真菌感染对胃溃疡患者粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨真菌感染对胃溃疡患胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶蛤导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，增殖细胞核心抗原（PCNA）免疫组化染色观察了胃溃疡并真菌感染阳性和真菌感染阳性患，及正常对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果：胃溃疡患真菌阳性组和阴性组与正常对照组对比，细胞凋亡指数（AI），增殖指数（PI），AI／PI均显升高（P＜0．01），而真菌阳性组AI，PI，AI／PI又显高于阳性组（P＜0．01及P＜0．05，P＜0．05）。结论：真菌感染能引起胃溃疡患胃粘膜上皮细胞过度凋亡与增殖，并且凋亡的速度大于增殖的速度，最终形成或加大溃疡，并可能会增加其癌变的易感性。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法　免疫组织化学S -P法检测 10例正常肺组织和 5 7例NSCLC组织中Survivin及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ;原位末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达。 5 7例NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为 5 9.6 % (34/ 5 7) ;Survivin阳性组平均凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)显著低于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与AI呈负相关 (r=- 0 .4 2 0 ,P <0 .0 1) ;Survivin阳性组平均增殖指数 (proliferativeindex ,PI)显著高于阴性组(P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与PI呈正相关 (r=0 .4 5 9,P <0 .0 1)。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖 ,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

胃癌及癌前病变细胞的凋亡与增殖

目的 了解胃癌及癌前病变中细胞凋亡和增殖状态的变化,探讨其在胃癌发生中的作用。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色法观察58例胃癌、27例癌前病变和15例正常胃粘膜组织中细胞凋亡和增殖状态。结果 胃癌组织中细胞凋亡指数显著低于胃正常粘膜和胃癌前病变组织（2．8％,6．3％,12％,P＜0．05）;胃癌前病变细胞凋亡指数明显上升,显著高于正常胃粘膜（P＜0．05）;在正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中凋亡／增殖比率呈递减趋势而细胞增殖指数则呈递增趋势（P＜0．05）;细胞凋亡指数与肿瘤组织类型、分化程度、浸润深度和转移状况无关（P＞0．05）,细胞增殖指数与肿瘤浸润深度和转移状况无关（P＜0．05）。结论 细胞凋亡和增殖的失衡可能是胃粘膜组织恶性转化的重要因素之一。     

胃癌细胞凋亡、增殖和p53蛋白表达的研究

目的　研究胃癌细胞凋亡和细胞增殖状态的变化以及p5 3基因蛋白表达 ,探讨其在胃癌恶性转化进程中的作用。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和免疫组织化学S -P法分别检测 5 8例胃癌及癌旁粘膜组织凋亡和增殖状态及 p5 3基因的表达。结果　胃癌组织细胞凋亡指数显著低于癌旁对照组织 (2 .8± 0 .8、6 .9± 0 .3,P <0 .0 1) ;前者细胞增殖指数明显高于后者 (6 5± 16 .2、11± 1.0 1、P<0 .0 1) ,且凋亡 /增殖比率呈递减趋势 (0 .0 5±0 .0 1、0 .6 4± 0 .0 3,P <0 .0 1)。胃癌p5 3基因突变阳性组与阴性组的凋亡指数AI分别为 1.6 1± 0 .4和4 .15± 0 .7;PI分别为 72± 6 .5、5 4± 8.1,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论　在胃癌组织中癌细胞凋亡明显受到抑制 ,细胞凋亡、增殖状态和 p5 3基因表达的改变是胃癌发生的重要因素之一。     

非小细胞肺癌Bax蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌Bax蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。②方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 4 3例非小细胞肺癌及 2 0例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bax蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;以PCNA标记细胞增殖指数 (MI)检测其增殖活性 ;用TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI)。③结果肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织 (χ2 =5 .6 5 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中AI和MI均明显高于癌旁正常肺细胞 (t′ =8.2 79、9.6 2 0 ,P <0 .0 0 1) ;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织细胞AI明显高于Bax表达阴性细胞 (t=2 .6 17,P <0 .0 5 )。④结论　肺癌组织Bax蛋白表达下调 ,细胞增殖及凋亡均较活跃 ;Bax蛋白的过度表达具有促进肺癌细胞凋亡作用     

Ki-67和凋亡细胞在肝癌中的表达及其临床意义

目的　探讨细胞增殖和凋亡在原发性肝癌中的表达及其临床意义。方法　检测 5 7例肝癌病理标本凋亡细胞指数 (AI)、Ki- 6 7增殖指数 (KI)和AI/KI比率 ,分析其与临床病理、术后复发、预后的关系。结果　细胞凋亡和增殖指数在肝癌组织中高于癌旁组织 ,在低分化肝癌中高于高分化肝癌。AI/KI值随着术后复发时间和生存时间的延长而逐渐升高 (P <0 .0 1)。结论　细胞增殖和凋亡共同参与肝癌的发生和进展 ,但细胞凋亡相对不足。AI/KI值对肝癌的预后判断有一定意义。     

慢性胃炎胃黏膜细胞凋亡的检测及意义

目的 :检测慢性胃炎各阶段黏膜细胞凋亡状况及探讨其意义。方法 :用TUNEL法检测 6例正常胃黏膜、5 4例慢性浅表性胃炎 (CSG)及 2 8例慢性萎缩性胃炎 (CAG)患者胃黏膜上皮细胞凋亡状况。结果 :凋亡指数(AI)CSG >CAG >正常胃黏膜 (P <0 .0 5 ) ,而且炎症黏膜凋亡细胞分布与正常有所不同 ;在CAG ,AI在肠化区 <非肠化区。结论 :细胞凋亡在CAG黏膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG黏膜AI下降可能与胃癌发生有关。     

鼻NK/T细胞淋巴瘤生存素基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨凋亡抑制基因生存素 (Survivin)在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达 ,及其与细胞凋亡和增殖的关系。方法 :应用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学链霉素抗生物素 过氧化酶连接法 (SP法 )检测 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织和 10例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原 (PCNA)和Sur vivin基因表达水平。结果 :2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中Survivin表达阳性 17例 (6 8.0 0 % ) ,10例反应性增生淋巴组织中Survivin不表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤中平均凋亡指数 (AI)为 1.92 %± 0 .86 % ,平均增殖指数 (PI)为 4 1.4 8%± 5 .10 % ;Survivin表达阳性组AI(1.71%± 0 .6 1% )显著低于阴性组 (2 .2 9%± 0 .72 % ) ,PI(4 3.35 %± 4 .80 % )显著高于阴性组 (37.5 0 %± 2 .90 % ) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结果 :鼻NK/T细胞淋巴瘤中Survivin基因表达上调 ,Survivin基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制和细胞增殖参与NK/T细胞淋巴瘤的发生发展。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达与大肠肿瘤生物学行为的关系

目的：探讨大肠肿瘤组织中细胞凋亡及增殖细胞核抗原（PCNA）表达与其生物学行为的关系。方法：应用免疫组化S－P法及凋亡细胞TUNEL检测法检测10例正常大肠黏膜，15例大肠腺和62例大肠癌标本中细胞增殖指数（PI）及凋亡指数（PI），并分析其与临床病理学参数间的关系。结果：在正常大肠黏膜，大肠腺瘤和大肠癌组织中PI，AI存在显差异（P＜0．05），腺瘤和腺癌组织AI和PI显高于正常黏膜组织；在腺瘤中，不典型增生I级与Ⅱ-Ⅲ级两组间AI和PI存在显差异（P＜0．05），且癌组织中PI高于均数，AI低于均数组淋巴结转移率明显高于其他组织（P＜0．01）。结论：细胞增殖与凋亡平衡失调是大肠黏膜上皮细胞恶性转化的重要因素，两联合检测对判断大肠肿瘤生物学行为及预后有重要意义。     

Bcl-2、Bax在胃癌及胃癌前病变中的表达与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达情况及其与细胞凋亡的相互关系.方法 采用免疫组织化学SP法分别检测10例正常胃黏膜、60例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例异型增生、50例胃癌中Bcl-2、Bax蛋白的表达情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测组织切片中细胞凋亡的情况.结果 慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生、胃癌中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为31.7％,43.3％,62.0％,均显著高于正常胃黏膜（P＜0.01）.慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生中Bax蛋白阳性率分别为55.0％,30.0％,其阳性率均显著高于胃癌（P＜0.01,P＜0.05）.Bcl-2蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中凋亡细胞指数（AI）显著低于Bcl-2蛋白阴性组（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性率与AI值呈负相关.Bax蛋白表达阳性慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和胃癌中AI显著高于Bax蛋白阴性组（P＜0.05）,Bax蛋白表达阳性率与AI值呈正相关.结论 胃黏膜癌变过程中,AI、凋亡调控基因Bcl-2和Bax的比值逐渐增加,说明它们在胃癌演变过程中可能起重要作用.     

胃癌及癌前病变中的细胞凋亡与Bcl-2蛋白、P糖蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨胃癌及癌前病变中细胞凋亡及Bcl-2蛋白与P糖蛋白（P－glycoprotein,P-gp)表达的变化规律及相互关系。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)介导的dUTP缺口原位末端标记法（TUNEL）与免疫组织化学S－P法，分别检测细胞凋亡指数（Apoptotic Index,AI)及Bcl-2蛋白和P糖蛋白的表达。结果：AI和Bcl-2蛋白，P－gp的表达在30例慢性浅表性胃炎（CSG），11例慢性萎缩性胃炎（CAG），12例重度肠上皮化生（IM）三种吵的比较差异无显著性（P＞0．05），而在12例IM，13例中重度不典型增生（Dys),32例胃癌（GC）三组中的比较差异有显著性（P＜0．05），AI依次减少，Bcl-2蛋白与P－糖蛋白表达依次增加，AI与Bcl-2蛋白，P糖蛋白表达呈负相关（P＜0．05），Bcl-2蛋白与P糖蛋白呈正相关（P＜0．05），结论：癌前病变转化为胃癌与细胞凋亡与Bcl-2蛋白，P－gp的表达变化有关，同时P－gp,Bcl-2蛋白具有抗凋亡，耐药的双重作用，P－gp与Bcl-2蛋白可能存在协同作用。     

恶性淋巴瘤中细胞凋亡与增殖的特征及意义

观察恶性淋巴瘤中细胞凋亡与细胞增殖的特征，探讨其发生机制。用TUNEL法检测调亡细胞，观察其特征，以每平方毫米面积中的凋亡细胞数作为凋亡指数（apoptoticindex，AI）；用枸椽酸-微波-ABC法检测PCNA表达并以PCNA阳性细胞百分率作为增殖指数（PCNAindex，PI）。结果：与反应性增生相比，在大多数淋巴瘤类型中AI显著减小，PI显著增大，而AI／PI在所有淋巴瘤类型中均显著减小。结论：所用检测方法客观而敏感；细胞凋亡减少是恶性淋巴瘤发生的重要原因，特别是小淋巴细胞性、滤泡性、弥漫小裂细胞性淋巴瘤发生的主要原因；AI／PI可能是诊断恶性淋巴瘤、评价其生物学行为的可靠参数。     

胃癌患者血清及组织中组织蛋白酶-D、谷胱甘肽-S-转移酶活性测定的临床意义

目的　探讨组织蛋白酶 - D(Cath- D)、谷胱甘肽 - S-转移酶 (GST)活性变化与胃癌发生、发展及预后的关系。　方法　检测胃癌、单纯性胃炎、胃炎伴癌前病变患者血清、癌组织、癌旁组织、胃窦粘膜中 Cath- D、GST的活性和手术前后血清 GST活性。　结果　 (1)胃癌组的 Cath- D、GST的活性显著高于单纯性胃炎组及胃炎伴癌前病变组 (P<0 .0 1) ,胃炎伴癌前病变组 GST的活性显著高于单纯性胃炎组 (P<0 .0 5 ) ,Cath- D活性与单纯性胃炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (2 )胃癌组织 Cath- D、GST的活性显著高于癌旁组织 (P<0 .0 5 )、癌旁组织中Cath- D、GST的活性显著高于对照组织 (P<0 .0 5 )。 (3)伴有淋巴结转移的胃癌组织中 Cath- D活性显著高于不伴有淋巴结转移的 (P<0 .0 5 ) ,GST的活性在伴有与不伴有淋巴结转移者中差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (4) Cath- D的活性与按预后好坏的组织学分型 (P<0 .0 1)、按 TNM的分期 (P<0 .0 1)等病理指标有密切相关 ,而 GST的活性与病理指标无显著相关 (P>0 .0 5 )。 (5 )胃癌手术后 10天血清中 GST的活性明显低于手术前 (P<0 .0 1)。　结论　Cath- D、GST活性联合检测可用于胃癌高危人群筛选、监测癌前病变进展及预测肿瘤复发     

APOPTOTIC AND PROLIFERATIVE ACTIVITY IN OVARIAN BENIGN，BORDERLINE AND MALIGNANT TUMORS

INTRODUCTIONEpithelialovariancarcinoma（EOC）isoneofthemostcommongynecologicmalignantlesions．Becauseofapaucityofspecificearlysymptomsandinsensitivescreeningtest，mostpatientspresentwithlate－stagedis－ease．Despiterecentadvancesinsurgicalandcytotoxicther     

胃癌形成中Hp感染与其细胞凋亡和增殖的关系

目的 研究胃癌（gastriccancer，GC）形成中胃幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染规律与其细胞凋亡、增殖的关系，探讨Hp在GC形成中的可能作用机制。方法 采用免疫组织化学染色法（SABC法）和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的dUTP缺口标记法（TUNEL）检测15例正常胃黏膜（normalgastricmucosa，NGM）、30例胃黏膜肠上皮化生（intesunal metaplasia，IM）、30例异型增生（Dysplasia，Dys）和40例GC组织中增殖细胞核抗原（proliferating cellnuclear antigen，PCNA）阳性袁达和细胞凋亡情况，用Warthin—Starry染色方法、快速尿素酶试纸检测组织中Hp感染率。结果在NGM→IM→Dy→Gc的形成过程中，Hp感染随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升，Hp感染率在IM（66．7％）、Dys（83．3％）、GC（60．0％）中显著高于NGM（20．0％）。IM组Hp阳性者AI、PI均明显高于Hp阴性者（p〈0．01），其余3组差异无显著性（P〉0．05）。结论 Hp感染可能参与胃癌癌前病变乃至胃癌的发生，Hp感染促进胃黏膜细胞凋亡、增殖作用主要发生在胃癌癌前病变早期阶段。