慢性移植肾肾病的影响因素及防治进展

各种免疫因素及非免疫因素引起的慢性移植肾肾病 (CAN)是影响肾移植患者长期存活的主要原因。各种因素引起的CAN ,最后可能均通过一个共同途径引起组织损伤 :血管损伤及进行性间质纤维化。本文就CAN的影响因素及防治进展作一综述     

尿毒清颗粒治疗移植肾衰竭的临床观察

近年来随着器官移植技术的不断发展及免疫治疗的进展，移植肾的存活率有了明显提高，故肾脏移植已成为终末期肾脏疾病的唯一有效治疗方法。然而由于免疫因素及非免疫因素引起的慢性损伤，使部分病例逐渐出现了移植肾功能下降（CAN），甚至移植肾功能丢失。根据长期程序性移植肾活检标本结果提示CAN的发生率较高，这是影响肾移植后近远期存活率的重要因素。我们应用尿毒清颗粒联合复方酮酸片治疗CAN病人32例，并以单用复方酮酸片治疗CAN病人32例作对照，取得一定疗效，现报道如下。     

免疫抑制剂与慢性移植肾肾病

慢性移植肾肾病是影响移植肾长期存活率的重要因素。研究表明，免疫抑制剂参与CAN的发生、发展过程。寻找能有效阻断CAN病理改变的药物或开展其它相关治疗均具有广泛的实际意义，这将成为以后CAN研究的热点之一。本文就免疫抑制剂与CAN的关系作一综述。     

免疫抑制剂与慢性移植肾肾病

慢性移植肾肾病是影响移植肾长期存活率的重要因素。研究表明 ,免疫抑制剂参与CAN的发生、发展过程。寻找能有效阻断CAN病理改变的药物或开展其它相关治疗均具有广泛的实际意义 ,这将成为以后CAN研究的热点之一。本文就免疫抑制剂与CAN的关系作一综述。     

肾移植术后“爬行肌酐”患者以他克莫司替换环孢素A临床分析

慢性移植肾肾病（chronic allograft nephropathy,CAN）是影响移植肾长期存活率的重要因素,移植术后出现血肌酐进行性升高为其最常见临床表现,其原因和机制仍不清楚。近年来,不断有研究表明,免疫抑制剂从免疫与非免疫的角度都参与CAN的发生、发展过程。     

慢性移植物肾病相关基因表达

肾脏移植慢性排斥反应原因既有免疫学因素，又有非免疫性损伤，因此该术语渐被慢性移植物肾病（chronic allograft nephropathy，CAN)取代。CAN发生时，间质纤维组织增生，实质细胞增生、萎缩、凋亡或死亡。围绕这种增生与萎缩的损害特征，我们探讨了C-H-ras、TGF-β1及：HSP703种基因在CAN中的表达情况。     

足突细胞损伤和肾脏疾病

足突细胞损伤在肾脏疾病发生发展中起着重要的作用,许多因素都可引起足突细胞损伤。足突细胞上特异表达许多蛋白分子,其基因发生突变时可导致足突细胞结构和功能的异常,引发各种肾脏疾病。也有证据表明免疫因素及非免疫因素也可使足突细胞发生病变,影响着肾脏疾病发生发展和预后。     

紫外线对皮肤免疫系统的影响

日光中的紫外线是影响人类健康的一个重要因素。皮肤是直接受到紫外线辐射的器官,也是最先受损的免疫器官。紫外线辐射不仅引起皮肤红斑、色素沉着及光老化等急慢性皮肤损伤,还通过引起皮肤释放先天免疫介质和影响免疫细胞间的相互作用调节皮肤免疫系统。紫外线对皮肤免疫系统的调节机制十分复杂,且紫外线诱导皮肤免疫抑制一直是光学免疫领域的研究热点,本文就紫外线对皮肤免疫系统的影响作一综述。     

供者特异性HLA抗体在慢性移植物肾病中的作用

近年来的临床资料提示供者特异性HLA抗体(DSA)在慢性移植物肾病(CAN)的发病中起了重要作用,并提出“慢性体液性排斥反应”的概念,为CAN的诊断和治疗提供了一个新的思路。本文综述了DSA介导的免疫损伤导致CAN的研究进展。     

血红素氧合酶-1与器官移植

移植器官不可避免要遭受一定程度的缺血-再灌注损伤（IRI），缺血-再灌注损伤不仅可引起术后早期移植物无功能，还可促进急、慢性排斥反应的发生，影响远期效果。近来的研究表明，移植器官的存活不仅取决于移植物遭受的免疫攻击，其自身抗免疫损伤的能力同样重要。血红素氧合酵1（HO-1）通过拮抗氧化应激及抑制炎症细胞浸润等作用可有效防止器官遭受免疫损伤。现就HO-1的生物学特性、细胞保护功能及其在器官移植领域的研究进展作一综述。     

慢性移植物肾病危险因素与治疗策略

肾脏移植是目前公认的救治终末期肾病患者的有效手段,慢性移植物肾病是移植肾后期失功的重要原因,导致慢性移植物肾病(CAN)的原因除免疫因素外还涉及众多非免疫因素.本文就慢性移植物肾病的诊断、相关危险因素及新的治疗策略作一综述.     

细胞因子对移植物长期存活的影响

慢性排斥反应 (ＣＲ)是限制实质性器官移植长期存活的主要因素。其特点是移植物血管硬化 ,由于早期平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的增生导致血管纤维化、闭塞及最终移植物失功。慢性排斥反应的发生机制目前尚未完全清楚 ,但有学者提出免疫损伤学说是ＣＲ发病机理的最有力的证据[1] ,认为ＣＲ的危险因素 (包括免疫因素 :组织相容性、免疫抑制剂、急性排斥反应。非免疫因素 :缺血再灌注损伤、巨细胞病毒感染、高血脂等 )可引起血管内皮细胞的损伤 ,通过细胞因子—粘附分子连锁反应激活血小板、诱导分化淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等游…     

脊髓损伤后的免疫抑制研究进展

脊髓损伤（SCI）致死率高、预后差,常导致患者终身瘫痪,可引起系统性神经源性免疫抑制综合征（SCI-IDS）^[1]。SCI后的免疫抑制会增加机体对病原体感染的易感性,导致患者并发症发生率及病死率增高。近年,国内外SCI的临床及动物模型研究证实,SCI可导致机体免疫细胞功能受损,免疫因子也发生一定程度的变化,从而引起免疫功能障碍^[2-3],但具体机制尚不明确。由于免疫系统可由中枢神经系统通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、交感神经系统（SNS）和副交感神经系统（PNS）进行调节,所以中枢神经系统的损伤可引起免疫相关的神经功能受损,进而引起免疫抑制,同时亦可造成内分泌功能障碍,间接引起免疫功能障碍^[4-5]。明确SCI导致机体防御系统受损的相关机制及脊髓平面、损伤程度等相关因素对发生SCI后免疫功能的影响,对治疗SCI、提高患者的生存质量至关重要。本文就HPA、SNS与SCI后的免疫抑制的可能关联、产生的适应性免疫抑制的相关机制及与其相关方向的治疗前景作如下综述。     

胰岛移植治疗糖尿病的研究进展

胰岛移植是一种极具潜力治愈1型糖尿病的方法.其临床应用主要面临两大挑战:移植疗效欠稳定和胰腺供体匮乏.影响临床胰岛移植疗效的因素包括免疫因素及非免疫因素导致的胰岛损伤、丢失.     

改善胆管微循环是预防肝移植术后缺血型胆道病变的重要措施

原位肝移植已成为治疗终末期肝病的主要手段，患者5年生存率可达80％以上。但胆道并发症尤其是缺血型胆道病变（ischemic—type biliary lesions，ITBL）已成为影响患者长期生存和生活质量的重要因素。ITBL是指肝移植术后由各种因素（不包括肝动脉栓塞）引起的胆管动脉损害所产生的缺血型胆管炎，发生率为5％-15％。ITBL的病因目前尚不清楚，一般认为与冷、热缺血性损伤、缺血再灌注损伤、免疫因素、巨细胞病毒感染等有关。     

移植肾缺血再灌注损伤的基因研究进展

缺血再灌注损伤可与免疫因素协同作用引起移植肾急性肾功能衰竭、急性及慢性排斥反应,最终导致移植物慢性功能丧失。缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,关于肾移植缺血再灌注损伤的基因表达和生物标记研究,将为其机制研究、诊治和预防提供新的途径。     

慢性移植肾肾病的新型生物标志物

近年来肾移植发展迅速，随着新型免疫抑制剂的应用，移植肾的1年存活率大大提高，但远期存活率仍较低。慢性移植肾肾病（CAN）是移植肾远期功能丧失的主要原因之一，而CAN缺乏有效的治疗手段，一旦发展到晚期，则移植肾纤维化难以避免。目前诊断CAN的金标准是肾活检，要早期发现CAN，最有价值的检查手段就是程序性肾活检，但这种定期的创伤性检查患者往往难以接受，也不便于动态监测，并且肾活检的病理结果受活检取材数量与部位的影响，难以标准化，不利于进行随机对照临床试验研究。     

白细胞凋亡对尿毒症患者免疫功能的影响

尿毒症患者外周血白细胞的凋亡明显加速，且白细胞的凋亡与患者的免疫功能障碍密切相关。尿毒症毒素的潴留，透析治疗的影响及某些微量元素的缺乏是引起白细胞凋亡的主要因素。     

外周血淋巴细胞转化生长因子β1 mRNA表达与慢性移植物肾病的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）在慢性移植物肾病（CAN）发生发展中的作用以及免疫抑制剂对TGF-β1的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测15例CAN和22例非CAN患者外周血淋巴细胞TGF-β1 mRNA表达,分析CAN、免疫抑制剂和TGF-β1 mRNA表达3者之间的关系。结果CAN组TGF-β1 mRNA表达明显高于非CAN组,分别为0．1 55±0．027和0．123±0．028（P〈0．01）。服用环孢素（CsA）的患者TGF-β1 mRNA表达明显高于服用他克莫司（FK506）者,CAN组分别为0．170和0．137（P〈0．01）,非CAN组分别为0．135和0．106（P〈0．01）。TGF-β1 mRNA表达与肾移植受者血肌酐（r2=0．77,P〈0．01）和血尿素氮（r2=0．63,P〈0．01）呈良好线性关系。结论CsA能引起肾移植受者外周血淋巴细胞TGF-β1 mRNA高表达,后者可诱发和促进CAN的发生与发展。     

阿魏酸钠在肾脏疾病中的应用

阿魏酸钠（sodiumferulate，SF）是一种广泛存在于川芎、当归等中药中的非肽类内皮素受体拮抗剂，其化学结构式为3-甲氧基-4-羟基-苯丙烯酸钠。它可拮抗内皮素引起的增殖及收缩血管效应，增加NO合成，松弛血管平滑肌；抑制血小板聚集、抗凝血、改善血液流变学特征；可以抑制胆固醇合成、降低血糖、清除自由基、防止脂过氧化损伤及减轻血管内皮损伤；影响补体、增强免疫功能，