血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性及其与青海妊娠高血压疾病的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因表达、基因多态性与青海孕产妇妊娠高血压疾病的相关性。方法选择210例妊娠高血压患者(HDCP组)和220例正常孕妇(CK组),运用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测AGT M235T、ACE I/D基因多态性。结果CK组ACE基因DD、ID、Ⅱ所占比例分别为28.18%、47.73%、24.09%,HDCP组分别为33.81%、51.90%、14.29%(P<0.05,故两组的ACE基因分布有差异),HDCP组和对照组ACE I/D多态性等位基因I和D频率分布有差异(P<0.05),HDCP组D等位基因频率高于对照组(χ^2=5.188,P<0.05),ACE基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ^2=0.423,df=2,查表χ^2界值表,P>0.05,达到遗传平衡);CK组AGT基因MM、MT、TT所占比例分别为24.09%、43.64%、32.27%,HDCP组分别为15.71%、42.86%、41.43%(P<0.05,故两组的AGT基因分布差异有统计学意义),HDCP组和对照组AGT M235T多态性等位基因M和T频率分布有差异性(P<0.05),HDCP组T等位基因频率高于对照组(χ^2=6.796,P<0.05),AGT基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ^2=3.242,df=2,查表χ^2界值表,P>0.05,达到遗传平衡)。结论ACE I/D多态性和AGT M235T多态性与青海省汉族妊娠期高血压疾病有关,D等位基因和T等位基因可能是妊娠高血压疾病的易感基因。     

血管紧张素原基因M235T多态性对中国人血瘦素、体脂与血压的影响

目的 探讨血管紧张素原（angiotensinogen,AGT)基因M235T变异与体重指数（body mass idex,BMI)、血清瘦素、血压等的关系。方法 应用聚合酶链反应结合限制性内切酶方法，对75名正常血压者和101例高血压患者进行AGT基因突变的检测，并用放射免疫法检测血清瘦素的浓度。结果 高血压患者235T等位基因频率（0．73）高于对照组频率（0．6，P＝0．024）。高血压组AGT基因M235T变异与BMI相关，T等位基因携带者BMI明显高于非携带者（P＝0．012）；AGT基因M235T变异与血瘦素无关（P＝0．076），协方差校正BMI的影响后，仍与血瘦素无关（P＞0．05）；逐步Logistic回归分析，仅BMI入选方程。正常血压组BMI、血总胆固醇与AGT基因M235T变异相关（P分别为0．038、0．028）；多元逐步回归分析表明，瘦素仅与BMI、血总胆固醇独立相关（R^2=0.67)。结论 AGT基因M235T变异与BMI、血总胆固醇相关，而与血瘦素水平无明显关系。     

血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关研究

目的：探讨中国人血管紧张素原（angiotensinogen,AGT)基因的蛋白产物M235T、血管紧张素Ⅱ-I型受体（AT1R)基因的蛋白产物A1166C以及血管紧线素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE)基因I／D多态性与高血压病（hypertension,HT)的关系。方法：用PCR以及PCR加酶解方法检测了161例HT患者及134名健康人（normotensive controls,NT)ACEI/D基因多态性、AGTM235T及AT1RA1166C突变,并检测了血清ACE活性。结果：HT组ACEI／D基因多态性等位基因频率I为0．571,D为0．429,等位基因频率及基因型频率与NT组比较差异无显著性（P＞0．05）;＜60岁HT组D等位基因频率（0．457)显著高于NT组（0．358,P＜0．05）。HT组与NT组的AGT235T分别为0．813及0．832,两组间差异无显著性。AT1RA1166C的C等位基因频率HT组为0．021,NT组为0．053,两组间差异无显著性;但在＜60岁NT组AGTM235T显著高于NT组。两组中均发现ACE基因型与血清ACE活性相关。HT组DD－TT及ID－TT联合基因型显著高于对照组。结论：D等位基因及AGT235T对于HT早期发病可能有重要意义,DD－TT及ID－TT基因型人群可能是高血压发病的高危人群。     

蒙古族原发性高血压人群与血管紧张素转换酶ACE I/D基因及血管紧张素原AGT M235T基因多态性的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因及血管紧张素原（AGT）基因多态性与蒙古族原发性高血压病的关系。方法应用PCR-RFLP技术检测96例原发性高血压患者与正常对照组108名健康受试者血管紧张素转换酶基因第16内含子I／D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M235T多态性。结果①蒙古族人群ACE基因I／D位点II、ID、DD基因型频率在高血压组和正常血压组分别为0.44、0．38、0．18和0．42、0．32、0．26，差异无显著性（χ^2=1.693，P=0．192，OR=0．643，95％可信区间0．330-1．254）；②I、D等位基因的频率分别为0．63、0．37和0．58、0．42，差异无显著性（χ^2=0．808，P=0.363，OR=0．834，95％可信区间0．560-1．240）；③AGT M235T位点MM、MT、TT基因型的频率在高血压组和正常血压组分别为0．21、0.73、0．06和0．55、0．34、0．11，两组之间差异无显著性（χ^2=0．495，P=0．482，OR=0．681，95％可信区间0．233-1．993）。④M、T等位基因频率分别为0．58、0．42和0．72、0．28，差异无显著性（χ^2=0．051，P=0．821，OR=1．047，95％可信区间0．702-1．562）；⑤同时分析AGT基因M235T基因型与ACE基因I／D基因型时结果为它们在蒙古族人群患高血压方面无协同作用。各亚组比较高血压组与对照组均无统计学差异，P〉0．05。结论血管紧张素转换酶基因I／D基因型和血管紧张素原基因M235T基因型与蒙古族人群发生原发性高血压无关。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与血脂水平及原发性高血压的相关性探讨

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与血脂水平及原发性高血压（EH）的关系,为EH的病因学研究提供依据。方法 采用聚合酶链反应（PCR）对开滦煤矿汉族人群ACE基因Alu I/D多态性进行基因型检测。用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）含量。结果 调查人群中,HDL水平,携带ACE基因II基因型者高于携带ID、DD基因型者; LDL水平, 携带ID、DD基因型者高于携带II基因型者。EH组与非EH组比较,ACE基因不同基因型原发性高血压患病率不同, 携带ID(19.88%)、DD(20.82%)基因型者患病率高于携带II(14.26%)基因型者(P<0.05); ACE等位基因频率在两组间分布有差异（P<0.05,P<0.01）;除HDL含量和携带ID、II基因型者LDL含量外,其余血脂指标EH组与NEH组相比,各项均有差异（P<0.05）。在NEH组,TC水平,携带II基因型者高于携带DD基因型者;LDL水平,携带ID、DD基因型者高于携带II基因型者。结论 ACE基因不同基因型EH患病率不同,ACE基因I/D多态性与TC、HDL、LDL等血脂水平有关。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

血管紧张素原和血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征发病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与妊高征(PIH)发病的相关性.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析 ,检测60例PIH患者(PIH组)及40例正常孕妇(对照组)的AGT基因CD235.Met→Thr变异多态性及ACE基因插入与缺失多态性.结果-PIH组TT型占56.6%,高于对照组的30%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组T等位基因频率为0.75,高于对照组的0.59,两组比较,差异有显著性(P<0.05).PIH组DD型占46.7%,高于对照组的22.5%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIHI I型占30%,低于对照组的60%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组D等位基因频率为0.58,高于对照组的0.31,两组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 AGT基因TT型、ACE基因DD型与PIH发病有关联.     

高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

目的探讨血管紧张素转换酶基因多态性与北京房山地区高血压遗传易感相关性。方法应用聚合酶链反应（PCR）技术,检测287例高血压患者和316例正常血压对照者的ACE基因多态性。结果群体相关分析结果表明,高血压组（包括原发性高血压和合并空腹血糖升高的高血压患者）ACE基因的D等位基因及其纯合基因型（D／D）频率较正常血压对照组明显升高（x2＝4．14,P＜0．05）。原发性高血压患者组ACE基因缺失纯合基因型频率较高血压伴有空腹血糖升高组显著增加,其频率分别为30.8％和19．2％（x2＝4．45,P＜0．05）,而高血压伴空腹血糖升高者与对照者间D／D纯合基因型频率无显著差异。结论ACE基因插入／缺失多态性可能与房山地区汉族原发性高血压相关联。     

糖尿病大鼠胰腺血管紧张素受体Mas表达降低

 目的 糖尿病大鼠观察胰腺血管紧张素受体Mas在糖尿病发病机制中的可能作用。方法 选48周龄的雄性OLETF大鼠及年龄和性别匹配的同品系LETO大鼠行口服糖耐量试验。氧化酶法测定血糖,ELISA法测定血清胰岛素,血浆生化仪测定血清甘油三酯及总胆固醇。免疫组化检测Mas及血管紧张素转换酶2（ACE2）在胰腺的表达。应用淋巴细胞分离液分离胰岛细胞,QRT-PCR方法检测胰岛细胞Mas及ACE2的mRNA表达,Western印迹法测定大鼠胰岛细胞Mas及ACE2的蛋白表达。结果 OLETF大鼠的体重、甘油三脂、总胆固醇、空腹血糖及服糖后2h血糖、空腹胰岛素水平较LETO大鼠均显著升高（P<0.05～0.01）。Mas及ACE2在胰腺的内、外分泌腺均有表达。OLETF糖尿病大鼠其胰岛细胞Mas的mRNA及蛋白表达均明显低于LETO对照组（P<0.05）,两组间ACE2的mRNA及蛋白水平无显著差异。结论 糖尿病发生过程中胰腺Mas mRNA及蛋白水平的下降先于ACE2出现。Mas在胰腺的表达可能成为治疗胰腺疾病的靶点之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与壮族人高血压和冠心病关联研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与壮族人原发性高血压、冠心病的易感相关性。方法：应用聚合酶链反应技术测定40例正常汉族人、40例正常壮族人、40例壮族冠心病患者、42例壮族高血压患者的ACE基因I／D多态性领率。结果：①正常壮族人与正常汉族人ACE基因I／D频率差异无显著性（＞0．05）。②壮族人冠心病组、高血压组与正常汉族人、正常壮族人的ACE基因型分布差异有显著性,其D／D型分别为0．475、0．43、0．15、0．175。结论：ACE基因缺失型多态性（DD）可能与壮族人冠心病、高血压的发生有关,可能是其遗传易感性基因标志。     

蒙古族原发性高血压人群ACE I/D、AGT M235T及CYP11B2 T-344C多态性环境与遗传交互影响的联合分析

目的我们将对内蒙古蒙古族人群的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性和CYP11B2基因启动子区C-344T、AGTM235T多态性及环境因素进行综合分析,探讨蒙古族人群患原发性高血压的遗传危险因素。方法应用PCR-RFLP技术检测164例原发性高血压患者与正常对照组109名健康受试者ACE基因I/D、AGT基因M235T、CYP11B2基因C-344T多态性。结果(1)高血压病组和对照组的临床特征经比较采用logistic多元回归分析结果为两组资料在年龄、饮酒、高血压家族史方面存在统计学差异(P分别为0.013,0.006,0.005),年龄、饮酒及具有高血压家族史者发病风险增加1.031,2.122和2.399,95%可信区间为1.006-1.056,1.238-3.637和1.306-4.405。(2)两组基因型及等位基因频率比较,3个基因位点基因型及等位基因频率无统计学差异(P0.05)。(3)两组之间采用logistic回归分析结果为CYP11B2位点CT基因型的发病风险为0.592,P值为0.047,χ2值为3.929,95%可信区间为0.353-0.994,其他基因型结果均为P0.05。结论年龄、饮酒及具有高血压家族史在蒙古族高血压的发病过程中具有交互作用;CYP11B2位点CT基因型与其它位点存在交互作用,可能是高血压的遗传保护因素。     

妊娠期糖尿病患者血清孤独G蛋白偶联受体配体和视黄酸受体反应蛋白2水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清孤独G蛋白偶联受体(apelin)和视黄酸受体反应蛋白2(chemerin)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年3月至2011年12月于泰安市中心医院门诊做产前检查的孕妇70名,其中糖耐量正常组(NGT)孕妇30名,妊娠期糖尿病组(GDM)孕妇40名。计算每个个体体重指数(BMI),以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定空腹以及糖负荷后2h血清apelin、chemerin水平,空腹血清胰岛素(FINS)以及糖负荷2h后血清胰岛素(2h PINS)。结果 GDM组与NGT组相比较,体重指数差异有统计学意义(28.92±2.25kg/m2vs 23.83±1.46 kg/m2,P<0.05),并且空腹胰岛素[(19.08土3.65μIU/L vs 14.16±2.42μIU/L),P<0.05]、糖负荷2h后胰岛素[(45.14±30.56μIU/L vs36.52±21.23μIU/L),P<0.05]以及胰岛素抵抗指数差异也有统计学意义(3.98±0.76,2.85±0.48,P<0.05);与NGT组比较,GDM组空腹(468.34±31.25 pg/mL vs 392.74±17.35pg/mL)以及糖负荷2h后(575.61±40.48 pg/mL vs 452.64±21.91 pg/mL)血清apelin差异有统计学意义(均P<0.05),与NGT组比较,GDM组空腹(72.26±16.63μg/L vs 60.81±17.27μg/L)以及糖负荷2h后(75.87±22.14μg/L vs 65.86±20.22μg/L)血清chemerin差异有统计学意义(均P<0.05)。同时发现apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.45,P<0.05),血清apelin、chemerin与BMI呈正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.68,P<0.01),与FINS呈正相关(r=0.36,P<0.05,r=0.26,P<0.05),与2h PINS呈正相关(r=0.28,P>0.05;r=0.22,P<0.05),与HOMA-IR呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.49,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin、chemerin可能参与了妊娠期糖尿病患者代谢的改变。     

妊娠期糖尿病与孕妇血清C-反应蛋白水平相关性研究

目的：探究妊娠期糖尿病与孕妇血清C-反应蛋白水平相关性。方法：选取2014年4月至2015年11月于我院接受孕检的孕妇190例,其中糖尿病孕妇97例,作为本研究实验组;另外93例健康状况良好,作为对照组。记录并比较两组孕妇年龄、平均孕周、孕前体重指数(BMI);检查并比较其血清C-反应蛋白(CRP)水平、胰岛素抵抗指数、空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、孕期体重增长,并对CRP的相关影响因素进行Pearson相关分析以及多元线性回归分析。结果：对照组孕妇平均年龄为(29.13±2.18)岁,平均孕周为(25.36±3.23)周,孕前BMI为(20.27±1.72) kg/m2;实验组孕妇平均年龄为(28.24±1.97)岁,平均孕周(26.13±2.79)周,孕前BMI为(20.32±1.68) kg/m2,对比结果无统计学差异(P>0.05);对照组空腹血糖含量为(4.62±0.54) mmol/L,实验组为(5.21±0.81) mmol/L,对比结果无统计学意义(P>0.05);对照组空腹胰岛素水平为(8.93±1.76) mmol/L,实验组为(11.71±4.83) mmol/L,对比结果具有统计学意义(P<0.05);对照组孕妇血清CRP含量为(2.17±0.76) mg/L,胰岛素抵抗指数为1.76±0.69,孕期体重增长(13.47±2.01) kg,实验组为孕妇血清CRP含量为(4.12±0.73) mg/L,胰岛素抵抗指数为2.57±2.18,孕期体重增长(17.13±5.79) kg,对比结果具有统计学意义(P<0.05);Pearson分析显示血清CRP水平与胰岛素抵抗指数、孕期体重增长、孕前体重指数、空腹血糖呈正相关关系,其系数分别为0.369、0.319、0.289、0.268,均具有统计学意义(P<0.05),对CRP的多元线性回归分析,其方程为y(CRP)=0.319X1+0.09X2+0.239X3?3.879,r2=0.259(X1：胰岛素抵抗指数,X2：孕期体重增长,X3：孕前体重指数)。结论：对于妊娠期妇女,血清C-反应蛋白水平超标是引起糖尿病的重要因素之一,但独立影响尚不能被证实,建议临床上在孕期定期检查孕妇血清C-反应蛋白水平,有利于妊娠期糖尿病的有效防治。     

血管紧张素原及血管紧张素转化酶基因多态性与高血压之间的关系

目的 研究血管紧张素原基因（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ,ＡＧＴ）第２外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的变异及血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）基因多态性、在中国正常人群及原发性高血压（ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）患者中的频率分布,分析基因在ＥＨ中的发病作用。方法 应用多聚酶链反应结合限制性酶切方法,对９５例健康体检者和８７例Ｅ     

血清瘦素水平在预测非创伤性股骨头坏死塌陷中的效果研究

目的 探索血清瘦素水平在预测非创伤性股骨头坏死塌陷中的效果.方法 研究选取确诊的非创伤性股骨头坏死患者112例进行研究,其中非创伤性股骨头坏死同时并发塌陷患者53例,为病例组;单纯非创伤性股骨头坏死患者59例,为对照组.分析血清瘦素水平对非创伤性股骨头坏死塌陷的关联.研究中的数据均应用SPSS 20.0统计软件进行分析.结果 本研究中两组患者基本情况差别未见统计学意义,可比性良好.病例组患者平均的血清瘦素为25.06 ±4.08μg/L,高于对照组的16.77±3.88μg/L,差别有统计学意义(P＜0.05);同时分析比较了病例组和对照组患者的血脂水平:病例组的甘油三酯水平为1.95 ±0.32mmol/L,对照组为1.39 ±0.40mmol/L,差别有统计学意义(P＜0.05);此外,病例组的高密度脂蛋白水平低于对照组,低密度脂蛋白水平高于对照组,且均P ＜0.05.但是病例组的总胆固醇水平4.74±0.95mmol/L,对照组为4.23±1.14mmol/L,差别不具有统计学意义.对血清瘦素以及与非创伤性股骨头坏死塌陷存在潜在关联的因素进行Logistic回归分析.单因素Logistic回归分析结果提示,血清瘦素水平异常增高是非创伤性股骨头坏死塌陷发生的危险因素,OR值为1.178(1.065 ～1.302),P＜0.05;经潜在昆杂因素性别、年龄以及BMI和血脂水平调整后,血清瘦素水平异常增高仍然表现为一个危险因素.进一步进行多因素Logistic回归分析,提示血清瘦素水平异常增高OR值为1.160(1.047～1.285),P＜0.05;同时高密度脂蛋白水平异常减低和年龄增高也均为危险因素,OR值分别为1.002(1.001 ～1.004)和1.038(1.027 ～ 1.150);而男性则表现为一个保护因素,OR值为0.980(0.976～0.984).结论 非创伤性股骨头坏死塌陷患者平均的血清瘦素水平高于单纯非创伤性股骨头坏死患者,且倾向于高血脂状态;血清瘦素水平异常增高对于预测非创伤性股骨头坏死塌陷具有一定临床价值,但同时受到血脂、性别以及年龄因素的影响.     

妊娠期高血压的发病特点及危险因素分析

目的 分析妊娠期高血压的发病特点及危险因素,为制定相应的治疗与预防措施提供参考依据。方法 选择我院2018年7月~2019年7月收治的200例孕妇作为研究对象,根据血压水平分为正常组（181例）及妊娠期高血压组（19例）,收集两组孕妇年龄、孕次、孕周、肝功能、心功能、高血压史及合并症等临床资料,分析妊娠期高血压的发病特点及危险因素。结果 200例孕妇中19例为妊娠期高血压,发生率9.50%。妊娠期高血压组收缩压与舒张压均高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.05）;单因素分析显示,年龄≥34岁、无产前检查、家庭住址在农村、既往有高血压史、多胎妊娠、合并有慢性肾炎的妊娠期高压疾病发生风险更高,差异有统计学意义（P＜0.05）;多因素分析显示,年龄≥34岁、无产前检查、家庭住址在农村、既往有高血压史、多胎妊娠、合并有慢性肾炎均属于妊娠期高血压的主要危险因素（P＜0.05）。结论 妊娠期高血压发生率较高,其主要受到年龄、生活环境、既往疾病、合并症及多胎妊娠等因素影响,临床应及时明确妊娠期高血压疾病的危险因素,并针对性的制定治疗与预防措施,对分娩结局及预后的改善有积极意义。     

老年人骨质疏松与动脉硬化的关系

目的 探讨老年人群骨质疏松与动脉硬化的关系。方法 选取2015年1月~2018年7月我院老年科就诊的老年患者245例作为研究对象,根据骨密度测定T值分为骨质疏松组（79例）和非骨质疏松组（166例）,比较两组一般资料情况（年龄、BMI）生化检测结果（血钙、血磷）及动脉硬化情况（颈动脉、腹主动脉及下肢动脉硬化）,采用Logistic回归分析骨质疏松与动脉硬化的关系。结果 两组BMI、Ca和P比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;骨质疏松组年龄大于非骨质疏松组[（80.47±10.15）岁vs（75.32±14.43）岁],差异有统计学意义（P＜0.05）。骨质疏松组颈动脉硬化和腹动脉硬化高于非骨质疏松组[（8.22±2.46）vs（3.90±2.02）]、[（12.21±2.38）vs（2.13±2.08）],差异有统计学意义（P＜0.05）;两组下肢动脉硬化比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。Spearman相关分析结果显示:年龄和骨质疏松、动脉硬化存在正相关性（r=0.368,P＜0.05;r=0.268,P＜0.05）;年龄在调控之后,动脉硬化和骨质疏松存在正相关性（r=0.326,P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,年龄是动脉硬化的高危因素。结论 老年患者发生骨质疏松的风险较高,骨质疏松、年龄是动脉硬化的高危因素。因此,早期进行骨密度测定并对骨质疏松的老年患者采取预防和干预措施,可缓解骨质疏松老年患者动脉硬化症状。     

ACE和AT1R基因多态性与原发性高血压易感性及与替米沙坦降压疗效的关系

目的 研究ACE基因和AT1R基因A1166C多态性与湖南地区汉族原发性高血压(PH)的关系及与替米沙坦的降压疗效关系.方法 利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLJ))对湖南地区汉族285例健康对照者(CON组)和246例原发性高血压(PH)患者(PH组)ACE插入和(或)缺失(I/D)突变和AT1R A1166C等位基因突变进行检测,分析两组问基因型和等位基因的频率分布.给予PH组中替米沙坦治疗12周,观察服药前后的疗效.采用Logistic多元回归分析基因多态性与PH的相关性.结果 PH组ACE基因型分布为DD 25.2%(62/246)、ID 27.6%(68/246)、II47.2%(116/246);AT1R基因型分布为从61.4%(151/246)、AC 31.3%(77/246)、CC 7.3%(18/246),其中ID和AC基因型与CON组差异有统计学意义(P<0.05);D、I等位基因频率与CON组差异无统计学意义(P>0.05);A、C与CON组差异有统计学意义(P<0.05).替米沙坦治疗12周后,ACE基因DD型与ID型降压疗效显著优于II型,收缩压分别下降(26.31±9.16)mm Hg、(22.92±10.21)mm Hg和(15.67±8.94)mm Hg,mm Hg=0.133 kPa,P<0.05.AT1R基因AA型降压疗效优于AC+CC基因型,收缩压分别下降(15.00±8.64)mm Hg和(10.37±8.04)mn Hg,舒张压分别下降(14136±6.01)mm Hg和(8.83±5.93)mm Hg,均P<0.05.AT1R基因AC基因型是PH的独立危险因素.结论 ACE和AT1R基因多态性与湖南地区汉族人PH具有一定关系.携带ACE D和AT1R1622A等位基因的PH患者对替米沙坦的降压反应较好.