0.05)。结论:多奈哌齐有可能具有保护眼挫伤大鼠视网膜的功能。     

银杏叶提取物治疗挫伤性视网膜病变治疗效果分析

目的 探讨银杏叶提取物治疗挫伤性视网膜病变的临床疗效。方法 随机选择72例门诊挫伤性视网膜病变患者，随机分为治疗组和对照组，对照组患者接受常规的对症、支持治疗，治疗组患者在常规治疗的基础上使用银杏叶注射液，每次15ml加入0．9％生理盐水250ml中静滴，每日1次，15天为1个疗程，连续2个疗程。观察记录所有患者用药前及用药后第15天、30天的视力、眼底病变情况，并进行荧光眼底造影。比较两组患者病变改变的差异性。结果 （1）治疗组患者的视力改善显著优于对照组；（2）治疗组患者的眼底病变改善明显段优于对照组。结论 银杏叶提取物治疗挫伤性视网膜病变的疗效显著，是治疗该病的有效的选择药物。     

N-乙酰半胱氨酸滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸滴眼液是否能延缓链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障。方法选择85只sD大鼠，随机抽取lO只为正常组，其余75只大鼠采用一次性腹腔内注射STZ（65mg·kg^-1）的方法建立大鼠糖尿病模型，血糖值大于14mmol·L^-1被判定为糖尿病大鼠，并完全随机化分成3个组（B组18只，C组19只，D组19只）。A组为正常对照组，未给予任何处理；B组和c组为糖尿病治疗组，分别给予O．1g·L^-1与0．5g·L^-1的N-乙酰半胱氨酸溶液滴眼，均为每日2—3次；D组为糖尿病对照组，给予磷酸钠缓冲液滴眼。每周监测大鼠尿糖、体重的变化，并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展；每月监测大鼠的血糖变化。结果78％（59／75）大鼠达到成模标准，随机血糖大于14mmol·L^-1，并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展，前6周缓慢进展及后7周快速进展。N-乙酰半胱氨酸滴眼液在治疗的前5周可延缓糖尿病性白内障的的发生发展，其中第4周出现统计学差异（P〈0．05）；而在治疗的后期，各糖尿病组的晶状体混浊程度明显加重，并且各组之间进展程度没有明显差异。结论N-乙酰半胱氨酸滴眼液能安全有效的延缓早期糖尿病性白内障的发生发展。[眼科新进展2007；27（3）：176—178]     

挫伤性视网膜病变中光感受器细胞凋亡与氧化损伤的实验研究

目的　探讨挫伤性视网膜病变中视网膜损伤的凋亡机制及诱因。方法　以 3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型 ,通过光、电镜及TUNEL染色法观察视网膜病变及细胞凋亡情况 ,测定视网膜匀浆中MDA含量与SOD活性的变化 ,并行统计学分析。结果　以 3J能量挫伤后的视网膜病变中存在着光感受器细胞凋亡现象。随挫伤时间推移 ,视网膜MDA的含量逐渐升高 (P <0 .0 1) ,SOD活性在挫伤后早期反射性升高 (P <0 .0 1) ,3d时明显下降 (P <0 .0 1) ,且与凋亡细胞出现的时间一致。结论　细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。活性氧自由基是挫伤性视网膜病变中光感受器细胞凋亡的重要诱因。     

重组人促红细胞生成素对眼挫伤后大鼠视网膜的保护机制

目的：探讨重组人促红细胞生成素（recombinant human erthropoietin, rhEPO）对挫伤视网膜Bcl-2和Bax的调节作用,明确重组rhEPO对挫伤视网膜的保护机制。 方法：两月龄雄性大鼠45只,5只用于正常对照组,余下40只仿Allen重击法制作视网膜挫伤模型致左眼挫伤。将模型制备成功大鼠随机分为两组：模型组和rhEPO治疗组,每组各20只大鼠,每组又分12和24h;3和7d共四个时间点,每个时间点大鼠5只。rhEPO组大鼠ip rhEPO,1次/d;模型组用同体积的生理盐水ip。各组各时段于给药给水停止后第2d取材,石蜡切片。应用免疫组织化学方法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。 结果：正常对照组视网膜内均有适量Bcl-2和Bax蛋白表达;模型组Bcl-2蛋白表达随时间推移逐渐下降,至3d时表达最低。除12h外,其余各组Bcl-2蛋白表达均比正常对照组低。而Bax蛋白表达逐渐上升,至3d达峰值。除12h外,其余各组Bax蛋白表达均比正常对照组高;rhEPO组Bcl-2蛋白表达均比模型组高,而Bax蛋白表达均比模型组低。 结论：Bcl-2和Bax参与了眼挫伤视网膜病变过程;rhEPO能够上调挫伤后大鼠视网膜细胞Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白的表达,以抑制损伤视网膜细胞的凋亡。     

复方丹参注射液治疗兔视网膜挫伤的实验研究

目的:研究复方丹参注射液(Danshen injection)在实验性兔视网膜挫伤时对视网膜细胞凋亡的干预作用。方法:青紫兰兔44只分为实验对照组和复方丹参注射液治疗组。以改良Allen’s重击法制备兔右眼挫伤性视网膜病变模型,两组在建立模型后1,3h;1,3,7,14,28d分别取眼球。另设立正常对照组2只青紫兰兔,不作任何处理,在实验观察结束时取眼球。采用原位末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜观察视网膜细胞凋亡情况,并进行细胞计数。结果:视网膜挫伤后存在着神经感觉层细胞凋亡现象。在实验对照组和复方丹参注射液组两组中,正常对照组、1h,28d组几乎不见凋亡细胞,挫伤后3h;1,3d组在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡细胞,其中在3d组视网膜感觉层细胞凋亡细胞数量达到高峰。复方丹参注射液治疗组的凋亡细胞数比实验对照组少,有显著性差异(P<0.01)。结论:实验性视网膜挫伤中,复方丹参注射液治疗能抑制视网膜细胞凋亡的发生。     

褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响

目的： 探讨褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响及其机制。

方法： 选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、低剂量褪黑素组和高剂量褪黑素组,HE染色观察视网膜结构改变,电镜观察视网膜神经节细胞超微结构变化,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及P53的蛋白表达水平。

结果： HE染色结果显示,正常对照组大鼠视网膜组织结构清晰,糖尿病组大鼠视网膜组织层次欠清晰,神经纤维层水肿,低剂量褪黑素组视网膜细胞分层基本分明,层间细胞排列较整齐,内外核层排列稍紊乱,高剂量褪黑素组大鼠视网膜组织结构较低剂量褪黑素组进一步改善; 电镜观察结果显示,与糖尿病组比较,褪黑素组大鼠视网膜神经节细胞形态均不同程度改善; 黄嘌呤氧化酶法检测结果显示,褪黑素组大鼠视网膜组织中SOD水平高于糖尿病组,MDA水平低于糖尿病组(均P<0.05); Western Blot结果显示,低、高剂量褪黑素组与糖尿病组比较,Bcl-2蛋白表达逐渐升高,Bax、P53蛋白表达明显降低(均P<0.05)。

结论：褪黑素可改善糖尿病大鼠视网膜形态变化,对糖尿病视网膜病变有一定抑制作用。     

外源性H2S预处理对大鼠RIRI细胞凋亡的影响

目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体。将54只SD大鼠随机分成正常组、视网膜缺血再灌注损伤组(RIRI组)及硫氢化钠(NaHS)干预组,后两组进一步分为再灌注后6,24,48,72h组。采用前房灌注加压的方法建立RIRI模型,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:细胞凋亡出现于缺血灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降。与RIRI组比,NaHS组Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论:H2S预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值从而调控细胞凋亡,对大鼠RIRI进行保护作用。     

黄芪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)过程中黄芪对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及作用机制。 方法：前房加压法制作实验性RIRI的大鼠模型。将66只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组、黄芪注射液治疗组。后两组各分为 6,12,24,48h和3d五个时间段,HE染色后光镜下观察视网膜组织变化, 采用免疫组织化学法与Western-blot法测定大鼠RIRI后视网膜中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。 结果：Bcl-2和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h表达显著,48h开始下降,3d后表达已经明显减弱。黄芪注射液治疗组各观察指标变化趋势基本与单纯缺血再灌注组相似。黄芪注射液治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均明显增强,Bax表达均明显减弱,两组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。 结论：黄芪注射液预处理可使神经节细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,减少神经节细胞凋亡,对RIRI神经节细胞有明显的保护作用。     

超短波对大鼠视神经挫伤后视网膜神经节细胞和BCL-2/Bax表达的影响

目的 研究大鼠视神经夹伤后,经定期超短波治疗视网膜神经节细胞(RGCs)数量的改变和Bcl-2/Bax蛋白表达的变化.方法 建立大鼠神经夹挫伤动物模型,随机选取5只大鼠作为正常组;选取30只作为实验组,伤后即开始超短波治疗;另外选取30只作为对照组,不接受超短波治疗,二者分别于伤后3d、5d、7d、10d、14d、28d处死.HE染色观察RGCs的动态变化,免疫组化方法检测RGCs表达Bcl-2及Bax的水平.结果 对照组视神经损伤后3d RGCs数目严重下降,2周内RGCs快速减少,2周以后继续减少;实验组神经损伤后3d RGC数目急剧下降,但之后各组RGCs数量没有明显降低;伤后在实验组和对照组中Bcl-2和Bax表达随访后时间延长都有不同程度的减少,Bcl-2/Bax的比值在实验组逐渐升高,对照组无明显升高.结论 神经损伤后RGCs数目减少是其视功能下降的病理基础之一,超短波治疗可提高RGCs的存活率,Bcl-2/Bax在RGCs死亡机制中起重要作用,Bcl-2/Bax比率与RGCs的数目变化有一定程度的相关性.     

MSC移植对缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)视网膜神经节细胞Bcl-2/Bax表达的影响,为MSC移植治疗RIRI提供实验依据。方法 44只SD大鼠分为正常组(4只)、模型组(20只)、MSC移植组(20只)。前房加压法建立大鼠RIRI模型。体外培养大鼠MSC,MSC移植组于再灌注后予以玻璃体腔注射MSC。免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜缺血再灌注2h、6h、12h、24h、48h后Bcl-2/Bax表达情况。结果正常组视网膜神经节细胞未见Bcl-2、Bax表达。再灌注后2h、6h、12h、24h、48h,模型组Bcl-2表达分别为0.280±0.008、0.323±0.010、0.474±0.020、0.451±0.011、0.407±0.011,MSC移植组Bcl-2表达分别为0.340±0.006、0.401±0.009、0.610±0.006、0.581±0.009、0.490±0.005;模型组Bax表达分别为0.322±0.007、0.457±0.010、0.469±0.022、0.591±0.014、0.529±0.010,MSC移植组分别为0.252±0.008、0.366±0.011、0.389±0.009、0.433±0.013、0.391±0.004。MSC移植组与模型组比较Bcl-2表达均明显增强(均为P<0.01),Bax表达均明显减弱(均为P<0.01)。结论 RIRI大鼠行MSC移植术,可使神经节细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值升高,减少神经节细胞凋亡。MSC移植对RIRI神经节细胞有明显的保护作用。     

中药复光颗粒对家兔视神经夹伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察复光颗粒对家兔受损视神经的保护作用。方法:采用视神经夹伤方法,建立家兔外伤性视神经病变(traumatic optic neuropathy,TON)模型,通过测定凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,观察复光颗粒对受损视神经的影响。结果:视神经夹伤后,凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax值在复光颗粒组间(低、高剂量组)比较无显著差异性(P>0.05)。而复光颗粒各组与模型对照组间均有显著差异(P<0.05),复光颗粒各组较模型组Bcl-2表达增加,Bax表达减少。结论:在本实验条件下,复光颗粒具有上调抗凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达的作用,可减轻视神经损伤的作用。     

神经生长因子对兔急性高眼压视神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的保护作用。方法健康成年新西兰大耳白兔30只,随机分为5组,每组6只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组3只兔于术后每日肌肉注射NGF2000BU,5组兔分别于制造模型眼后第1天、第3天、第7天、第15天和第30天处死,用透射电镜观察线粒体的变化,免疫组织化学SABC法检测RGCs的Bcl-2、Bax蛋白表达,定量分析NGF的药物疗效。结果急性高眼压3d后,RGCs轴突中线粒体肿胀,空泡化,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,Bcl-2/Bax比值下降,实验组与对照组相比差异有显著性(t=3.09,P<0.05);应用NGF7d后,治疗组线粒体肿胀程度减轻,Bcl-2表达增多,Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值开始上升,治疗组与实验组相比差异有显著性(t=2.79,P<0.05),15d后,轴突中线粒体增多,30d后,线粒体形态、数量基本恢复正常,治疗组与实验组相比差异有极显著性(t=4.23,P<0.01)。结论NGF可改善急性高眼压RGCs的营养状况,保护线粒体,上调Bcl-2/Bax比值,促进RGCs功能的恢复,减轻急性高眼压后视网膜神经节细胞的损伤。