丹参注射液对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本研究通过建立大鼠消炎痛胃粘膜损伤模型，观察丹参0．1ml／kg、0．2ml／kg、0．6ml／kg和2ml／kg以及给丹参后不同的作用时间对消炎痛引起的胃粘膜损伤的保护作用。结果表明丹参具有明显的保护胃粘膜的作用，但其保护作用不随着剂量的增加而增强。不同作用时间的结果表明以给丹参后1h效果较好。     

番泻叶对盐酸和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

观察了番泻叶对HCl和消炎痛产生的大鼠胃粘膜损伤的保护作用,发现10%的番泻叶煎剂可明显减轻由0.6NHCl和皮下注射大剂量消炎痛所产生的胃粘膜损伤;且前一作用可被小剂量的消炎痛所取消,表明作用可能是通过刺激胃内前列腺素合成实现的。     

预防使用消炎痛对气道损伤的保护作用

目的 探讨消炎痛对大鼠气道损伤的预防性保护作用.方法 将健康Wistar大鼠24只随机分成消炎痛组(n=12)和对照组(n=12),消炎痛组用5 mg/ml消炎痛灌胃,30 mg/d,连续2 d,并于实验前0.5 h加用15 mg消炎痛灌胃;对照组用生理盐水灌胃.以稀释盐酸吸入法复制气道损伤模型,6 h后观察大鼠一般情况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺系数和肺组织形态学的变化.结果 消炎痛组呼吸频率较对照组正常,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和肺系数明显低于对照组,消炎痛组镜检炎症变化和肺水肿较对照组明显减轻.结论 消炎痛对气道损伤有一定的防治作用.     

大黄对消炎痛引起的大鼠小肠溃疡的影响

本文用消炎痛10mg/kg,皮下注射造成大鼠小肠溃疡,观察大黄对小肠溃疡形成的影响.结果表明,口服大黄对消炎痛引起的大鼠小肠溃肠有防治作用.     

胃舒散对五氯硝基苯致肝损伤的保护作用

[目的] 观察胃舒散对五氯硝基苯(PCNB)所致肝损伤的保护作用.[方法] SD大鼠随机分为4组,即正常组,模型组,胃舒散高、低剂量组(剂量分别为2.50、1.25 g·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均在给药后1 h灌胃PCNB(剂量为400 mg·kg-1·d-1),连续15 d.检测各组肝脏指数,血清谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(ALP)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,并行肝组织病理学检查.[结果] 与正常组比较,模型组肝脏指数,血清GOT、ALP水平,肝组织MDA含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织坏死灶数显著增加(P<0.01);胃舒散高、低剂量组可显著降低肝脏指数,血清GOT、ALP水平和肝组织MDA含量,减少肝组织坏死灶数(与模型组比较,P<0.05或P<0.01),减轻肝组织病理损伤.[结论] 胃舒散对PCNB所致肝损伤具有一定的保护作用.     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

胃舒散对四氯化碳性肝损伤小鼠的影响

【目的】 观察胃舒散对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的影响。【方法】 昆明种小鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和胃舒散高、低剂量组(4.0g/kg、2.5g/kg),各给药组分别灌胃给药,连续7 d,第8天除正常组外,其他各组小鼠经腹腔注射体积分数为0.5％CCl_4花生油溶液(10 mL/kg),16 h后测定小鼠肝质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)值、肝组织丙二醛(MDA)值及坏死灶数目。【结果】 CCl_4急性肝损伤小鼠肝质量增加(与正常组比较P<0.05),血清ALT升高(与正常组比较P<0.01),肝组织MDA水平升高(与正常组比较P<0.01),肝组织坏死灶显著增加;与模型组比较,胃舒散能降低血清ALT和肝组织MDA水平(均P<0.05),并能减少肝组织坏死病灶(P<0.05或P<0.01),但对肝质量增加无明显影响。【结论】 胃舒散对小鼠CCl_4急性肝损伤有一定程度的保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

钙及cAMP在消炎痛引起的急性胃粘膜损害中的作用

用消炎痛(30mg/kg)致急性胃粘膜损害观察胃粘膜钙及胃组织cAMP含量的变化以及异搏定对消炎痛引起的胃粘膜钙及胃组织cAMP含量变化的影响。结果表明:大鼠给予消炎痛后,随着时间延长,胃粘膜损害密度逐步增加.同时胃粘膜钙含量和胃组织cAMP含量逐步降低。预先给予异搏定(5mg/kg,10mg/kg)可使消失痛引起的急性胃粘膜损害明显减轻,同时,胃粘膜钙及胃组织cAMP含量不再下降,cAMP反而有所升高。     

吸氧对新生鼠肺的影响及机制的探讨

目的:模拟早产儿的吸氧状态,通过对高氧环境下新生鼠肺的病理及生化指标变化的观察,探讨吸高浓度氧对肺的影响及机制.方法:将新生鼠放入浓度60%氧的吸氧箱中连续饲养7 d,以空气中的同日龄鼠为对照组,分别检测1,4,7 d龄鼠的动脉血氧分压(PaO2)及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,并HE染色观测肺组织病理改变.结果:实验组1,4,7 d龄鼠paO2高于对照组(P＜0.05),SOD浓度低于相应的对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA,NO,NOS的浓度均高于相应的对照组(P＜0.05或P＜0.01).病理改变:实验组4 d龄鼠见肺泡内少量红细胞渗出,部分肺泡间隔增厚,7日龄鼠见肺泡间隔进一步增厚,间隔内出血,有炎性细胞浸润,部分肺泡融合.对照组均无异常所见.结论:高氧环境下可产生过多的超氧自由基,是损伤肺的一个重要原因.     

维生素C、E对氢化可的松所致大鼠学习记忆功能损伤的保护作用

为探讨慢性应激对学习记忆功能过氧化损伤的可能机制以及维生素 C(VC)与维生素 E(VE)对慢性应激所致学习记忆功能损伤的抗过氧化保护作用 ,本实验在反复给予大鼠氢化可的松 (HC)建立慢性应激损伤学习记忆功能的动物模型基础上 ,同时给予 VC、 VE后观察大鼠学习记忆成绩、海马形态以及血、海马超氧化物歧化酶 (SOD)与丙二醛 (MDA)含量的变化。发现长期给予 HC的大鼠 :1在 Y-迷宫中的学习记忆成绩下降 ,15次正确数分别由对照组的 10 .38± 1.4 1、 11.5 0± 2 .0 7降为 7.88± 1.73(P<0 .0 1)、 10 .0 0± 2 .2 0 ;2海马 CA1 区发生大量神经细胞核固缩的形态学改变 ,核固缩细胞数由对照组的 (3.2 0± 2 .4 0 )个 / mm线长度增为 (98.4 0± 2 0 .70 )个 / mm线长度 (P<0 .0 1) ;3血、海马 SOD含量减少 ,由对照组的 (134.5 7± 1.2 6 ) U/ ml、 (71.2 3± 3.73) U/ m l降为 (74 .79± 5 .4 7) U/ ml(P<0 .0 1)、 (42 .87± 2 .76 ) U/ ml (P<0 .0 1) ;MDA含量增加 ,由对照组的 (4.76± 0 .73)μm ol/ L、 (130 .89± 30 .6 2 )μmol/L 增为 (9.4 8± 1.4 5 ) μmol/ L (P<0 .0 1)、 (2 15 .6 2± 6 0 .37) μm ol/ L (P<0 .0 5 )。同时给予 VC、VE可使上述指标明显改善 :学习记忆成绩提高为 11.2 5± 1.2 8(     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

二甲双胍对低密度脂蛋白诱导的大鼠血管内皮功能紊乱的改善作用

目的 研究二甲双胍是否对低密度脂蛋白损伤的大鼠血管内皮功能具有保护作用并探讨其机制.方法 一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL)4mg/kg诱发血管内皮细胞损伤,随后测定血管舒张功能及血脂,血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和SOD活性.结果 单次静脉注射n-LDL能降低大鼠胸主动脉乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,而对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低.MDA浓度明显增高而血脂水平无明显变化.二甲双胍预处理能改善n-LDL诱导的内皮舒张功能障碍,增加血清NO水平,减少MDA生成,不改变血脂含量.结论 二甲双胍对体内LDL损伤的血管内皮功能具有保护作用.其机制可能与二甲双胍保护内皮依赖性舒张因子和抗氧化作用有关.     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

人参总皂苷对脑外伤大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的 观察人参总皂苷对脑外伤大鼠损伤灶周围脑组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿重法测量脑水含量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,测量脑组织中NO、MDA的含量和NOS、SOD的活性.结果 与脑外伤组相比,人参总皂苷治疗后脑水含量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,脑组织中SOD活性明显上升,NO、MDA的含量和NOS的活性明显下降(P<0.01).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能与提高脑组织中SOD活性,降低NOS活性,减少NO、MDA的生成,抑制氧化应激反应有关.     

围术期磁场环境对经蝶垂体瘤切除术患者血清自由基的影响

 目的 探讨围术期磁场环境对行经蝶垂体瘤切除手术患者的血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、丙二醛（malon dialdehyde,MDA）及一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。方法 选取16例经蝶垂体瘤切除患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为曝磁组（M组）和对照组（C组）,每组8例。M组围术期曝露在150 mT磁场环境下,C组围术期则未曝露在磁场环境下。两组分别于诱导前（T₀）、诱导后即刻（T₁）、诱导后70 min（磁场暴露60 min）（T₂）及诱导后130 min（磁场暴露120 min）（T₃）抽取动脉血,测定血清SOD活力、MDA和NO含量。结果 在150 mT的磁场暴露120 min后曝磁组的血清SOD活力高于对照组（P<0.05）,曝磁组的血清MDA含量低于对照组（P<0.05）,同时曝磁组的NO含量高于对照组（P<0.05）。结论 磁场可以使经蝶垂体瘤切除术患者的血清SOD活力和NO含量增加并降低其MDA含量。