心脉神口服液抑制低密度脂蛋白体外氧化效应的实验研究

目的　探讨中成药制剂心脉神口服液 (XMSol)抑制低密度脂蛋白 (LDL)的体外氧化效应。方法　分别将不同浓度XMSol原液稀释液和服不同药量兔含XMSol血清与配好的CuSO4溶液加入LDL中共同孵育 ,测定脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以评价LDL过氧化程度以及XMSol抑制LDL体外氧化效应。结果　随着XMSol原液稀释液浓度的升高MDA含量呈下降趋势 ;兔摄入XMSol药量越大 ,该组MDA生成量越少 ;各组与无XMSol的对照组相比MDA含量显著较低 (P <0 .0 1)。结论　心脉神口服液能抑制LDL的体外氧化 ,其抑制作用呈剂量依赖性。     

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞凋亡的影响

目的　探讨高密度脂蛋白 (HDL)对氧化型低密度脂蛋白 (ox L DL)诱导体外培养的人血管内皮细胞凋亡的影响及相关机制。方法　 ox L DL 单独或与 HDL 共同处理体外培养的人脐静脉内皮细胞株 (ECV- 30 4 )后 ,通过流式细胞仪、DNA电泳检测细胞凋亡并测定 Caspase- 3酶活性。结果　 10 0 μg/ml和 2 0 0 μg/m l浓度 ox L DL 作用内皮细胞后 ,其细胞凋亡率分别为 2 8.4 0± 5 .30 %、34.72± 4 .6 4 % ,DNA电泳呈典型的梯状图谱 ,Caspase- 3酶活性达到 16 6 .0 1± 16 .4 4、2 6 3.74± 4 6 .6 2 pmd/(m in· mg protein) ,与空白组比较均有显著性差异 (P<0 .0 1)。HDL(2 0 0 μg/ml)与 ox L DL(10 0 μg/ml、2 0 0 μg/m l)共同作用后 ,凋亡率降至 8.0 6± 2 .35 %及 9.4 0± 2 .5 8% ,未出现梯状图谱 ,Caspase- 3酶活性减低 (分别为 6 7.73± 14 .83、111.2 6± 2 7.13min· m g protein) ,与对应的 ox L DL 组比较均差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 HDL 能减少 ox L DL 所致体外培养的内皮细胞凋亡 ,这一作用可能与降低Caspase- 3酶活性有关     

氧化型低密度脂蛋白与冠心病相关性研究

近年来的研究表明，低密度脂蛋白（l－DI。）发生氧化修饰即形成氧化型低密度脂蛋白（（）X－I－DI．），是I。DI。致动脉粥样硬化（AS）的关键步骤”’。本组检测了65例冠心病患者血浆的（）XI。DI。浓度，以期证实其与冠心病的相关关系。l对象与方法l．l实验对象l．l．l冠心病组65例，男45例，女20例，平均年龄（60．：士15．2）岁。经冠状动脉造影证实1支或1支以上：冠状动脉主要分支狭窄＞75％。1．1．2正常对照组45例，男30例，女15例，平均年龄（53．4士9．8）岁。经冠状动脉造影证实均正常。1．2实验方法血样采集：通过冠状动…     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

本实验采用噻唑蓝比色法观察氧化型低密度脂蛋白对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响是抗氧化剂丙丁酚的作用。结果表明ＯＬＤＬ能降低一氧化氮含量和刺激血管平滑肌细胞增殖，丙丁酚能拮抗ＯＬＤＬ刺激ＳＭＣ增殖作用，同时增加ＮＯ含量。ＮＯ合成酶抑制剂硝基－Ｌ－精氨酸增强ＯＬＤＬ刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且部分抵消丙丁酚的拮抗作用。     

不同类型心绞痛患者低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白的比较研究

目的 探讨低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与冠状动脉心脏病之间的关系.方法 冠状动脉痉挛（CAS）患者及稳定性心绞痛（SAP）患者共86例,40例正常体检患者,检测三组的各项血脂水平并进行对比分析.结果 CAS组和SAP组的LDL-C平均值均高于正常人群,弥漫性痉挛组、节段性痉挛组、单支病变组、多支病变组LDL-C含量也高于正常人群,差异均有统计学意义（P＜0.05）.SAP组、单支病变组、多支病变组的平均OX-LDL含量均高于CAS组及正常人群.CAS组和SAP组的TC、HDL-C与正常人群比较差异无统计学意义（P＜0.05）.结论 氧化型低密度脂蛋白不仅与冠脉粥样硬化的发生有关,而且其在血浆中的含量有可能与动脉粥样硬化的病变程度相关,因此比低密度脂蛋白与冠心病的联系更加紧密,是此类研究的新靶点.     

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的 研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX—1）是否介导氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）对内皮祖细胞（EPC）的存活及功能产生影响。方法 分选脐血CD34^＋细胞,培养于内皮细胞生长培养基（EGM-2）中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体（LOX—1mAb）预处理24h,再与50μg／ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg／ml时,凋亡率分别为（15．8±1．0）％和（18．8±2．0）％,显著高于对照组的（9．0±1．2）％（P〈0．05）;迁移率分别为（5．7±1．0）％和（5．1±0．8）％,显著低于对照组的（9．5±0．8）％,（P〈0．05）;黏附细胞数分别为（33±2）和（30±3）个,显著少于对照组的（37±5）个（P〈0．05）;形成的管状结构分别为（2．9±0．5）和（1．8±0．5）mm,显著短于对照组的（5．0±0．6）mm（P〈0．05）。OxLDL可增加LOX—1mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg／ml时,LOX—1mRNA表达由100％增加为（174±39）％,蛋白表达由100％增加为（172±8）％。OxLDL的上述作用能被LOX1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX—1介导的。     

17β-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

【目的】从膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上,应用犤3H犦-Tdr掺入法测定DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42/p44)表达,流式细胞仪检测mER。【结果】不同浓度的E2(0.001～1μmol/L)作用于BAECs24h,均能使犤3H犦-Tdr掺入率增加,以0.01μmol/LE2作用最强。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0.1μmol/L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)预处理BAECs1h,均明显抑制0.01μmol/LE2诱导的BAECsDNA合成;E2(0.01μmol/L)、E2BSA(0.01μmol/L)作用于BAECs15min后均能激活p42/p44磷酸化MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】BAECs膜上存在mER,E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应,进而促进VEC增殖。     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

本实验采用噻唑蓝（MTT）比色法观察氧化型低密度脂蛋白（OLDL）对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响及抗氧化剂丙丁酚的作用。结果表明OLDL能降低一氧化氮（NO）含量和刺激血管平滑肌细胞（SMC）增殖（P＜0．05），丙丁酚能拮抗OLDL刺激SMC增殖作用，同时增加NO含量。NO合成酶抑制剂硝基-L-精氨酸增强OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且部分抵消丙丁酚的桔抗作用。提示丙丁酚能抑制OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且与其促进平滑肌细胞合成释放一氧化氮有关。     

糖基化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白和2型糖尿病合并冠心病的关系

目的:探讨血清糖基化低密度脂蛋白和血浆氧化低密度脂蛋白在2型糖尿病合并冠心病的作用。方法:测定89例2型糖尿病患者和30例正常对照的血清糖基化低密度脂蛋白和血浆氧化低密度脂蛋白水平,血清糖基化低密度脂蛋白采用氯化硝基四氮唑蓝比色法,血浆氧化低密度脂蛋白采用酶联免疫吸附法测定。结果:(1)2型糖尿病患者血清糖基化低密度脂蛋白(0.398±0.081)mmol/L与正常对照组相比增高(0.268±0.074)mmol/L;2型糖尿病患者血浆氧化低密度脂蛋白(58.264±24.201)ug/dl明显高于对照组(33.35±8.341)ug/dl,差异均有显著性(P<0.01)。(2)2型糖尿病并发冠心病组的血清糖基化低密度脂蛋白(0.414±0.074)mmol/L较无冠心病组(0.373±0.085)mmol/L增高、血浆氧化低密度脂蛋白水平2型糖尿病并发冠心病组(64.685±22.225)ug/dl显著高于无冠心病组(48.357±24.430)ug/dl,差异均有显著性(P<0.01)。(3)2型糖尿病患者血清糖化低密度脂蛋白与血浆氧化低密度脂蛋白正相关(r=0.713,P<0.01)。结论:糖基化低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病合并冠心病有关。     

巨细胞病毒感染对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达的影响

目的探讨巨细胞病毒(CMV)感染对人内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达的影响.方法原代培养人脐静脉内皮细胞并传代,CMV感染3～6代细胞,不同时间提取细胞总RNA,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA的表达.结果病毒感染6h凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达与对照组相似,病毒感染12、24h与对照组比较明显增强.结论CMV感染上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 mRNA表达,可能是CMV参与动脉粥样硬化的机制之一.     

姜黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的:研究姜黄素是否可抑制血管内皮的损伤及炎症反应从而起到预防动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入外源性氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL组)组构造与AS发病早期相似的体外模型,用姜黄素干预后(姜黄素组)观察HUVEC形态的改变及炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]表达的变化。结果:OX-LDL诱导的AS模型内皮细胞增殖减少,ICAM-1、IL-6、IL-8的表达增加,均高于阴性对照组(P0.01);姜黄素组可减少细胞凋亡,降低ICAM-1、IL-6、IL-8的表达,与OX-LDL组差异均有统计学意义(P0.01)。结论:姜黄素能降低内皮细胞炎症损伤时相关炎症因子的表达,保护血管内皮细胞,预防AS。     

雌激素对去势高脂血症兔血脂及氧化型低密度脂蛋白mRNA表达作用的实验研究

目的　观察雌激素对去势高脂血症兔血脂、氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)水平及ox LDLmRNA表达的影响。方法　采用纯种新西兰雌兔去势术 +0 .5 %胆固醇饲料 +静脉注射牛血清白蛋白造模 ,模型动物连续使用雌激素 12周后检测相关指标。结果　与模型组相比 ,雌激素组ox LDL含量及ox LDLmRNA的表达均明显降低 (P值均 <0 .0 5 )。结论　雌激素可改善去势高脂血症模型兔血脂水平 ,调控ox LDLmRNA的表达 ,减少LDL的氧化修饰 ,保护内皮细胞功能 ,防治绝经后动脉粥样硬化。     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化形成过程中起着十分重要的作用，可通过致血管内皮的损伤、促进泡沫细胞的形成及血管平滑肌细胞的增殖、影响多种因素促使血栓的形成，从而加速动脉粥样硬化的发生和发展。     

氧化低密度脂蛋白与血管内皮细胞损伤

<正>动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(Vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)迁移至内膜下增     

褪黑素抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖

目的 观察褪黑素(melatonin,Mel)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖功能的影响并探讨其可能的分子机制.方法 ①选用不同浓度(0、10、20、50、100 μg/mL)的ox-LDL诱导VSMCs 48 h后检测...     

普罗布考与氧化型低密度脂蛋白相关研究进展

近年来,大量的药理及临床试验发现调脂药普罗布考可稳定和消退动脉粥样硬化斑块,改善血管内皮功能,具有较好的抗动脉粥样硬化作用。氧化型低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。普罗布考可作用于氧化型低密度脂蛋白抑制其进一步氧化修饰,发挥抗氧化作用;也可通过抑制氧化型低密度脂蛋白诱导单核巨噬细胞产生的各种重要炎性细胞因子的表达而发挥抗炎作用;还可改善血管平滑肌的增殖,维持凝血、纤溶系统平衡等。普罗布考可通过多个靶点作用于氧化型低密度脂蛋白发挥抗氧化、抗炎、保护血管内皮、抗动脉粥样硬化作用。     

老年冠心病患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定的临床意义

目的：探讨老年冠心病屠 血经型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）的变化及其临床意义。方法：应用酶标多克隆抗体夹心法测定老年冠心病患者血浆ｏｘＬＤＬ水平,并分析其合并症及病情与血浆ｏｘＬＤＬ的关系。结果：老年冠心病患者血浆ｏｘＬＤＬ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．００１）,且老年冠心病合并ＮＩＤＤＭ患者血浆ｏｘＬＤＬ高于无此合并症组（Ｐ〈０．０２）,老年不稳定型心绞痛患者血浆ｏｘＬＤＬ高于其它冠心病患者（Ｐ〈０     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体的病理作用和药物靶点研究

是动脉粥样硬化的主要致病因素,但是OxLDL必须通过其特异性受体,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-１（LOX-1）的介导才能发挥作用。近来研究发现,众多因素能调控LOX-1的病理表达,内皮细胞吞噬与LOX-1结合OxLDL后触发一系列信息通路,调控转录因子的表达,使粘附分子、炎症因子等表达上调,活性氧表达降低,导致内皮损伤、动脉粥样硬化等疾病形成,LOX-1是众多事件的初始阶段,所以可能成为重要的药物作用靶点。     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β1表达

目的观察丙丁酚对ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性和TGF-β1表达的作用,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制.方法大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox-LDL处理组和ox-LDL+丙丁酚处理组.运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化,Western杂交检测c-Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF-β1蛋白表达水平的改变.运用Northern杂交检测TGF-β1 mRNA表达.结果丙丁酚50 μmol/L预处理系膜细胞20 h,显著降低ox-LDL诱导系膜细胞AP-1活性.丙丁酚浓度为50、100、200 μmol/L时,均显著抑制ox-LDL诱导JNK,/SAPK磷酸化;且ox-LDL+丙丁酚处理组的c-Jun蛋白表达分别为ox-LDL处理组的60%、51%和46%.Northern杂交显示ox-LDL为10 μg/mL时并不激活TGF-β1 mRNA表达(P>0.05);而当ox-LDL浓度增至50、100 μg/mL时,TGF-β1 mRNA表达分别增加1.8和1.9倍.Western杂交显示ox-LDL呈剂量依赖方式增加TGF-β1蛋白质表达.加入丙丁酚后显著降低ox-LDL诱导系膜细胞的TGF-β1 mRNA和蛋白质表达(P<0.05).结论丙丁酚可能通过抑制JNK1/SAPK磷酸化和AP-活性下调ox-LDL诱导系膜细胞TGF-β1表达.