EGCG对百草枯致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在百草枯(paraquat,PQ)致小鼠急性肺损伤中的保护作用.方法 72只C57BL小鼠随机分为空白对照(NS)组,百草枯对照(PQ)组,EGCG对照组,EGCG处理组.空白对照组给予生理盐水60mg/kg腹腔注射,百草枯组给予PQ60mg/kg腹腔注射.EGCG对照组和EGCG处理组给予EGCG 4.0mg/kg腹腔注射.给药后观察各组小鼠肺组织病理改变,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及高迁移率蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1)的含量,real-time PCR法测定肺组织TNF-α,HMGB1 mRNA表达水平.并观察HMGB1在肺组织中表达的改变.结果 百草枯对照组小鼠染毒后6h血清及肺组织TNF-α、HMGB1水平即明显高于NS对照组(P＜0.05).经EGCG处理组小鼠百草枯中毒第3天血清HMGB1和TNF-α水平低于PQ对照组(P＜0.05或P＜0.01).与百草枯对照组小鼠相比,EGCG处理组小鼠百草枯染毒后肺组织炎性改变明显减轻,肺组织HMGB1表达也明显减弱.结论 EGCG可明显减轻百草枯中毒导致的急性肺损伤.     

新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响

目的 观察胆碱酯酶抑制剂——新斯的明对百草枯中毒大鼠全身炎症反应和肺损伤的影响.方法 96只SD大鼠随机分为3组(n=32).NES组:腹腔注射百草枯(paraquat,PQ)溶液20 mg/kg后2h腹腔注射新斯的明300 μg/kg;PQ组:腹腔注射等量PQ溶液后2h腹腔注射生理盐水300μg/kg;对照组:以等量生理盐水代替PQ溶液腹腔注射.在6、24、72h3个时间点观察大鼠血清及肺组织TNF-α、IL-6、IL-10变化;分批处死大鼠进行肺组织病理学观察以及测量肺湿/干质量(W/D);Real-Time PCR检测肺组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 PQ染毒后,大鼠血清和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10均显著升高,NES组在染毒后各时间点血清和肺组织TNF-α水平低于PQ组(P＜0.05),在染毒后24、72 h血清及肺组织IL-6水平低于PQ组(P＜0.05).染毒后各时间点NES组IL-1O水平高于PQ组(P＜0.05).染毒后72 h,病理学观察可见NES组大鼠肺损伤程度较PQ组轻.NES组24、72 h肺湿干质量比低于PQ组(P＜0.05).PQ染毒后各时间点SOCS1、SOCS3 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05).NES组SOCS3 mRNA表达水平高于PQ组,但SOCS1 mRNA表达水平与PQ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 新斯的明能减轻PQ中毒大鼠的全身炎症反应和肺损伤程度,其机制可能涉及激活胆碱能抗炎途径     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大剂量电离辐射小鼠生存率的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对大剂量电离辐射小鼠生存率的影响。方法小鼠一次性接受11Gy的60Co照射,分为生理盐水对照组和50 mg/kg、75 mg/kg和100 mg/kg3个STS剂量组,于照射前1 h和照射后0.5 h和24 h腹腔注射生理盐水或STS。结果照射后小鼠停止生长,照射后第7天75 mg/kg组小鼠体质量（20.3±2.2 g）显著高于对照组（17.6±1.8 g）（P〈0.05）。小鼠的存活天数随STS注射剂量的增加依次为（9.5±1.5）d、（10.1±1.1）d、（10.5±1.2）d和（11.5±1.0）d。生存曲线分析显示,100 mg/kg组小鼠的生存率显著高于对照组和50 mg/kg组（均P〈0.01）。结论 100 mg/kg STS注射后明显提高了大剂量电离辐射暴露后小鼠的生存质量和生存率。     

尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统毒性的影响

目的 评价尿酸对6-羟基多巴胺致大鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元毒性的影响.方法 30只雄性SD大鼠,分为生理盐水组(10只)、100 mg/kg尿酸组(5只)、200 mg/kg尿酸组(10只)和250 mg/kg尿酸组(5只).每天2次(间隔2 h),每次腹腔注射生理盐水或尿酸5 d,于第6天第1次腹腔注射生理盐水或尿酸后,在立体定向仪指导下,右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴胺.此后继续给予大鼠腹腔注射生理盐水或尿酸5 d.于注射6-羟基多巴胺后第3、4周分别进行自主活动计数,安非他明旋转实验,前肢功能测定.注射6-羟基多巴胺后第5周进行纹状体多巴胺和高香草酸水平测定.结果 200 mg/kg尿酸组大鼠自主活动计数[(14±4)次/2 min]明显高于生理盐水组[(4±5)次/2 min,P＜0.01];安非他明诱导的旋转实验100 mg/kg尿酸组(11.2 ±4.2)和200 mg/kg尿酸组每分钟旋转次数(10.8±7.5)显著低于生理盐水组(19.3 ±5.2,P＜0.01).200 mg/kg尿酸组前肢功能测定5 s内移动90 cm的前患肢步数(9.89±3.41)明显高于生理盐水组(4.36±3.72,P＜0.01);200 mg/kg尿酸组毁损侧纹状体多巴胺(0.29±0.19)、高香草酸水平(1.22±0.5)显著高于生理盐水组多巴胺(0.05 ±0.03,P＜0.01)、高香草酸水平(0.24±0.13,P＜0.05).结论 适当提高体内的尿酸水平能减轻6-羟基多巴胺对SD大鼠黑质纹状体系统多巴胺神经元的毒性作用.     

早期应用乌司他丁对急性百草枯中毒病死率影响的实验研究

目的 探讨乌司他丁不同时间点治疗急性百草枯中毒小鼠对病死率、生存时间及死亡时间的影响.方法 昆明种小鼠80只,随机分为对照组(A组)、15 min治疗组(B组)、2 h治疗组(C组)、6 h治疗组(D组).4组小鼠百草枯腹腔注射染毒后,对照组静脉注射等体积生理盐水,治疗组分别在3个时间点静脉注射乌司他丁,并分别在24 h、48 h、72 h重复三次.结果 观察、记录14 d,B组病死率显著低于A组(P<0.05);B、C、D三组平均生存时间比A组显著延长(P<0.01),B组生存时间比D组显著延长(P<0.05).B组死亡时间较A组显著延长(P<0.05).结论 早期静脉应用乌司他丁能降低急性百草枯中毒小鼠的病死率,延长生存时间,延长死亡时间.     

百草枯中毒小鼠肺组织转化生长因子β和缺氧诱导因子1α的表达

目的 探讨百草枯中毒小鼠肺组织转化生长因子β (TGF-β)和缺氧诱导因子1α(HIF-1 α)的表达变化.方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=10)和百草枯组(n=20).百草枯组腹腔注射百草枯20 mg/kg,对照组腹腔注射等体积生理盐水.在染毒后第7天处死10只百草枯组小鼠,第28天处死其余小鼠.通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色进行肺组织病理学观察;免疫组织化学法检测肺组织TGF-β和HIF-1α蛋白的表达.采用Pearson相关分析法分析TGF-β蛋白与HIF-1α蛋白表达的相关性.结果 HE染色和Masson染色结果均显示:在染毒后第7天,百草枯组可见肺纤维化表现;染毒后第28天,肺纤维化程度加重.染毒后第7天百草枯组小鼠肺组织TGF-β蛋白的表达明显高于对照组,染毒后第28天TGF-β蛋白的表达高于染毒后第7天,差异均有统计学意义(P＜0.05).染毒后第7天和第28天,百草枯组小鼠肺组织HIF-1α蛋白的表达均明显高于对照组(P＜0.05);染毒后第28天的HIF-1α蛋白的表达高于第7天,但差异无统计学意义(P＞0.05).在染毒后第7天和第28天,百草枯组TGF-β蛋白与HIF-1α蛋白的表达均无相关性(r=0.295,P=0.630;r=0.218,P=0.725).结论 百草枯中毒可上调小鼠肺组织的TGF-β和HIF-1α蛋白,TGF-β和HIF-1α可能通过不同途径参与了肺纤维化的形成.     

环磷酰胺对小鼠遗传和生殖毒性影响的研究(1)--对骨髓细胞微核和染色体的影响

目的探讨不同剂量的环磷酰胺对小鼠骨髓细胞微核和染色体的影响。方法骨髓细胞微核试验,40只小鼠随机分为4组,3个实验组分别腹腔注射环磷酰胺10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,于染毒后24 h、48 h取小鼠胸骨髓,计数小鼠骨髓细胞微核率;骨髓染色体畸变试验,16只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射环磷酰胺30 mg/kg,连续5 d染毒,第5 d 染毒后6 h取双侧股骨骨髓,计数小鼠染色体畸变率,评价环磷酰胺对小鼠的毒性作用程度。结果小鼠腹腔注射环磷酰胺各剂量组骨髓细胞微核发生率显著高于对照组(P<0．05);染色体畸变率亦高于对照组,且有非常显著性差异(P<0．01)。结论腹腔注射环磷酰胺可诱导小鼠染色体损伤。     

甲苯急性中毒对小鼠心肌酶CK,LDH活性的影响

目的 研究小鼠甲苯急性中毒后心肌酶的改变,探讨甲苯急性中毒对心脏的损伤.方法 BALB/c小鼠随机分成4组,每组48只小鼠,实验组为甲苯,剂量为1200mg/kg(高剂量组), 800mg/kg(中剂量组), 400mg/kg(低剂量组),对照组为NS 800mg/kg.3h,6h,12h,24h,2d,3d,4d,5d时间点各组分别取6只小鼠摘除眼球取血样测定心肌酶肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH).结果 甲苯引起心脏的急性毒性损害中,同一时间点染毒剂量越高引起CK, LDH活性增高越明显;在同一剂量组中,两种酶活性的改变随时间延长呈降低趋势,且24h内酶活性增高的绝对值均显著高于其后的时间点.     

探讨阿司匹林对百草枯中毒大鼠肝肾功能的保护作用

目的:探讨阿司匹林对百草枯(PQ)中毒大鼠肝肾功能的保护作用,以进一步探讨阿司匹林对百草枯中毒大鼠肝功能的保护作用。方法:取90只健康SD大鼠作为研究对象,随机分为PQ单纯染毒组、赖氨酸阿司匹林治疗组及生理盐水对照组,每组30只,大鼠以单纯染毒组予20%PQ 50 mg/kg一次性灌胃,3 h后予1 ml生理盐水腹腔注射;治疗组予20%PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,3 h后予200mg/kg赖氨酸阿司匹林一次性腹腔注射;对照组予生理盐水2 ml一次性灌胃,3 h后予1 ml生理盐水腹腔注射,大鼠在染毒后在第1、3、7和14 d各取一组,用药物腹腔注射麻醉后分批处死大鼠,钝性的分离出来腹部主动脉后,用一次性的5ml的注射器进行腹主动脉采血,测定大鼠的血清和肾组织中的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),右肾用10%的福尔马林溶液进行侵泡,进行病理分析。结果:PQ染毒后第3、7和14 d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于治疗组和对照组(P<0.05),第1、3和7 d治疗组明显高于对照组(P<0.05),第1 d染毒组血清中ALT、AST、Cr和BUN的水平明显高于对照组(P<0.05),与治疗组相比,差异没有统计学意义(P>0.05),第14 d治疗组与对照组比较,差异没有统计学意义(P>0.05)。染毒组病理改变有充血水肿、炎症细胞浸润、变性坏死及结构紊乱等;治疗组改变明显减轻,且无结构紊乱;对照组结构清晰,未见充血水肿、炎症细胞浸润及坏死等病理表现。结论:阿司匹林对百草枯中毒大鼠的肝肾功能有一定的保护作用。     

茶碱对甲醛致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨茶碱对甲醛所致小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法 100只ICR小鼠随机分成5组:对照组、模型组及高、中、低剂量组,对照组小鼠给生理盐水、其他4组小鼠给甲醛,45 mg/kg腹腔注射,连续染毒7 d,低、中、高剂量小鼠组给予茶碱(12.5、25、37.5mg/kg)注射7 d,用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆的能力.结果 在Morris 水迷宫实验第2天,中、高剂量组小鼠逃避潜伏期比对照组小鼠明显缩短(P<0.05和P<0.01),且中、高剂量组小鼠脑中SOD的活力比对照组明显升高(P< 0.01).结论 茶碱可改善甲醛致小鼠学习记忆障碍,使其脑组织SOD活力上升.     

FTY720对百草枯中毒小鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨新型免疫抑制剂FTY720对急性百草枯(PQ)中毒小鼠肺损伤的保护机制。方法:8周龄C57BL/6j小鼠随机分为百草枯40mg/kg染毒对照组(PQ组)、百草枯40mg/kg染毒+FTY720 0.5mg/kg/d干预组(PQ+FTY720组)、生理盐水对照组(Control组)。PQ组和PQ+FTY720组分别经腹腔注射PQ40mg/kg,PQ+FTY720组于2小时后腹腔注射FTY720 0.5mg/kg,每日一次,连续14天;Control组腹腔注射等量生理盐水。各组分别于第3、第28天处死,观察28天生存率,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。HE染色观察各组肺组织病理变化。BCA法测定BALF中总蛋白含量。ELISA法检测BALF中IL-6水平。Real-time PCR法测定肺组织中alpha-smooth muscle actin(α-SMA)、type I col1agen、type Ⅲcollagen mRNA的表达水平,免疫组化法观察肺组织中α-SMA的表达。结果:28天生存率PQ组与PQ+FTY720组分别为50%和70%。 HE染色显示FTY720干预后小鼠肺损伤程度较PQ组减轻。PQ+FTY720组在急性期BALF总蛋白含量、IL-6水平明显低于PQ组,慢性期肺组织中α-SMA、type I col1agen、type Ⅲcollagen在mRNA水平上表达较PQ组下调,且均具统计学意义。肺组织α-SMA阳性表达颗粒较PQ组减少。结论: FTY720可抑制部分肺损伤/纤维化相关因子的表达,对百草枯中毒肺损伤有治疗保护作用。     

THE CURATIVE EFFECT OF DIHYDROARTEMISININ ON PARAQUAT-INDUCED PULMONARY FIBROSIS IN A MICE MODEL

目的:探讨双氢青蒿素(dihydroartemisin,DHA)对急性百草枯(paraquat,PQ) 染毒小鼠的治疗作用.方法:将134只小鼠随机分成3组:正常对照组(n=24)、PQ染毒组(n=55,实际存活24只)和DHA治疗组(n=55,实际存活35只).PQ组与DHA组:以100 mg/kg PQ一次性灌胃;2 h后DHA组以20 mg/kg DHA灌胃治疗,PQ组与对照组灌胃等量蒸馏水,每日1次.观察给药后第3,7,14,21天小鼠的一般情况,比较生存率差异,计算肺系数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织TGF-β1的表达;HE及Masson染色观察小鼠肺组织病理变化.结果:PQ组21 d生存率与对照组和DHA组比较差异有统计学意义(P<0.05).PQ组肺组织中TGF-β1在第3,7,14,21天分别为(467.77±46.52)ng/L、(434.89±48.94)ng/L、(1 410.70±94.07)ng/L、(2 306.89±33.06 )ng/L;DHA组一般情况较PQ组好,TGF-β1表达在第3,7,14,21天时分别为(441.54±23.58)ng/L、(443.22±46.83)ng/L、(750.49±29.96)ng/L、(1 554.95±92.30)ng/L,较PQ组差异显著 (P<0.01).随时间推移,PQ组肺泡炎加重,14 d始伴随着TGF-β1的升高,肺组织出现纤维化改变,以第21天时最为明显,与对照组比较差异明显(P<0.01).DHA组炎性细胞浸润较PQ组少,充血水肿轻,肺纤维化程度较PQ组减轻(P<0.05).结论:DHA可能通过降低肺组织中TGF-β1表达,发挥对PQ中毒小鼠肺纤维化的治疗作用.     

硫化氢对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.     

腹腔一次注射法构建百草枯致小鼠肺间质纤维化模型

目的建立一种简便易行的百草枯(PQ)致肺间质纤维化动物模型。方法 33只C57BL/6J小鼠随机分为实验组(30只)和对照组(3只)。实验组腹腔一次性注射PQ 10 mg/kg,并于染毒后第2、5、7、14、28天处死小鼠,对照组腹腔注射生理盐水并于第28天处死。观察两组小鼠的一般情况、肺组织大体结构和肺组织病理学改变。结果实验组小鼠在染毒后2 h即出现中毒性改变,肺组织在第28天出现了明显的纤维化改变。结论腹腔一次性注射PQ能简便、可靠的构建出肺纤维化动物模型,可用于进一步研究PQ中毒所致的肺间质纤维化发病机制和治疗方法。     

当归补血汤对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响

目的 观察当归补血汤方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响.方法 将44只NH小鼠随机分为空白组(n=13)、对照组(n=15)、中药组(n=16).空白组予腹腔注射生理盐水,剂量为150mg/kg;后两组均腹腔注射环磷酰胺150mg/kg复制小鼠骨髓抑制模型,1d后全部经目内眦眼底取血,检测血常规.中药组予当归补血汤10mL/kg 灌胃,2次/d,连续10d.结果 中药组外周血白细胞及血小板较对照组显著升高.结论 当归补血汤明显升高放化疗后骨髓抑制所致的外周血白细胞及血小板的减少.     

羟基红花黄色素A防治耳鸣的实验研究

目的 利用水杨酸钠诱发的小鼠耳鸣模型研究羟基红花黄色素A对耳鸣的防治作用。方法 24只小鼠随机分成3组,分别给予腹腔注射生理盐水(0.4 mL)、水杨酸钠(400 mg/kg)、水杨酸钠(400 mg/kg)联合羟基红花黄色素A(20 mg/kg)腹腔注射,每日1次,连续注射3 d。完成给药2 h后检测小鼠听觉惊跳反应幅度之比,背景噪声分别为8和16 kHz窄带噪声。结果 水杨酸钠注射组小鼠出现了明显的耳鸣样行为;在16 kHz,水杨酸钠联合羟基红花黄色素A注射组听觉惊跳反应幅度之比较水杨酸钠注射组明显降低(P<0.05)。结论 羟基红花黄色素A可以有效地防治水杨酸钠引起的耳鸣。     

异丙酚对百草枯中毒大鼠肺损伤及核因子-κB表达的影响

目的 探讨异丙酚对百草枯(paraquat,PQ)中毒所致肺损伤及核因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)在肺组织中表达的影响.方法 128只雄性Wistar大鼠分为3组,对照组(8只),染毒组(60只),异丙酚组(60只).50mg/kg PQ一次性灌胃建立染毒大鼠模型,对照组1mL/kg生理盐水一次性灌胃.异丙酚组染毒后给予1%异丙酚注射液10mg/kg腹腔注射,2次/d,连用4d;染毒组染毒后予等体积的生理盐水腹腔注射,2次/d,连用4d.观察大鼠1、3、7、14、28d(对照组观察7d)的肺组织病理改变,并用链霉亲和素生物素标记法(labelled streptavidin biotin method,LSAB)检测NF-κB和肿瘤坏死因子-α在3组大鼠各时间段肺组织中的表达变化.结果 染毒组大鼠早期表现为肺水肿、出血及炎细胞浸润,14d后出现肺泡间隔纤维性增厚;异丙酚组上述早期表现明显减轻,但14d后与染毒组比较无明显改善.染毒组大鼠肺组织中NF-κB和肿瘤坏死因子-α于染毒后1、3d时有明显表达,7d后表达明显减弱;异丙酚组NF-κB和肿瘤坏死因子-α在不同时表达与染毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚能明显减轻PQ中毒大鼠急性期的肺组织损伤,但对NF-κB表达无明显影响.     

甲氧滴滴涕对小鼠颗粒细胞的毒性损伤及其卵巢组织线粒体的氧化应激机制

目的: 观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性小鼠颗粒细胞的毒性损伤及其卵巢组织的氧化应激机制.方法: 将40只雌性昆明小鼠随机分为16,32,64mg/(kg·d)组及溶剂芝麻油组(对照组),连续20天经腹腔注射染毒MXC,末次注射MXC24 h 内处死小鼠,TUNEL法、透射电镜观察卵巢颗粒细胞凋亡情况;激光共聚焦显微镜检测小鼠卵巢线粒体活性氧簇(ROS)、线粒体膜电势,紫外分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性变化.结果: TUNEL法显示32,64 mg/kg组凋亡细胞数(40.87±3.31),(47.12±7.20 )较16 mg/kg组(14.00±1.85) 及对照组(13.25±1.67)增加,电镜下见凋亡小体等典型凋亡形态学改变,卵巢组织线粒体膜电势,呼吸链复合物Ⅰ活性在32,64 mg/(kg·d)组低于对照组(P<0.01),线粒体ROS水平则较对照组增高(P<0.01).结论: MXC可以通过引起卵巢组织的氧化应激诱导颗粒细胞凋亡发挥其促进卵泡闭锁的毒性作用.     

急性甲苯中毒对BALB／c小鼠心脏及肝脏功能的影响

目的：观察小鼠腹腔注射甲苯后一般情况及心脏、肝脏系数的改变。方法：将BALB／c小鼠随机分成4组,每组48只小鼠。对照组生理盐水剂量为800mg/kg;实验组甲苯剂量分别为1200mg／kg（高剂量）、800mg／kg（中剂量）、400mg／kg（低剂量）。观察小鼠一般情况及3h、6h、12h、24h、2d、3d、4d、5d心脏、肝脏系数的改变。结果与结论：实验组有急性中毒的表现;甲苯急性毒性对小鼠体重影响较大,对心脏功能有一定影响,而对肝脏功能影响较小。     

血必净注射液对百草枯中毒大鼠多脏器保护的研究

目的 探讨血必净注射液对百草枯中毒大鼠多脏器损伤的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠54只,随机分为对照组(n=6)、染毒组(n=24)、治疗组(n=24).染毒组和治疗组一次性胃内灌入20%百草枯溶液(50 mg/kg),对照组胃内灌人等体积的生理盐水后处死留取标本.染毒后染毒组给予生理盐水4 ml/kg腹腔注射,治疗组给予血必净注射液4 mL/kg腹腔注射,均每天1次,连续给药7 d或至处死.于第1、3、7、14天各取6只大鼠处死,留取血液及肺组织标本.采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,ELISA法测定血清 TNF-α及IL-10含量,肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)及淀粉酶(AMS)测定由全自动生化分析仪完成.肺组织行HE染色,光镜下观察其病理学变化.结果 染毒后染毒组及治疗组MDA均明显升高,SOD明显下降,但治疗组MDA值低于染毒组,SOD值高于染毒组;2组染毒后TNF-α及IL-10均有明显升高,染毒组升高更明显;染毒后染毒组及治疗组CK-MB、ALT、Cr及AMS均有不同程度改变,但治疗组各项指标优于染毒组.光镜下染毒组于染毒后第14天可见肺组织慢性炎症改变,局部区域见纤维组织增生,间质增厚;治疗组炎症改变较轻,未见纤维化征象.结论 血必净注射液可通过抗氧化及调控炎症介质作用,减轻多脏器损伤,对百草枯中毒有一定治疗作用.