白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组和依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg.kg-1),成功造模后白藜芦醇组分别给予5、154、5 mg.kg-1白藜芦醇,依帕司他组给予10 mg.kg-1依帕司他,连续灌胃6 w后,检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与AR活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,白藜芦醇各组血糖与AR活性明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可降低糖尿病大鼠血糖,其降糖效应可能与抑制AR活性有关。     

当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护及血管内皮生长因子信号通路的调节作用

目的 探讨当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠血糖调节、肾脏保护及其体内血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的调节作用.方法 75只大鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组,每组15只.除对照组外,其余大鼠建立糖尿病肾病大鼠模型,消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组分别灌胃...     

MA-5抑制TGF-β1/Smad3途径减轻糖尿病肾病肾脏纤维化

目的 探讨Mitochonic acid5(MA-5)对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的保护作用及可能机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成Control组、STZ组及MA组,每组10只,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立糖尿病肾病模型,10周后检测尿白蛋白、尿肌酐.随后MA组大鼠灌胃给予MA-5(5...     

川穹嗪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制

目的 观察川穹嗪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其可能的信号机制.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组(control)、糖尿病肾病模型组(DN)和川穹嗪治疗组(TMP),每组12只.于造模成功后第8周,生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨...     

白藜芦醇对创伤性脑损伤模型大鼠脑微血管的作用

目的 探讨白藜芦醇对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠脑微血管发生的影响,并初步探讨其治疗TBI的作用机制.方法 利用自由落体法复制大鼠TBI模型,将128只大鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组和溶剂组,白藜芦醇组和溶剂组于造模成功后,阴茎静脉分别注射白藜芦醇溶液和吐温80.观察模型大鼠脑内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度的变化.结果 白藜芦醇组大鼠脑内VEGF表达明显增强,微血管密度增高.结论 白藜芦醇可显著增加TBI模型大鼠脑内VEGF的表达,提示其促进血管发生是治疗TBI微循环损伤的作用机制之一.     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

目的:观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍治疗组和丝胶预防组.建立链脲佐菌素致动物模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1,35d)和二甲双胍(55.33mg·kg-1·d-1,35d)灌胃;丝胶预防组大鼠于注射链脲佐菌素前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.分别检测各组大鼠的血糖和24h尿蛋白;免疫组织化学显色和免疫印迹法观察肾VEGF和PEDF蛋白的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达升高,肾PEDF蛋白的表达降低;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量和肾VEGF蛋白的表达低于模型组,肾PEDF蛋白的表达高于模型组,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无差别.结论:丝胶可通过上调肾PEDF蛋白、下调肾VEGF蛋白改善糖尿病肾病时肾血管生成的不平衡,发挥对糖尿病肾病大鼠肾的保护和预防作用.     

低剂量白细胞介素17A对糖尿病肾病大鼠肾功能保护作用的研究

目的 观察并探讨小剂量白细胞介素17A对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 雄性SD大鼠45只,随机分3组:正常对照组、DN组及IL-17A组.DN组及IL-17A组均以高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型.IL-17A组给予小剂量IL-17A重组蛋白,连续给药12周后,下腔静脉取血,检测糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮等;将大鼠放入水平代谢笼中收集各组大鼠24h尿液,测定大鼠24h尿蛋白;实时荧光定量PCR检测肾组织炎症因子表达;Western blot测定IL-17A蛋白表达情况.结果 DN组及IL-17A组尿蛋白、HbA1c、肌酐、尿素氮均显著高于正常对照组(P＜0.05);IL-17A组尿蛋白、肌酐、尿素氮均显著低于DN组(P＜0.05).DN组大鼠在注射IL-17A后促炎因子表达显著减少,抑制性炎症因子表达显著降低.糖尿病肾病模型大鼠IL-17A蛋白显著减少.结论 IL-17A具有改善糖尿病肾病大鼠肾功能作用,并有可能逆转糖尿病肾病,是治疗糖尿病肾病的有效靶点.     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用。     

地菍总黄酮对糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗和肾损害的影响

目的 研究地菍总黄酮对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠胰岛素抵抗和肾损害的影响.方法 在60只大鼠中随机选取10只为正常组,剩余50只均经腹腔注射链脲佐菌素STZ建立DN模型,共建模成功43只,选取40只DN大鼠随机均分为4组每组各10只,分别为模型组以及地菍总黄酮低剂量组150 mg/...     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织iNOS与COX-2表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)与环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测i NOS与COX-2的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织i NOS与COX-2的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织i NOS与COX-2的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织i NOS与COX-2的水平,具有一定的肾保护作用。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.