白细胞介素-1对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变机制复杂,研究提示白细胞介素-1(IL-1)对椎间盘退变有重要的影响.IL-1降解细胞外基质,影响蛋白质的表达,引起细胞营养障碍,造成椎间盘细胞对负荷应力敏感,诱导椎间盘细胞老化退变,引起细胞凋亡.进年来研究显示干预IL-1诱导的椎间盘炎性反应,可预防和逆转椎间盘退变,治疗椎间盘疾病.     

灵芝对大鼠退变椎间盘中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α及一氧化氮含量影响的意义

目的:观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响,并分析其意义。方法:实验于2002-12/2003-07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只,随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组,每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型,诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃,灵芝组大鼠予400mg/kg剂量灵芝穴由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉雪,以10mL饮用水配制成混悬液灌胃,其余两组予同等体积的饮用水,1次/d,共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察,同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量,应用吸光度法检测一氧化氮的含量,并进行组间比较。结果:实验动物24只全部进入结果分析,没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察:正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩变小,软骨板可见不规则增生;模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织,代之以肥大的软骨细胞;灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,纤维环层状结构不明显。②与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高(P<0.01)。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量较模型组低,差异有显著性意义穴P<0.05雪。结论:退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变,中药灵芝可抑制这些因子的释放,可能具有延缓椎间盘退变的作用。     

白细胞介素-1β作用下椎间盘退变动物模型的建立

目的:制作白细胞介素-1β(IL-1β)作用下推间盘退变(IVDD)的动物模型.方法:新西兰大白兔32只,随机分为两组.IL-1β组(IL组),椎间盘内(L3～4、L4～5、L5～6)注射20μL(10 ng/mL)IL-1β;力学组(ME组),咬除椎体棘突及一侧上下关节突.IL组动物椎间盘(T12～L1、L1～2、L2～3)作为对照组(SH组).各组分别于术后6周及12周分批处死.HE染色在偏差显微镜下进行椎间盘组织观察;透射电镜观察椎间盘组织超微结构.结果:标本大体形态学变化IL组与ME组在6周及12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,呈现退变性改变;SH组6周与12周时椎间盘髓核组织外观基本一致,椎间盘退变不明显.HE染色显微镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组在6周与12周时髓核组织呈现退变性改变,SH组6周与12周时椎间盘退变不明显.透射电镜下椎间盘细胞病理形态学变化IL组与ME组的变化基本相似,6周时椎间盘细胞呈现退变性改变,12周时加重.SH组椎间盘髓核细胞及纤维环细胞在6周与12周时均无明显退变.结论:IL-1β作用下IVDD动物模型与外力作用下IVDD相似,成功建立了IL-1β作用下的IVDD动物模型.     

灵芝对大鼠退变椎间盘中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α及一氧化氮含量影响的意义

目的：观察灵芝对大鼠退变颈椎间盘中促进椎间盘炎症发生的重要介质白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、一氧化氮的含量的影响，并分析其意义。 方法：实验于2002—12／2003—07在复旦大学医学院实验动物中心完成。选择6月龄雌性SD大鼠24只，随机数字表法分为正常组、模型组和灵芝组，每组8只。模型组和灵芝组大鼠通过手术建立动静力失衡性颈椎病模型。诱导大鼠颈椎间盘退变。术后4个月开始灌胃，灵芝组大鼠予400mg／kg剂量灵芝（由上海绿谷集团提供的灵芝孢子粉）。以10mL饮用水配制成混悬液灌胃，其余两组予同等体积的饮用水，1次／d，共2个月。然后取大鼠C3-4、C4-5、C5-6椎间盘标本进行组织形态学观察，同时应用ELASA法检测白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量，应用吸光度法检测一氧化氮的含量，并进行组间比较。 结果：实验动物24只全部进入结果分析，没有脱落。①实验6个月后大鼠颈椎间盘显微镜下的组织形态学观察：正常组大鼠见椎间盘纤维环出现裂隙，排列轻度不规则，髓核出现皱缩变小，软骨板可见不规则增生：模型组大鼠见不到椎间盘的正常组织，代之以肥大的软骨细胞；灵芝组大鼠椎间盘髓核完全纤维化，纤维环层状结构不明显。②与正常组比较，模型组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的含量显著增高（P〈0．01）。③灵芝组大鼠颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氨的含量较模型组低，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：退变颈椎间盘中释放的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和一氧化氮可加速椎间盘的退变，中药灵芝可抑制这些因子的释放，可能具有延缓椎间盘退变的作用。     

白细胞介素-1β对椎间盘蛋白多糖代谢的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对椎间盘髓核中蛋白多糖代谢的影响。方法取自然流产的胎儿一具,术后4h内无菌取出椎间盘,进行髓核组织的体外培养,培养液中分别加入0.1nmol/L、0.2nmol/L、0.4nmol/L的IL-1β,30h后,检测培养液中硫酸软骨素的含量。在髓核组织培养液中加入0.3nmol/L的IL-1β,分别培养12h、24h、72h后,检测硫酸软骨素的含量。结果①IL-1β实验组较对照组培养液中硫酸软骨素的含量增加,并且随着IL-1β浓度的增高。②随着时间的增加,培养液中硫酸软骨素的含量增加。结论IL-1β对椎间盘基质中蛋白多糖有降解作用,并呈现出浓度和时间依赖性。     

糖尿病大鼠椎间盘中白细胞介素-1α和肿瘤坏死因子-α的含量变化

背景糖尿病患者椎间盘突出手术后效果较差,有研究表明与椎间盘组织中有一些炎性细胞因子及其水平的变化有关,但真正的原因和机制尚不十分清楚.目的测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白细胞介素-1α(IL-1α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化,探讨其术后效果不佳的可能原因.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验在上海九院实验动物中心和上海第二医科大学免疫研究所完成.对象为清洁级雄性SD大鼠36只,购自中科院上海实验动物中心,4月龄,平均体质量244 g.干预措施将SD大鼠随机分为2组,每组18只.糖尿病组用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin,STZ),40 mg/kg,造成糖尿病模型.正常对照组仅给予等量的柠檬酸缓冲液.72 h后测定大鼠的血糖.血糖在16.0 mmol/L以上者确定为糖尿病.分别在1,3,4个月时处死大鼠(每组中取6只),取其腰椎间盘组织采用ELISA法(免疫酶联反应)进行测定.主要观察指标椎间盘组织中IL-1α和TNF-α的含量.结果在干预1,3,4个月时,糖尿病组中IL-1α的含量分别为(1.22±0.28),(1.21±0.21),(1.36±0.28)ng/g,对照组分别为(0.20±0.07),(0.15±0.04),(0.18±0.06)ng/g.糖尿病组TNF-α的含量分别为(0.99±0.20),(1.05±0.19),(1.08±0.19)ng/g,对照组分别为(0.31±0.08),(0.27±0.07),(0.28±0.05)ng/g,糖尿病组IL-1α和TNF-α的含量明显高于正常对照组(P＜0.01).两组中IL-1α和TNF-α的含量在3个不同时期差异无显著性意义.结论糖尿病大鼠的椎间盘组织中IL-1α和TNF-α的含量明显增加,并在较长时间内维持在高水平.这些变化可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关.     

白细胞介素-8和白细胞介素-10在椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变、腰椎间盘突出是人类常见病、多发病,其确切的发病机制仍不清楚。目前临床医师对其治疗方法的选择仍有争议[1],文献报道手术治疗腰椎间盘突出症的长期优良率为80%～90%。然而术后残余腰痛和腿痛者占10%和7%。     

孕妇尿中白细胞介素1α、白细胞介素1β的检测对尿路感染的诊断价值

目的 :探讨检测孕妇尿中白细胞介素 1α( 1L -1α)、白细胞 1β( 1L -1β)对孕期尿路感染的诊断价值。方法 :用酶联免疫吸附测定法对 114例孕 14～ 3 2周尿培养阳性的孕妇 (其中有临床症状菌尿 3 6例为有症状组 ,无临床症状菌尿 78例为无症状组 )及60名尿培养阴性孕妇 (对照组 )的尿液进行 1L -1α、1L -1β水平的测定。结果 :有症状组较无症状组以及对照组的 1L -1α、1L -1β均显著升高 (P <0 0 5 ) ,而无症状组与对照组比较 1L -1α、1L -1β水平无显著性差异 ( P >0 0 5 )。结论 :测定尿 1L -1α、1L -1β对孕期尿路感染具有较高的诊断价值。     

白细胞介素-1基因多态性的研究进展

白细胞介素-1(interleukin-1，IL-l)是一个非常重要的前炎症细胞因子，其基因多态性与疾病的发生、发展密切相关，对IL-l基因多态性的研究有助于一些疾病的治疗。本文就IL-1基因多态性的研究进展作一综述。     

糖尿病大鼠椎间盘中白细胞介素-1a和肿瘤坏死因子-a的含量变化

背景：糖尿病患者椎间盘突出手术后效果较差，有研究表明与椎间盘组织中有一些炎性细胞因子及其水平的变化有关，但真正的原因和机制尚不十分清楚。目的：测定糖尿病大鼠椎间盘组织中白细胞介素-1a(IL-1a)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量变化，探讨其术后效果不佳的可能原因。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：实验在上海九院实验动物中心和上海第二医科大学免疫研究所完成。对象为清洁级雄性SD大鼠36只，购自中科院上海实验动物中心，4月龄，平均体质量244g。干预措施：将SD大鼠随机分为2组，每组18只。糖尿病组：用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin，STZ)，40mg／kg，造成糖尿病模型。正常对照组：仅给予等量的柠檬酸缓冲液。72h后测定大鼠的血糖。血糖在16.0mmol／L以上者确定为糖尿病。分别在1，3，4个月时处死大鼠(每组中取6只)，取其腰椎间盘组织采用ELISA法(免疫酶联反应)进行测定。主要观察指标：椎间盘组织中IL-1a和TNF-a的含量。结果：在干预1，3，4个月时，糖尿病组中IL-la的含量分别为(1．22&;#177;0．28)，(1，21&;#177;0．21)，(1．36&;#177;0．28)ng／g，对照组分别为(0．20&;#177;0．07)，(0．15&;#177;0．04)，(0．18&;#177;0．06)ng／g。糖尿病组TNF-a的含量分别为(0．99&;#177;0．20)，(1．05&;#177;0．19)，(1．08&;#177;0．19)ng／g，对照组分别为(0．31&;#177;0．08)，(0.27&;#177;0．07)，(0．28&;#177;0．05)ng／g，糖尿病组IL-1a和TNF-a的含量明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。两组中IL-1a和TNF-a的含量在3个不同时期差异无显著性意义。结论：糖尿病大鼠的椎间盘组织中IL-1a和TNF-a的含量明显增加，并在较长时间内维持在高水平。这些变化可能与造成糖尿病患者椎间盘突出术后效果相对差有关。     

退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义木

目的:已有研究表明缺氧诱导因子1α参与血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等,并发现其在人类腰椎间盘组织的表达,但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用.实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达.方法:①对象:选取2005-12/2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例.男23例,女17例;年龄45-73岁:病程1个月～11年.其中纤维环破裂型20例,纤维环完整型20例.同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组,两组患者均知情同意.②实验过程及评估:采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术,观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况.结果:①形态学变化:可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型.②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达:纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组,差异有显著性(P<0.05),尤其在髓核细胞中表达更为显著:各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达,差异无显著性(P>0.05).结论:退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关,推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用.     

脊髓型颈椎病椎间盘白细胞介素1水平与颈脊髓功能的相关性

背景:白细胞介素1自身及其产生的级联反应在椎问盘退变及周围组织如脊髓的功能障碍中起着重要作用.目的:分析脊髓型颈椎病患者颈椎间盘白细胞介素1 а、白细胞介素1 β水平及其与颈脊髓功能的相关性,探讨白细胞介素1在脊髓型颈椎病发病机制中可能起到的作用.设计、时间及地点:实验采用对比观察,于2008-01/11在安徽医科大学第一附属医院骨科及安徽医科大学寄生虫学实验室完成.对象:实验组收集安徽医科大学第一附属医院2008-01/10骨科住院的25例脊髓型颈椎病患者48个椎间盘组织,因颈椎刨伤的10例患者20个椎间盘组织作为对照.标本均为颈椎前路手术摘取凡患者自愿捐献.方法:应用酶联免疫吸附(ELISA)法测量两组颈椎间盘白细胞介素1а、白细胞介素1 β的水平;采用日本骨科协会颈脊髓功能评分(JOA评分17分法)对实验组病例进行术前颈脊髓功能评分.主要观察指标:①两组椎间盘组织中的白细胞介素1а、白细胞介素1 β水平.②实验组椎间盘组织中的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度与JOA评分相关性分析.结果:所收集的病例全部纳入结果分析.脊髓型颈椎病患者椎间盘组织白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度水平明显高于对照组(P<0.01).脊髓犁颈椎病患者椎问盘组织中的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β质量浓度与JOA评分间呈负相关(ra=-0.860:rb=-0.669,P<0.01).结论:脊髓型颈椎病患者颈椎间盘组织的白细胞介素1 а、白细胞介素1 β水平明显增高,且与颈脊髓功能成负相关.     

宫颈液基细胞HPV L1壳蛋白表达的临床意义

目的 探讨宫颈液基细胞HPV L1壳蛋白在宫颈上皮病变中表达的临床意义及机制.方法 取110例宫颈液基细胞学标本,其中非典型鳞状上皮细胞(ASC)30例、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)48例、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)21例、鳞状细胞癌(SCC)11例,用免疫细胞化学EnVision法检测HPV L1壳蛋白的表达;同时用HPV-DNA核酸分子快速杂交基因分型法检测液基细胞标本中HPV的型别(包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、CP8304、 6、11、42、43及44型),并与病理检查结果对照.结果 HPV L1壳蛋白在ASC、LSIL、HSIL和SCC组的表达率分别为43.3%、66.7%、23.8%和0,两两比较差异极显著(P＜0.01).LSIL组HPV L1壳蛋白阳性率显著高于HSIL和SCC(P＜0.01).高危型HPV(16或18型)在L1阳性病例中的阳性率为22%,在L1阴性病例中的阳性率为63.3%,差异极显著(P＜0.01).结论 随着宫颈病变的发展,HPV L1壳蛋白的表达逐渐降低,HPV L1阴性的病例更具有向恶性发展的潜能.     

宫颈癌患者血清中白细胞介素-6的表达水平及其临床意义

目的：研究宫颈癌患者血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达水平及其临床意义。方法：选取2011年6月至2014年3月间在我院进行治疗的宫颈癌患者40例作为宫颈癌组,子宫肌瘤患者40例作为子宫肌瘤组,再选取同期来院的子宫正常患者40例作为对照组,采集患者外周血分离血清,测定血清中IL-6的表达水平。比较宫颈癌患者不同分化程度和不同临床分期血清IL-6含量,对收集的数据进行统计学分析,用Logistic分析宫颈癌与IL-6关系。结果：在宫颈癌组、子宫肌瘤组和对照组比较中,宫颈癌患者IL-6的表达水平最高,与对照组比较,差异明显,具有统计学意义（P〈0.05）。宫颈癌患者中低分化和Ⅲ、Ⅳ期患者与其他患者相比IL-6的表达水平最高,数据比较,差异明显,具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IL-6的表达水平在宫颈癌患者中明显升高,且与宫颈癌的临床分期和病例分级有相关性,可以作为判断宫颈癌程度的重要指标。     

人BRIT1基因在宫颈癌组织中的表达及其临床意义分析

目的检测宫颈癌组织和配对的宫颈非癌组织中的BRIT1表达情况,比较两者之间的表达差异。方法分别应用实时荧光PCR(RT-PCR)、免疫组化技术检测宫颈癌组织及其配对的宫颈非癌组织中BRIT1 mRNA和蛋白的表达水平,分析BRIT1蛋白表达水平与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤类型、肿瘤的病理分级和临床分期之间的关系。结果 RT-PCR结果揭示宫颈癌组织中BRIT1mRNA的表达水平低于配对的宫颈非癌组织,差异有统计学意义(P0.05);免疫组化技术结果揭示63例标本中的44例(69.8%)宫颈癌组织BRIT1蛋白表达水平低于配对的宫颈非癌组织,差异有统计学意义(P0.05);在高级的病理分级和临床分期中,BRIT1蛋白的表达减少更为明显。结论 BRIT1在宫颈癌癌组织和非癌组织中的表达差异提示BRIT1可能在宫颈癌的发生、发展中具有一定的作用。     

基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在退变椎间盘组织中的表达及意义

背景:在正常情况下成人椎间盘组织中含有很少量的小血管,但在突出的椎间盘中却出现了明显的血管化,基质细胞源性生长因子1α在人类出生后成人组织血管发生的启发过程中起到了非常重要的作用,但在椎间盘中的表达少见报道.目的:检测基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子在腰椎间盘中的表达,进而评估两者在椎间盘的血管化中的作用.设计、时间及地点:对比观察实验,于2006-05/2007-01在中国医科大学组织工程实验室完成. 材料:48份椎间盘突出标本及14份非椎间盘突出标本.椎间盘突出标本分突出型、脱出型、游离型.方法:采用SABC免疫组织化学技术对实验组48份腰椎间盘突出标本及对照组14份非腰椎间盘突出标本进行抗SDF-1α和抗 VEGF单克隆抗体染色.主要观察指标:腰椎间盘中基质细胞源性生长因子1α及血管内皮生长因子的表达.结果:实验组椎间盘标本中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达均高于对照组标本,实验组标本中游离型及脱出型的基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子蛋白表达均比突出型高,游离型与脱出型之间的表达无差异.结论: 腰椎间盘组织中基质细胞源性生长因子1α和血管内皮生长因子的表达可能与腰椎间盘血管新生有关.     

去势大鼠模型与颈椎病模型颈椎间盘及血清中的IL-6和TNF-α的表达及意义

目的 通过检测骨质疏松大鼠模型与颈椎病大鼠模型血清及颈椎间盘中的IL-6和TNFα,观察细胞因子在两种模型的血清及颈椎间盘中的表达,以探讨骨质疏松与颈椎病相关性的内在机理,进一步探索颈椎病发病的新机制,为临床上对颈椎病的防治提供新的思路.方法 选用7个月龄成年雌性SD大鼠30只,体质量250±20 g,经适应性喂养后,随机分为3组,每组10只.第1组行双侧卵巢切除,建立骨质疏松大鼠模型;第2组行颈肌切断及棘上、棘间韧带切除术,建立动静力失衡性颈椎病大鼠模型;第3组为假手术对照组.手术后在21℃～23℃条件下正常饲养3个月成模,然后,分别取3组模型的血清及颈椎间盘,用放射免疫分析法分别测量标本中的IL-6和TNF-α,然后进行组间数据的统计学分析.结果 第1组血清中和第2组颈椎间盘中的IL-6和TNF-α高于其他二组(P＜0.01),差异有统计学意义,第1组颈椎间盘中的IL-6和TNF-α低于第2组(P＜0.05),但高于第3组(P＜0.05),与二者比较均具统计学意义,其余指标组间比较差异无统计学意义.结论 细胞因子可能是骨质疏松与颈椎病相关性中的重要介质;骨质疏松有可能引起颈椎间盘的退变,因而它可能是颈椎病发病的一个重要因素.     

益气化瘀方加葡糖胺和基因治疗对家兔退变颈椎间盘内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α含量的影响

背景：退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质，它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用。 目的：观察抗细胞因子的中西药（益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺）联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响。 设计：随机对照观察。 单位：河北省人民医院骨科，河北省人民医院中心实验室。 材料：实验于2003—03／2004—01在河北省人民医院中心实验室完成。选用新西兰兔35只，雌雄不拘，按随机数字表法分为7组，即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组，每组5只。 方法：除正常对照组外。其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉，建立颈椎动力平衡失调模型，诱导颈椎间盘退变。浅层组切除颈背浅肌群，全层组切除颈背浅肌群和深肌群。术后7个月，①药物治疗组（浅层、全层）家兔给予抗骨增生胶囊（由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成，江苏康缘药业股份有限公司提供）和葡糖胺（山西中远威药业有限公司提供）．分别溶于20mL蒸馏水中。调配成糊状后分别按1．1g／ks和0．06s／ks灌胃。2次／d，连用1个月。②基因治疗组（浅层、全层）家兔麻醉后，将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C3-3，C3-4，C4-5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μL）。造模后8个月处死各组动物。切取C3-4，C4-5椎间盘作标本。用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中自细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量。 主要观察指标：造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量。 结果：实验过程中35只家兔无脱失，全部进入结果分析。造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较：模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组（P〈0．05-0．01），药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组（P〈0．05），药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组（P〈0．05～0．01）。 结论：退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质，它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。     

益气化瘀方加葡糖胺和基因治疗对家兔退变颈椎间盘内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子a含量的影响

背景退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质,它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用.目的观察抗细胞因子的中西药(益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺)联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响.设计随机对照观察.单位河北省人民医院骨科,河北省人民医院中心实验室.材料实验于2003-03/2004-01在河北省人民医院中心实验室完成.选用新西兰兔35只,雌雄不拘,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组,每组5只.方法除正常对照组外,其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉,建立颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变.浅层组切除颈背浅肌群,全层组切除颈背浅肌群和深肌群.术后7个月,①药物治疗组(浅层、全层)家兔给予抗骨增生胶囊(由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成,江苏康缘药业股份有限公司提供)和葡糖胺(山西中远威药业有限公司提供),分别溶于20 mL蒸馏水中,调配成糊状后分别按1.1 g/kg和0.06g/kg灌胃,2次/d,连用1个月.②基因治疗组(浅层、全层)家兔麻醉后,将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C2～3,C3-4,C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL).造模后8个月处死各组动物,切取C3-4,C4-5椎间盘作标本,用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.主要观察指标造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.结果实验过程中35只家兔无脱失,全部进入结果分析.造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组(P＜0.05),药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组(P＜0.05～0.01).结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变.中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用.