低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。     

miR-203靶向调节PEG3/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响

目的：探究微小RNA-203(miR-203)对父本表达基因3(PEG3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的靶向调控作用及其对糖尿病肾病（DN）大鼠肾纤维化的影响。方法：建立大鼠DN模型，高糖培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）模拟体外DN模型，qRT-PCR检测miR-203表达水平，Western blot检测PEG3、NF-κB蛋白表达。双荧光素酶报告基因技术检测miR-203与PEG3的靶向关系。构建miR-203模拟物（miR-203 mimic）及阴性对照（mimic NC）,PEG3高表达重组载体（pcDNAPEG3）及阴性对照（pcDNA-NC），分别注射及转染至DN大鼠及DN模型细胞中，设置为：对照组、模型组、miR-203 mimic组、mimic NC组、miR-203 mimic+pcDNA-PEG3组、miR-203 mimic+pcDNA-NC组。检测大鼠24 h尿蛋白、血糖、血清肌酸酐（SCr）和尿素氮（BUN），电镜及Masson染色检测肾组织病变及纤维化变化；ELISA检测细胞中IL-6、IL-1β、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、TGF-...     

miR-155-5p对MP感染模型大鼠肺功能的保护机制

目的 探讨miR-155-5p对MP感染模型大鼠肺功能的保护机制。方法 选取28只清洁及健康的雄性昆明大鼠,随机选取7只分为正常组,剩余21只建立肺炎支原体感染哮喘大鼠,分为模型组、上调组、下调组,各7只。PCR法检测miR-155-5p表达,检测肺功能相关指标、炎症因子相关指标、核因子κB(NF-κB)、信号传导和转录活化因子-3(STAT3)水平。结果 与正常组相比,模型组、上调组、下调组miR-155-5p表达、PAF、IL-13、TNF-α、NF-κB、STAT3水平较高,FVC、FEF25%、FEF50%、FEF75%水平较低（P<0.05）;与模型组相比,上调组miR-155-5p表达、PAF、IL-13、TNF-α、NF-κB、STAT3水平较高,FVC、FEF25%、FEF50%、FEF75%水平较低,下调组miR-155-5p表达、PAF、IL-13、TNF-α、NF-κB、STAT3水平较低,FVC、FEF25%、FEF50%、FEF75%水平较高（P<0.05）;与上调组相比,下调组miR-155-5p表达、PAF、IL-13、TNF-α、NF-κB、...     

薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α 通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响

目的：探究薯蓣皂苷对糖尿病肾病（DN）大鼠TLR4/NF-κB/TNF-α通路及肾间质淋巴细胞浸润的影响。方法：通过喂养高脂高糖饲料8周后腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素的方法，建立DN大鼠模型，随机分为模型组、薯蓣皂苷低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、二甲双胍（140 mg/kg）组，每组12只大鼠，另取12只SD大鼠使用普通饲料喂养8周后腹腔注射等量生理盐水，设为对照组。经药物分组处理后，测定大鼠血糖、24 h尿蛋白含量和肾功能指标[血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）]水平；HE染色检测大鼠肾组织病理改变；免疫组织化学染色检测大鼠肾组织间质中浸润的LFA-1阳性细胞比例；ELISA检测大鼠血清炎症因子（TNF-α、IL-8）水平；Western blot检测大鼠肾组织TLR4/NF-κB/TNF-α通路相关蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠肾组织充血、水肿，肾小球皱缩严重，系膜基质增生，间质可见明显炎症淋巴细胞浸润，显示明显病理损伤，血糖、24 h尿蛋白含量、Scr、BUN、TNF-α及IL-8水平、LFA-1阳性细胞比例、肾...     

雷公藤多苷降低糖尿病肾病大鼠炎性细胞因子的表达

目的观察雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠核因子κB(NF-κB)、C-C型趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型。动物随机分为正常组、模型组、1.8 g/kg/d TWP治疗组。用药8周末,计算肾脏指数(KI)、全自动生化分析仪检测大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)等生化指标。ELISA检测大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肾匀浆IL-6、TNF-α和CCL5的含量;HE染色观察大鼠肾脏病理学改变;免疫组织化学染色检测大鼠肾组织NF-κB的表达。结果与模型组相比,TWP可改善DN大鼠一般状况;明显降低DN大鼠空腹BG、HbA1c、KI、BUN及Scr水平,增加DN大鼠体质量(P0.01);与模型组比较,TWP明显降低DN大鼠血清hs-CRP水平及肾匀浆中IL-6、TNF-α和CCL5的水平,明显下调DN大鼠肾组织NF-κB的表达(P0.01),经TWP治疗后DN大鼠肾脏病理变化减轻。结论 TWP可降低糖尿病大鼠血清及肾脏炎性细胞因子表达,减轻肾脏病变。     

长链非编码RNA HOTAIR 靶向miR-138 对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症 反应和氧化应激的影响及作用机制研究

目的:探究同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)与miR-138对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、CLP组、siRNA+CLP组、si-HOTAIR+CLP组,构建大鼠CLP模型, PanoView b1500检测大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP),RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,HE染色检测心肌病理损伤,试剂盒检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平;将心肌细胞分为Control组、LPS组、siRNA+LPS组、si-HOTAIR+LPS组、si-HOTAIR+LPS+inhibitor组,RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,荧光素酶报告检测HOTAIR与miR-138靶向关系, MTT检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测MDA和SOD的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果:在动物实验中,与Control组比较,CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与CLP组比较,si-HOTAIR+CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著降低。在细胞实验中,与Control组比较,LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与LPS组比较,si-HOTAIR+LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白显著降低;与si-HOTAIR+LPS组比较,si-HOTAIR+LPS+inhibitor组细胞活性、SOD水平降低,细胞凋亡率、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平升高。在荧光素酶报告实验中,与HOTAIR wt组比较,HOTAIR wt+miR-138 mimic组荧光素酶活性显著降低。结论:HOTAIR可以通过沉默miR-138,促进脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激,其作用机制与NF-κB信号通路激活有关。     

miR-205对体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌的影响北大核心CSCD

目的:探讨miR-205对体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法:qRT-PCR方法分析脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达变化,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平。心肌细胞分成Control组、LPS组(LPS诱导)、miR-NC+LPS组(转染mimics control,LPS诱导)、miR-205+LPS组(转染miR-205 mimics,LPS诱导),CCK-8方法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡变化,Western blot检测C-Caspase-3、NF-κBp65蛋白表达,二硝基苯肼法检测LDH水平,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤法检测SOD水平,比色法检测GSH-Px水平,ELISA法检测TNF-α、IL-6水平。用NF-κB信号激活剂处理上调miR-205的心肌细胞,同样检测细胞增殖、凋亡、氧化损伤以及细胞炎症因子分泌水平。结果:脓毒症大鼠心肌组织中miR-205表达水平降低,心肌组织中细胞凋亡指数增加,TNF-α、IL-6水平升高。LPS组心肌细胞中miR-205水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3蛋白表达增多,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平升高,细胞中MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,与Control组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-205+LPS组心肌细胞中miR-205水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3蛋白表达减少,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-6水平降低,细胞中MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高,与miR-NC+LPS组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB信号激活剂逆转miR-205对LPS诱导的心肌细胞损伤作用。结论:miR-205抑制体外脓毒症心肌细胞模型细胞凋亡和炎症因子分泌,机制可能与下调NF-κB信号有关。     

黄芩苷通过PI3K/Akt/mTOR通路参与子痫前期 大鼠免疫状态及炎症反应的调控及机制

目的：研究黄芩苷对子痫前期大鼠免疫状态及炎症反应的调控机制及PI3K/Akt/mTOR 信号通路的影响。 方法：雌性大鼠随机分为对照组、模型组和处理组。处理组和模型组大鼠妊娠13~21 d 时给予L- 精氨酸甲酯,治 疗组大鼠于妊娠17~21 d 时给予黄芩苷注射液,对照组和模型组大鼠具给予等量的生理盐水,3 组均持续给药至 妊娠21 d。妊娠21 d 时,采用电脑尾袖式血压计测定各组大鼠血压;采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中 尿素氮（BUN）水平;测定大鼠血清中和胎盘中炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平;采用蛋白免疫印迹法测定大鼠胎盘组织中Akt 和mTOR 蛋白含量、尿蛋白水平和炎症介质NF-κB和IκB-α 蛋白表达水平;采用RT-qPCR 法测定大鼠胎盘组织中α7nAChR RNA表达水平;采用流式细胞仪测定各组大鼠全 血中T 淋巴细胞的比例。结果：模型组大鼠舒张压、收缩压、BUN和尿蛋白水平显著高于对照组,处理组舒张 压、收缩压、BUN和尿蛋白水平与模型组相比均显著降低;模型组大鼠IL-6、IL-1β 和TNF-α 水平显著高于对照 组,处理组IL-6、IL-1β 和TNF-α 水平与模型组相比均显著降低;模型组大鼠Akt 和mTOR 蛋白表达水平显著低 于对照组,处理组Akt 和mTOR 蛋白表达水平与模型组相比均显著升高;模型组大鼠NF-κB和IκB-α 蛋白表达水 平显著高于对照组,处理组NF-κB和IκB-α 蛋白表达水平与模型组相比均显著降低;模型组与对照组胎盘组织中 α7nAChR RNA表达水平相当,处理组大鼠胎盘组织中α7nAChR RNA表达水平显著高于模型组和对照组;模型 组大鼠CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 水平均显著高于对照组,CD8+ 水平显著低于对照组;处理组大鼠与模型组相比, CD3+、CD4+、CD4+/CD8+ 水平均显著降低,CD8+ 水平显著升高。结论：黄芩苷可以通过促进PI3K/Akt/mTOR 信 号通路抑制机体炎症反应,改善机体免疫功能。     

二苯甲酰甲烷通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的 探究二苯甲酰甲烷对糖尿病肾病大鼠肾损伤的改善作用及可能机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组（Control组）、糖尿病肾病组（DN组）、二苯甲酰甲烷组（Dibenzoyl组）,每组10只。测量大鼠空腹血糖;全自动生化分析仪检测大鼠血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量;HE染色观察肾组织病理形态变化;Western blot检测肾组织NF-κB、NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β表达。结果 二苯甲酰甲烷降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量,改善肾组织病理损伤,降低肾组织NF-κB、 NLRP3、 cleavedcaspase-1和IL-1β蛋白表达。结论二苯甲酰甲烷可通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤。     

慢性盆腔炎模型大鼠中miR-224-3P及TGF-β/Smads信号通路 相关分子的表达水平与子宫组织炎症相关性*

目的：探究miR-224-3P 及转化生长因子-β（TGF-β）/Smads 信号通路相关分子在慢性盆腔炎模型大鼠子 宫组织中的表达水平及其与子宫组织炎症的相关性。方法： 将大鼠分为对照组和实验组,实验组通过机械损伤及 接种混合菌构建大鼠慢性盆腔炎模型,H-E 染色检测大鼠子宫组织病理特性,ELISA 检测大鼠外周血肿瘤坏死因 子α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）水平的变化,qPCR 检测子宫组织miR-224-3P、TGF-β 和Smad3 mRNA 表达 水平,并进行相关性分析,免疫印迹检测子宫组织TNF-α,NF-κB,TGF-β 和Smad3 蛋白表达水平。结果：H-E 染色结果表明,与对照组相比,实验组大鼠出现明显慢性盆腔炎变化。ELISA 结果表明外周血 TNF-α、NF-κB水 平显著高于对照组。qPCR 结果显示,实验组miR-224-3P 显著上调, TGF-β 和Smad3 mRNA 显著上调,且miR- 224-3P 与TGF-β 和Smad3 mRNA 呈正相关。免疫印迹结果表明实验组子宫组织TGF-β、Smad3 和p-Smad3 蛋白 表达水平显著升高。结论： 慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中miR-224-3P 表达与TGF-β、Smad3 呈显著正相关, 可能与转化生长因子-β/Smad3 信号通路的磷酸化相关。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

钙卫蛋白在肾脏缺血再灌注损伤大鼠中的表达及其作用

目的:探讨钙卫蛋白(CALP)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠中的表达及其在炎症反应中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为IRI组和假手术组(sham组),每组25只。各组分别于缺血再灌注后6 h、12h、24 h、48 h和72 h观察肾脏病理改变,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平,ELISA法检测大鼠血清CALP、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠肾脏CALP、Toll样受体4(TLR4)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:IRI组大鼠肾脏呈现不同程度的肾小管上皮细胞和间质损伤,伴炎细胞浸润。血清BUN、SCr、CALP及促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量在各时点均显著高于sham组(P0.05)。CALP、TLR4和NF-κB p65主要表达于肾小管上皮细胞胞质中,在IRI组呈高表达,在各时点各因子的表达与sham组相比均显著增强(P0.05)。结论:肾脏IRI大鼠的血清CALP、TNF-α和IL-6水平升高,CALP、TLR4和NF-κB p65在肾组织中表达增强。CALP在大鼠肾脏IRI的炎症反应中可能起重要作用。     

排毒保肾丸对糖尿病肾病大鼠炎症小体NLRP3表达及NF-κB信号通路的影响北大核心CSCD

目的:探究排毒保肾丸对糖尿病肾病(DKD)大鼠炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:48只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、排毒保肾丸组、阳性对照组(氯沙坦组)。模型组、排毒保肾丸组和氯沙坦组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。排毒保肾丸组、氯沙坦组分别灌胃排毒保肾丸、氯沙坦,对照组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续8周。8周后测定尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏组织。ELISA检测血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色及Western blot检测NLRP3、NF-κB p65、天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.05);与模型组相比,排毒保肾丸组和氯沙坦组肾脏组织损伤减轻,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著减少(均P<0.05)。结论:排毒保肾丸能够有效改善DKD损伤,抑制机体炎症反应,可能通过抑制炎症小体NLRP3表达和NF-κB信号通路发挥保护作用。     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...     

miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达

目的探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响。方法以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物。采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Western blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响。结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P0.05),细胞增殖能力明显升高(P0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P0.05)。进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P0.05),细胞增殖能力明显降低(P0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P0.05)。NF-κB信号通路激活剂处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α的含量较AngⅡ+miR-21组升高(P0.05)。结论过表达miR-21能够通过NF-κB信号通路调控AngⅡ诱导的HMC细胞增殖和炎症因子的表达。     

富氢液对大鼠肾缺血再灌注肾功能及TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨富氢液(HRS)对大鼠肾缺血再灌注肾功能及TLR4/NF-κB信号通路表达的影响。方法SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、富氢液组(HRS组),每组10只。S组麻醉开腹后右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾缺血再灌注模型;HRS组于术前口服40 ml/kg富氢液,连续3d后建立I/R模型。每组于I/R后6h取取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;ELISA检测IL-1β和TNF-α含量;另取肾脏,HE染色观察病理组织学变化,Western-blot检测TLR4、Myd88、NF-κB表达变化。结果 HRS可减轻由I/R造成的肾损伤,减低血浆中Scr、BUN、IL-1β和TNF-α含量,抑制肾脏TLR4、Myd88、NF-κB表达(P0.05)。结论 HRS减轻由I/R引起的肾功能障碍,抑制炎性反应,对肾脏有一定的保护作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

苦荞黄酮提取物通过抑制NF-κB信号通路减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠神经炎症和氧化应激

目的：探索苦荞黄酮提取物减轻蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠神经炎症和氧化应激的作用机制。方法：将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、苦荞黄酮提取物低、中、高剂量组，每组10只。Longa分级评估神经功能缺损；干湿重法测定脑含水量；伊文思蓝染料外渗实验检测大脑血脑屏障通透性；ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平和脑组织中上述炎症因子及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；Western blot检测大鼠脑皮质中细胞外调节蛋白激酶/核转录因子κB(ERK/NF-κB)信号通路蛋白表达。结果：与模型组相比，尼莫地平组和苦荞黄酮提取物中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量、血清及脑组织TNF-α、IL-6和IL-1β水平、脑组织MDA水平及MMP-9、p-ERK/ERK和p-NF-κB P65/NF-κB P65蛋白量明显下降，脑组织中SOD和GSH-Px水平明显上升（P<0.05）。结论：苦荞黄酮提取物通过抑制ERK/NF-κB信号通路蛋白表达，减缓大鼠神经炎症和氧化应激反应，发挥对SAH...     

川芎嗪抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻子宫内膜异位症大鼠炎症反应北大核心CSCD

目的探讨川芎嗪抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路减轻子宫内膜异位症(EMs)大鼠炎症反应的作用。方法自体子宫移植法构建EMs大鼠模型,随机分为EMs组、川芎嗪(低、中、高)剂量组、阳性药物组,每组各12只;进行假手术的12只大鼠作为假手术组。游标卡尺测定异位病灶体积,HE染色检测异位内膜组织病理学改变,ELISA检测血清性激素及炎症因子水平,qRT-PCR、Western blot、免疫荧光染色分别检测异位内膜组织中炎症因子mRNA表达、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达及NF-κB p65入核情况。结果与假手术组比较,EMs组大鼠异位内膜组织出现明显病理损伤,血清雌二醇(E2)、孕激素(P)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6水平及异位内膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA、总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和核蛋白NF-κB p65表达水平升高,血清促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)含量降低(P<0.05),同时NF-κB p65蛋白大量入核;与EMs组比较,川芎嗪(低、中、高)剂量组和阳性药物组可缓解EMs模型大鼠的上述改变并降低异位病灶体积,且川芎嗪高剂量组和阳性药物组对EMs大鼠的作用效果较好且相近。结论川芎嗪可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活减轻EMs大鼠炎症反应。     

草木犀流浸液片对脓毒症大鼠肺组织VEGF及肺血管通透性的影响

探讨草木犀流浸液片对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症大鼠肺VEGF及肺血管通透性的影响。将80只雄性SD大鼠随机分为四组:①正常对照组20只;②假手术组20只;③对照组20只;④治疗组20只。假手术组只开腹,不行CLP;对照组和治疗组建立CLP脓毒症模型。术前2h治疗组给予草木犀流浸液片20mg/kg,每8h一次,24h处死各组大鼠大鼠,观察肺组织VEGF mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB p65及血清VEGF-a、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12的变化;同时测定肺组织通透性(EB)、湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化。研究发现:与正常对照组比较,VEGFmRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12在假手术者无明显变化,差异无统计学意义P>0.05;对照组、治疗组显著升高,差异有非常显著意义P<0.01;与对照组比较,治疗组VEGF mRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8显著降低,IFN-γ、IL-10、IL-12显著升高,差异有统计学意义P<0.05。VEGF mRNA与NF-κB mRNA、VEGF与NF-κB p65分别具有正相关性(r=0.852,P<0.05;r=0.794,P<0.05)。病检也发现,治疗组肺病病理损伤较对照组明显减轻。结果提示:草木犀流浸液片能够抑制CLP脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达,降低血清VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8水平,促进IFN-γ、IL-10、IL-12的产生,显著降低脓毒症大鼠肺组织微血管通透性,对脓毒症大鼠肺组织具有保护作用。