急性肺损伤肺泡上皮钠水通道肺泡液体清除与丝裂原活化蛋白激酶信号转导

急性肺损伤肺泡上皮钠通道、Na~+-K~+-ATP酶、肺水通道主动转运系统在肺泡液体清除中起主要作用;肺泡上皮钠水主动转运机制与丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径密切相关.     

油酸致家兔急性肺损伤早期氧自由基的变化与肺损伤的关系

目的研究油酸致家兔急性肺损伤早期氧自由基的变化与肺损伤的关系。方法14只家兔分2组,Ⅰ组6只,为对照组（CG）;Ⅱ组8只,为油酸组（OG）;SY别于0min、30min、90min、150min采各组动物颈总动脉血测PaO2、超氧化物歧化酶（SOD）活力、血浆丙二醛（MDA）。结果油酸注入30min后,CG组PaO2及SOD明显高于OG组（P〈0．01）;而MDA明显低于OG组（P〈0．01）。结论氧自由基在油酸致家兔急性肺损伤早期已经成为急性肺损伤的主要因素之一。     

钠离子通道与急性肺损伤关系研究进展

肺泡上皮细胞的肺泡液体清除作用(AFC)是机体清除肺泡内多余液体的重要途径,与许多生理、病理现象有关,钠离子通道(ENaC)是AFC能够发挥效应的主要机制。众多研究证实急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)可以破坏ENaC,导致AFC发生功能障碍,通过保护ENaC减轻肺水肿的发生,可能ALI/ARDS的治疗提供新的思路。     

内皮细胞的活化和损伤与急性呼吸窘迫综合征

简介内皮细胞的功能、内皮细胞活化的概念 ,及在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)或其他危重病中内皮细胞活化与损伤标志物的变化 ,并探讨内皮细胞活化与损伤在ARDS发病机制中的作用     

活化蛋白C治疗感染中毒症及其所致急性肺损伤的研究进展

近来的研究表明活化蛋白C（APC）在感染中毒症中具有抗凝、促纤溶和抗炎作用。重组人活化蛋白C（rhAPC）可显著降低感染中毒症患者的病死率。但rhAPC在临床应用中的适应证及其有效性仍存在争议。细胞学研究提示APC可通过与细胞表面受体结合,激活细胞内的各种蛋白酶,使其磷酸化或去磷酸化,诱导细胞内信号转导,调节炎症相关基因的表达,从而调节参与感染中毒症的多个重要病理生理过程。此外,APC可能对感染中毒症所致急性肺损伤起到保护性作用。     

急性胰腺炎合并肺损伤

急性胰腺炎(AP)是临床常见的疾病,其发生率为4．8-24／10万。约20％的患者为重症急性胰腺炎 (SAP),死亡率在5％-10％左右。SAP的死亡多发生在两个时段:一个在起病后的1周内,其原因多为全身炎症反应引起的多器官功能衰竭(MODS);第二     

内毒素诱导的急性肺损伤早期炎症反应状态变化及其与肺损伤的关系

目的 观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)早期在肺组织局部和血浆中促炎因子白介素1β(IL-1β)、IL-6和抗炎因子IL-10、可溶性髓细胞触发受体-1(sTREM-1)的比值随时间的变化及其相关性以及与肺组织损伤、修复状态的关系.方法 建立LPS诱导的小鼠ALI模型,酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆液以及血浆中IL-1β、IL-6、IL-10、sTREM-1的水平,并观察肺组织的损伤程度和修复状态.结果 LPS诱导的ALI过程中,肺组织局部以及血浆中抗炎因子IL-10和sTREM-1在注射LPS后1h均显著性升高,促炎因子IL-1β和IL-6的升高较前者缓慢,促炎/抗炎因子的比值随时间从低于正常比值到高于正常比值,逐渐升高,且在肺组织局部以及血浆中呈正相关.随时间推移,肺组织湿干重比值和肺组织匀浆液中总蛋白逐渐升高,肺组织损伤也进行性加重.结论 LPS诱导的ALI早期,炎症反应呈现从抗炎到促炎的变化趋势,且通过血浆中促炎/抗炎因子的比值可估计肺组织局部炎症反应状态.依此变化趋势进行治疗可能会得到更好的效果.     

急性肺损伤的新概念

急性肺损伤的新概念毛宝龄自１９６７年首次报道急性（成人）呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）以来，已报道引起ＡＲＤＳ的原发病有１００余种。有些原发病与呼吸系统无关，却也出现呼吸窘迫。因此，ＡＲＤＳ的同义词竟多达３０余种。目前以急性肺损伤（ＡＬＩ）和ＡＲＤＳ的应...     

血管生成素与急性肺损伤

急性肺损伤是由肺毛细血管通透性增高而致的肺水肿,表现为重力依赖性的不均匀实变性疾病,而近年来发现血管生成素家族在调节毛细血管通透性、抗炎及调节肺动脉高压方面具有重要作用,本文就近年来两者关系研究的最新进展加以综述.     

一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶 (HO) 一氧化碳 (CO)可调节机体炎症反应 ,对抗氧自由基损伤 ,舒张肺血管平滑肌 ,降低肺动脉高压 ,对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO CO诱导剂以及外源性应用HO CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

肥胖与急性肺损伤研究进展

2009年的H1N1爆发,流行病学研究发现肥胖为H1N1病毒感染高死亡率的独立危险因素.由于肥胖可引起生理生化改变,可能更易并发急性肺损伤;肥胖能引起急性肺损伤患者炎症、内皮功能损害和氧应激等变化.现就肥胖与急性肺损伤的发病机制作一综述.     

一氧化碳与急性肺损伤的研究进展

血红素氧合酶(HO)-一氧化碳(CO)可调节机体炎症反应．对抗氧自由基损伤，舒张肺血管平滑肌，降低肺动脉高压．对急性肺损伤和其它肺疾病发挥重要的保护和调节作用。HO-CO诱导剂以及外源性应用HO-CO可能开辟急性肺损伤等疾病的防治新途径。     

细胞因子和急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是各种致病因素（如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等）导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征。其局部炎症反应的特征性标志是多形核白细胞（PMNs）的聚集。细胞因子在促使PMNs聚集过程中起着至关重要的作用,目前认为肺内炎性因子和抗炎因子的平衡失调导致ALI的发生发展。本文对ALI中的细胞因子和它们的天然抑制剂或拮抗剂的最新研究进展进行综述。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治研究进展

1967年Ashbaugh首先对急性肺损伤(acutelung injury,ALI)进行描述,它是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。     

输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRAM）是发生于输血期间或输血后的并发症,以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点,是导致输血相关性死亡的首要原因。本文就TRALI防治作一介绍,以引起临床医师的重视。     

急性肺损伤的氧化作用与抗氧化研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床常见的呼吸系统急症,发病率高,确切发病机制不甚明确,临床治疗效果欠佳。本文对近几年ALI的氧化作用研究和抗氧化对ALI的治疗作用和相关研究进展,以及抗氧化作用对ALI的治疗前景作一综述。     

细胞因子和急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征。其局部炎症反应的特征性标志是多形核白细胞(PMNs)的聚集。细胞因子在促使PMNs聚集过程中起着至关重要的作用,目前认为肺内炎性因子和抗炎因子的平衡失调导致ALI的发生发展。本文对ALI中的细胞因子和它们的天然抑制剂或拮抗剂的最新研究进展进行综述。     

输血相关性急性肺损伤研究进展

随着ABO血型的发现,输血及成分输血已逐渐成为重要的救治措施,广泛应用于临床实践中.发热、溶血、过敏、肝炎及艾滋病的传播等常见的输血并发症由于临床比较多见,已被广大临床医生所掌握并能够及时救治而使患者转危为安.输血相关性急性肺损伤(TRALI)是输血引发的成人呼吸窘迫综合征,病死率为5%～14%,占输血所致死亡的第3位[1],长期以来并未能引起我们的重视.它发病急,病死率高,值得我们提高警惕.我们就近年来有关TRALI的发病机制、临床表现、诊治预防等方面的文献进行综述,为临床进行TRALI的救治工作提供理论依据.