小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素及TNF—α水平的影响

目的 观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清内毒素和TNF-α水平的影响。方法 大鼠预置心导管，30％Ⅲ度曼伤后静脉复苏。观察小剂量多巴胺(3μg／kg／min)持续给药后大鼠的一般情况及血清内毒素、TNF-α水平的变化。结果 与对照组相比，小剂量多巴胺治疗组大鼠一般情况好于对照组；小剂量多巴胺能显降低严重曼伤大鼠血清中的内毒素、TNF-α水平，以伤后3～12小时明显。结论 小剂量多巴胺可降低严重曼伤大鼠休克期血清内毒素、TNF-α水平。     

小剂量多巴胺给药对严重烫伤大鼠早期乳酸及丙二醛水平的影响

目的:观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸和丙二醛的影响。方法:大鼠预置心导管,30%Ⅲ度烫伤后静脉复苏,观察小剂量多巴胺(3μg.kg-1.min-1)持续给药后大鼠的一般情况及血清乳酸、丙二醛水平的变化。结果:与对照组相比,小剂量多巴胺治疗组大鼠一般情况好于对照组;小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、丙二醛水平,以烫伤后3~12h明显。结论:小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、丙二醛水平。     

小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸、一氧化氮水平的影响

目的 :观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸和一氧化氮的影响。方法 :大鼠预置心导管 ,3 0 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏 ,观察小剂量多巴胺 (3 μg/kg min)持续给药后大鼠的血清乳酸、一氧化氮水平的变化。 结果 :与对照组相比 ,小剂量多巴胺治疗能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、一氧化氮水平 ,以伤后 3～ 12h明显。结论 :小剂量多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、一氧化氮水平     

多巴胺对严重烫伤大鼠血清乳酸、一氧化氮水平的影响

大鼠预置心导管 ,3 0 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏 ,观察多巴胺 [3 μg/(kg·min) ]持续给药后大鼠的血清乳酸、一氧化氮 (NO)水平的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,多巴胺治疗能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、NO水平 ,以伤后 3～ 12h明显。研究表明 ,多巴胺可降低严重烫伤大鼠休克期血清乳酸、NO水平。     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖(6 mg/kg)制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组(内毒素+甲泼尼龙)。采用放射免疫(ELISA)方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),表达峰值时间:TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用

目的探讨强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠18只,右颈静脉及左心室插管,随机均分为3组:假伤组,大鼠给以假烫;烧伤组,制作30%TBSAⅢ度烫伤后,常规给以液体复苏;强化组,烫伤后给以强化胰岛素治疗,液体总量同烫伤组。测定伤后0、1、2、3、4、5、6h的血糖及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)。伤后6h处死动物,留取左心室组织,分别用ELISA和定量PCR法测定TNF-α蛋白及其mRNA水平,Westernblot观察p-IκBα和IκBα变化。同时用烧伤血清培养新生鼠心肌细胞,观察胰岛素及其活化抑制剂LY294002对p-IκBα水平的影响。结果与假伤组比较,烧伤组动物伤后出现应激性高血糖反应,LVSP降低,LVEDP升高,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平升高,p-IκBα蛋白表达增高,IκBα蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。烧伤大鼠经强化胰岛素治疗后,血糖维持在4.5～5.2mmol/L之间,左心室功能得到明显改善,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平显著降低,κBα的磷酸化和降解明显减轻(P<0.05或0.01)。LY294002能够消除胰岛素对烧伤血清培养心肌细胞κBα磷酸化的抑制作用。结论强化胰岛素可能通过减少IκBα的磷酸化降解而降低NF-κB活化,进而抑制心肌细胞TNF-α的转录与表达,发挥改善心肌功能的作用。     

湿润烧伤膏对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响

目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响.方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组,正常对照组20只,其他两组各40只.正常对照组不做任何处理,一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组造成背部10%深Ⅱ度烫伤后分别给予一般烧伤清创包扎疗法和湿润烧伤膏创面湿性疗法.根据创面情况,一般对照治疗组每2天～4天换药一次,湿润烧伤膏治疗组每4小时～6小时换药一次,并于伤后2小时、12小时、24小时、48小时用酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子TNF-α及白细胞介素IL-6的含量.对两组大鼠创面行肉眼及组织病理学观察,记录创面愈合时间及愈合质量情况.结果:与正常对照组比较,烧伤后2小时两组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量明显升高,至24小时达到高峰,而且一般治疗组明显高于湿润烧伤膏治疗组(P<0.05);肉眼及组织病理学观察两组创面炎症反应明显,但一般治疗组更为严重;一般治疗组愈合时间较湿润烧伤膏治疗组延长(P<0.05).结论:大鼠烫伤后局部应用湿润烧伤膏治疗能减轻局部及全身性炎症反应,加快创面愈合速度,提高愈合质量.     

海水浸泡对大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合的影响

目的 从创面炎症反应及感染等方面探讨海水浸泡对烫伤大鼠创面愈合的影响。方法 建立Wistar大鼠10％体表面积深Ⅱ度烫伤合并海水浸泡模型,采用数字表法,将120只雄性Wistar大鼠随机分为单纯烧伤对照组和海水浸泡实验组,实验组大鼠烫伤后立即用海水浸泡4h。观察组织病理改变、创面愈合时间和创面感染情况;ELISA法检测血清中TNF-α及IL-6含量。结果 实验组大鼠血清中TNF-α[( 130.4±17.3) pg/ml]、IL-6[(320.5±28.5) pg/ml]含量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);创面感染加重,创面愈合时间延长(P＜0.05),再上皮化和表皮各层的分化延迟,且海水浸泡可使烧伤创面肿胀、创面局部组织炎症反应加重。结论 大鼠烫伤后合并海水浸泡,可加重创面炎症反应及创面感染,抑制创面愈合。     

抗肿瘤坏死因子单抗对内毒素血症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在内毒素血症大鼠急性肺损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子单抗(TNF-α McAb)的保护效应。方法：静脉注射法造成内毒素血症肺损伤模型，内毒素注射前、后应用anti-TNF-α McAb控制TNF-α含量，ELISA法检测肺匀浆液中TNF-α含量，用组织病理学检查及肺体指数评价肺损伤程度。结果：(1)内毒素组肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数均明显高于对照组，P＜0．01，肺损伤程度严重；(2)内毒素注射前半小时应用anti-TNF-α McAb从可完全避免肺匀浆液中TNF-α含量和肺体指数的升高，与对照组无显著差异，P＞0．05；(3)内毒素注射前5min应用anti-TNF-α McAb可部分避免肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数的升高，肺损伤程度减轻；(4)内毒素注射后0．5h应用mnti-TNF-α McAb则肺匀浆液中TNF-α含量及肺体指数均显著高于对照组，P＜0．01，肺损伤程度重。结论：TNF-α是内毒素肺损伤的重要介导因子；内毒素注射之前使用anti-TNF-α McAb可完全预防或部分减轻内毒素肺损伤。     

完整迷走神经刺激对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达的影响

目的 观察完整迷走神经刺激(IVNS)对肝细胞炎症反应及细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)mRNA的影响.方法 以内毒素血症为全身炎症反应模型.80只SD大鼠随机分为内毒素组、迷走神经刺激组、假手术组和对照组.每组在注射前、注射后2,4,6 h共4个时相点,检测肝组织TNF-α、IL-10水平变化;RT-PCR法检测肝组织SOCS1、SOCS3 mRNA表达.结果 注射LPS后,肝组织TNF-α、IL-10水平升高,其中注射后4 h TNF-α高于注射后2,6 h(P＜0.01,P＜0.05).在LPS注射后的各时相点,迷走神经刺激组TNF-α浓度显著低于内毒素组(P(0.05).注射后4,6 h迷走神经刺激组IL-10水平显著高于注射后2 h水平(P＜0.01),且高于内毒素组(P＜0.05).注射后4 h,LPS组SOCS1、SOCS3 mRNA表达显著高于对照组及假手术组(P＜0.01);迷走神经刺激组SOCS3 mRNA水平高于内毒素组(P＜0.01).结论 IVNS能抑制肝脏炎症反应,其抗炎机制涉及SOCS信号转导途径.     

大鼠严重创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达及受体反应性

目的 观察大鼠创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体(TLR)2/4基因表达及受体反应性变化.方法 建立大鼠严重创伤(右侧胸部撞击伤复合双侧股骨闭合性骨折)模型,分别于创伤后2、6、12、24小时取腹腔巨噬细胞,以逆转录-聚合酶联反应(RT-PcR)测定TLR2/4的mRNA表达,以脂多糖(LPS)、Pam3CSK4刺激后取细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 创伤后2小时腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.05),直至创伤后24小时.行不同浓度LPS、PandCSK4刺激后细胞上清液TNF-α水平较对照组降低(P<0.01).结论 严重创伤后腹腔巨噬细胞TLR2/4基因表达降低,受体反应性下降.     

大黄对烫伤后肝脏内肿瘤坏死因子基因表达的影响

研究大黄对烫伤后肝脏内肿瘤坏死因子基因表达的影响。方法应用随机、前瞻性研究方法,采用大鼠烫伤模。烫伤后１２ｈ给予内毒不行“二次打击”,观察大黄对肝脏内ＴＮＦ－α基因表达的影响,以及对体内ＴＮＦ－α和门、体静脉血内内毒素的清除作用。结果正常对照组和单纯烫伤组肝脏内ＴＮＦ－α没有明显表达,血浆和肝脏内未测到ＴＮＦ－α蛋白。     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),且烧伤组明显高于实验组(P＜0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.     

益生菌对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用研究

目的观察益生菌对急性坏死性胰腺炎大鼠的保护作用,并对其作用机理进行探讨。方法SD大鼠120只,随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎模型组以及大、小剂量益生菌治疗组。大鼠急性坏死性胰腺炎模型是经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠形成,益生菌制剂成分为双歧杆菌、乳杆菌和嗜热链球菌。益生菌经灌胃途径预防给药,于造模前3d起,每天给药1次,连续给药3d。分别于造模后6h、12h取血,测定血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平,观察各组动物48h死亡率。结果益生菌能明显降低急性坏死性胰腺炎大鼠48h死亡率,降低血清淀粉酶、TNF-α和IL-6水平。结论益生菌通过抑制炎症因子的表达。对急性坏死性胰腺炎起到保护作用。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及微血管通透性影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)在无液体复苏条件下对50%TBSAⅢ度烫伤休克大鼠生存率及各重要脏器血管通透性的影响。方法雄性SD大鼠,前期麻醉后行颈、躯干及双下肢备皮,行水浴造成全身50%TBSAⅢ度烫伤,约(50.4±3.8)%体表面积。78只雄性SD大鼠,随机分为①假烫组、②烫伤组、③烫伤+2M2P组、④烫伤+VPA组。烫伤后③、④组分别皮下注射2-甲基-2-乙酸(2M2P 300 mg/kg)、丙戊酸钠(VPA 300 mg/kg),观察各组生存时间。另160只大鼠分组处理同前,于烫伤后6 h,采用伊文斯蓝(EB)染色法检测各重要脏器(心脏、肝脏、肾脏、小肠)血管通透性;干湿重法检测各脏器组织含水率;腹主动脉取血检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)水平。结果烫伤后VPA组12 h生存率为50%,可明显延长烫伤休克大鼠生存时间,VPA组大鼠生存时间为(13.56±1.27)h,显著高于烫伤组中[(6.21±0.45)h]及2M2P组[(8.51±0.73)h]。烫伤后6 h VPA组大鼠心脏、肝脏、肾脏、小肠组织含水率及组织通透性均低于2M2P组及假烫组(P<0.05)。血浆TNF-α水平VPA组均显著低于烫伤组和2M2P组(P<0.05);而2,3-DPG含量VPA组则高于烫伤组和2M2P组(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂可降低脏器血管通透性,减少液体丢失,提高烫伤休克大鼠生存率,其作用机制可能与降低TNF-α的含量抑制其炎性反应发生,提高2,3-二磷酸甘油酸水平提升红细胞供氧能力有关。     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

常通口服液对肠粘连大鼠血TNF-α、IL-4的影响

目的　观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血TNF-α、IL-4水平的影响。方法　选用SD雄性大鼠,随机分为6组:正常 对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。常通中 剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9天采血,其余各组于术后第7天取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-4水平。结 果　与正常对照组比较,模型对照组TNF-α显著升高(P<0.001),而IL-4无显著性变化(P>0.05);与模型对照组比较,常通低、中、 高剂量组TNF-α含量均显著降低(P<0.01～0.001),而IL-4水平无明显变化(P>0.05)。结论　TNF-α与肠粘连形成有关,可作为 粘连形成的一种标志物。     

谷氨酰胺对入肝血流阻断后肠道损伤的影响及机制探讨

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对入肝血流阻断后肠道损伤的影响及其机制。方法将雄性Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（1组）、对照组（2组）和实验组（3组）。每组40只。2组和3组采用Pringle＇s法进行入肝血流阻断,持续35分钟,在阻断前3组大鼠腹腔注射Gln（300mg／kg,用生理盐水稀释至4ml）,每天2次,连续5天。每组随机抽取10只大鼠分别于阻断前及再灌注后2、4、24小时,测定肠组织丙二醛（MDA）含量,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及门静脉内毒素水平。光镜观察并测定肠黏膜厚度、肠绒毛高度。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测再灌注后24小时肠道高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA的表达。结果与1组相比,再灌注后2、3组MDA含量、TNF-α及内毒素水平增高（P〈0．05）,而肠黏膜厚度、肠绒毛高度下降（P〈0．05）。与2组相比,再灌注后3组MDA含量、TNF-α及内毒素水平降低（P〈0．05）,而肠黏膜厚度、肠绒毛高度明显增加（P〈0．05）。再灌注后24小时,与2组相比,1、3组HMGB1mRNA表达水平均明显降低（P〈0．05）。结论Gln能够抑制人肝血流阻断后内毒素移位、炎性因子释放及肠道HMGB1mRNA的表达,具有减轻肠道损伤的作用。     

腹腔巨噬细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究腹腔巨噬细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（inter leucocyte-6,IL-6）的影响。方法96只大鼠随机分为PMs（＋）组、PMs（-）组和S0组。采用胰胆管逆行注射2％去氧胆酸钠制作大鼠出血坏死性胰腺炎模型。使用氯屈磷酸二钠脂质体腹腔注射特异性清除PMs（-）组大鼠腹腔巨噬细胞。造模后1h、3h、6h、12h取标本,做胰腺病理学检查、血清淀粉酶检测,血浆内毒素测定,腹水和血清细胞因子测定。结果PMs（＋1组和PMs（-）组之间胰腺病理评分、血清淀粉酶水平无显著差异,两组间血浆内毒素水平,腹水和血清细胞因子水平差异显著。结论出血坏死性胰腺炎过程中腹腔巨噬细胞的活化对实验大鼠血清细胞因子水平有显著影响。     

丹参酮Ⅱ_A对一次性力竭运动大鼠血清炎症因子水平的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA对力竭运动大鼠血清炎症因子的影响,为减少运动损伤寻找有效的干预措施。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组、小剂量丹参酮组(8 mg/kg/d)、大剂量丹参酮组(32 mg/kg/d),给予丹参酮ⅡA灌胃1周后,进行一次力竭游泳训练,检测大鼠血常规、肾功能、血肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果:力竭运动后,三组大鼠红细胞数量、白细胞数量、血小板数量、肌酐和尿素氮无显著差异;与生理盐水组相比,丹参酮组CK、LDH显著降低(P<0.05),大剂量丹参酮组较小剂量组进一步降低(P<0.05);丹参酮预处理降低力竭运动后血清IL-6、TNF-α和hsCRP水平(P<0.05);大剂量丹参酮组较小剂量组更进一步降低血清炎症因子水平(P<0.05)。相关性分析显示IL-6、TNF-α、hsCRP与CK、LDH之间存在正相关(P<0.05)。结论:丹参酮IIA预处理能够降低大鼠力竭运动后血清炎症因子水平,从而降低炎症反应。