马钱子碱抗血小板聚集及其对凝血酶诱导血小板内游离钙的变化

①以Born和O′Brien法进行血小板聚集实验,可见马钱子碱(Brucine,B)和士的宁(Strychnine,S)各10~(-5)～10~(-3)mol/L明显抑制ADP、Epi和Thrombin诱导的人血小板聚集作用,呈剂量依赖性。②用Fura-2/AM检测B对Thrombin诱导人血小板内游离钙[Ca~(2+)]i的变化。结果:静息[Ca~(2+)]i值为111.14±11.71nmol/L(n=12)。Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i峰值为1015±36.38nmol/L。B10~(-4)、10~(-3)mol/L分别使Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i值下降至328.68±17.81和94.17±4.9nmol/L。在EGTA螯合血小板外钙[Ca~(2+)]o情况下,Thrombin诱导的[Ca~(2+)]i峰值为218.55±56.2nmol/L与静息[Ca~(2+)]i相比具有非常显著差异(P<0.01),提示Thrombin促血小板内钙释放;B10~(-4)、10~(-3)mol/L分别使其[Ca~(2+)]i值下降至89.93±6.31和75.49±4.37nmol/L,上述结果提示:B抑制Thrombin的促外钙内流及内钙释放,呈剂量依赖性。     

剪切应力在血小板聚集及血栓形成中的作用

[目的 ]通过观察剪切应力诱导下血小板细胞骨架的变化 ,探讨力学作用对血栓形成的影响 .[方法 ]用锥板式流变血小板聚集仪给予剪切应力 ,以十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳法观察血小板内细胞骨架的变化 .[结果 ]在剪切应力的作用下 ,血小板内球状肌动蛋白转变为纤维状肌动蛋白 ,并与血小板聚集存在着平行的关系 ,而当合用钙调蛋白抑制剂时 ,纤维状肌动蛋白增多及血小板聚集同时受到抑制 .[结论 ]剪切应力的诱导和细胞内游离钙水平与血小板聚集及肌动蛋白含量变化有密切的关系 .     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响

目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。     

尼氟灭酸对糖尿病人血小板胞浆游离钙及聚集功能的影响

【目的】探讨糖尿病人血小板胞浆游离钙([Ca2+]i)、血小板聚集率变化及氯通道阻断剂尼氟灭酸对其的影响。【方法】用Fura-2荧光测钙技术检测血小板[Ca2+]i,血小板聚集仪检测血小板聚集率,观察氯通道阻断剂尼氟灭酸、钙通道阻断剂硝苯地平及两者联合对糖尿病人的血小板[Ca2+]i、血小板聚集率的作用。【结果】①糖尿病人血小板聚集率为(74.9±13.7)%,高于正常人(P<0.05);糖尿病人的静息血小板[Ca2+]i值、钙释放、钙內流分别为(124．5±38．1)nmol／L、(497．1±95．1)nmol/L、(354.3±75.0)nmol/L,均高于正常人(P均<0.05);②尼氟灭酸及硝苯地平抑制血小板钙内流呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)的尼氟灭酸(50μmol/L)对糖尿病人血小板钙内流的抑制率为(54.7±14.5)%,对血小板聚集率的抑制率为(32.3±21.4)%;IC50的硝苯地平(7.5μmol/L)对糖尿病人血小板钙内流的抑制率为(17.9±11.9)%,对血小板聚集率的抑制率为(32.3±20.4)%;③尼氟灭酸联合硝苯地平对糖尿病人血小板钙有抑制作用,联合作用时尼氟灭酸对钙内流抑制率为(51.9±12.8)%;硝苯地平对钙内流抑制率为(12.4±8.5)%(P均<0.05),两者间不存在交互效应。【结论】糖尿病人血小板聚集率、静息血小板[Ca2+]i及钙运动均高于正常人,血小板呈高反应状态。尼氟灭酸可抑制糖尿病人血小板聚集和钙内流,可能与血小板膜存在对尼氟灭酸敏感的氯通道有关。尼氟灭酸与硝苯地平联合对糖尿病患者的血小板钙运动无协同及遏制作用。     

山莨菪碱对凝血酶诱导的血小板钙内流的影响

血小板在生理性止血及某些病理过程中起着重要作用。近年研究表明,血小板激活时,发生钙离子动员,即胞内钙离子释放和胞外钙离子内流,血小板内胞浆游离钙浓度升高,血小板发生变形,释放和聚集反应,提示钙离子作为第二信使调节血小板功能。本文以正常人血小板为研究对象,采用钙离子荧光指示剂Quin2-AM,测定血小板胞浆游离钙离子浓度,观察正常人血小板静息胞浆游离钙离子浓度,凝血酶对血小板钙转运的影响以及山莨菪碱对凝血酶诱导的钙内流的作用。结果表明,正常人血小板静息胞浆钙离子浓度为115 31nmol/L(n=16)凝血酶可在30s内迅速引起胞浆钙离子浓度升高,1～3min内达高峰。如以     

血小板活化因子与脑缺血的相关性研究

目的研究血小板活化因子(PAF)与脑缺血的相关性.方法用簿层层析法测定了脑缺血和脑出血患者血中PAF水平.结果脑缺血患者血中PAF水平急性期为(1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为(1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期[(0.670±0.179)nmol/ml]和恢复期[(0.661±0.172)nmol/ml]及健康对照组[分别(0.714±0.212)nmol/ml和(0.702±0.201)nmol/ml],差别均有非常显著性意义(均P＜0.01).脑出血患者血中PAF水平急性期[(1.180±0.292)nmol/ml]和恢复期[(1.108±0.295)nmol/ml]也均高于非脑血管病组和健康对照组(均P＜0.05).结论PAF在脑缺血的发病过程中可能起重要作用.     

Alzhemer''s病患者脂蛋白(a)与血小板活化因子的变化

目的　探讨Alzhemer s病 (AD)患者脂蛋白 (a)脂蛋白及血小板活化因子的变化及相互关系。方法　检测 4 0例AD患者的脂蛋白水平与血小板活化因子的改变 ,并设对照组。结果　AD组脂蛋白水平 ?(中位数 )为 (391 4 6mg/L)较对照组 (15 5 6 1mg/L)显著升高 (P <0 0 1) ;AD组血小板活化因子为 (177±4 9)nmol/L较对照组 (133± 4 0 )nmol显著升高 (P <0 0 1) ;脂蛋白与血小板活化因子存在正相关关系。结论　高水平的脂蛋白与血小板活化因子是AD的重要致病因素 ,而脂蛋白与血小板活化因子的活化有密切关系     

阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制

目的　观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法　在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果　不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论　阿魏酸乙酯抑制由 ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强     

赛庚啶对胎鼠脑细胞内钙的影响

目的　研究赛庚啶对中枢神经系统的钙拮抗作用。方法　应用钙敏感的荧光指示剂Fura - 2 ,于双波长荧光分光光度计上测定胎鼠脑细胞内钙。结果　不同外钙条件下 (0 ,0 .0 1,0 .1,1.0 ,1.3mmol/L)脑细胞静息钙离子浓度分别为 41±6 ,5 8± 6 ,84± 3,10 4± 8,12 7± 11nmol/L。赛庚啶 0 .2mmol/L对静息钙离子浓度没有显著影响。但赛庚啶 (0 .0 5～ 0 4mmol/L)能浓度依赖性地抑制外钙 1.3mmol/L条件下高钾和L -谷氨酸引起的细胞内钙浓度增高。其IC50 值分别为 0 .135mmol/L(95 %的可信区间为 0 .0 83～ 0 .2 16mmol/L)和 0 .119mmol/L(95 %可信区间为 0 .0 70～ 0 .2 0 2mmol/L)。结论　赛庚啶在中枢神经系统有明显的钙拮抗作用     

冠心病患者定量检测T3、FT3、cTnI、Mb的临床价值

目的 定量检测三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离T3(FT3)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)以了解冠心病患者T3、FT3是否有随病情加重而变化.方法 A组正常对照组50人,于早晨空腹取静脉血3ml送检;B组冠心病患者无胸痛症状者107人,男68人,女39人,于早晨空腹取静脉血3ml送检;C组冠心病患者有胸痛症状者58人,其中男39人,女19人,于胸痛后3h取静脉血3ml送检;A、B、C组全部采用全自动微粒子化学发光分析仪定量检测T3、FT3、cTnI、Mb.结果 A组T3浓度为2.08±0.62nmol/L、FT3浓度为4.9±0.97 nmol/L,cTnI浓度为0.27±0.18 ug/L,Mb浓度为42±21 ug/L;B组T3浓度为1.68±0.43nmol/L、FT3浓度为3.25±2.54 mol/L,cTnI浓度为0.31±0.19 ug/L,Mb浓度为47±27 ug/L,B有3例cTnI Mb显著增高,诊断为无痛性急性心肌梗死;C组T3浓度为1.29±0.52 nmol/L、FT3浓度为2.93±1.12 nmol/L、cTnI浓度为16.47±6.23 ug/L,Mb浓度为496.84±253.12 ug/L;C组与A组和B组比较有显著差异.结论 对无痛性AMI患者何时检测cTnI Mb比较困难,目前尚无预测指标,T3、FT3的变化对无痛性AMI有提示作用.对有胸病症状的冠心病患者检测cTnI Mb可早期诊断AMI,及时溶栓和治疗.     

不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激指标的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激相关指标的影响.方法 选取2014年3月至2016年2月在南京医科大学附属苏州医院就诊的颈动脉斑块患者120例,采用随机数表法将其分为A、B两组,每组60例.A组患者给予阿托伐他汀20 mg/d持续治疗24周,B组患者则给予阿托伐他汀40 mg/d持续治疗4周,再改为阿托伐他汀20 mg/d治疗20周.分别检测患者入组时、治疗4周后、24周后的血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平及颈动脉斑块Crouse积分.结果 两组患者入院时检测血清中ox-LDL及MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、24周后,A组患者中的ox-LDL水平分别为(110.55±17.91)μg/L、(89.91±20.00)μg/L,B组则分别为(101.78±14.53)μg/L、(81.78±13.13)μg/L,差异有显著统计学意义(P<0.01);A组患者中的MDA水平分别为(6.57±1.29)nmol/L、(5.17±1.42)nmol/L,B组中则分别为(5.87±1.34)nmol/L、(4.42±1.31)nmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01).两组患者入院时检测颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后A、B两组斑块均明显减小,分别为(2.58±1.32)分、(2.07±1.31)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够减轻颈动脉粥样斑块患者的氧化应激损伤,还可减缓动脉粥样硬化的发展,减轻动脉内膜增厚,且较大剂量阿托伐他汀效果更佳.     

硼替佐米和来那度胺对NK/T淋巴瘤细胞作用的实验研究

目的 通过体外细胞培养观察硼替佐米和来那度胺对NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株凋亡的作用,寻找治疗NK/T淋巴瘤的潜在药物。 方法 利用台盼蓝拒染法检测细胞活力及计数细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,Annexin V/PI法检测细胞凋亡。 结果 硼替佐米对SNK-1、SNK-6、SNT-8有明显的细胞毒作用,在临床治疗浓度下显著诱导凋亡而减少细胞的存活。硼替佐米(30 nmol/L)作用24 h,SNK-1、SNK-6、SNT-8细胞存活比例分别为(47.2±3.5)%、(33.5±3.9)%、(52.1±4.3)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01)。硼替佐米对3种细胞株活性抑制IC50的浓度分别为19.5、12.7、20.7 nmol/L。流式细胞术对细胞凋亡检测发现硼替佐米对SNK-1(30 nmol/L)、SNK-6(10 nmol/L)、SNT-8(30 nmol/L)细胞株均有显著的诱导凋亡作用,作用24 h后凋亡率为(47.0±4.2)%、(43.0±3.8)%、(53.0±4.1)%。来那度胺对3种细胞株的存活和增殖无显著作用,对细胞周期的分布也无明显影响。来那度胺联合硼替佐米无协同促进细胞凋亡作用。 结论 硼替佐米是选择性的蛋白酶体抑制剂,具有诱导NK/TCL细胞株凋亡的作用,可能有成为NK/TCL治疗药物的潜在价值。来那度胺在体外实验中对NK/TCL细胞株无显著作用,与硼替佐米亦无协同作用,体内是否具有抗肿瘤活性尚需进一步的研究。      

不同剂量维生素 D 对早产儿钙磷代谢影响的研究

目的探讨不同剂量维生素D对早产儿钙磷代谢的影响。方法选取2015年2月~2016年2月本院入住的100例早产儿,按照随机数字表法分为高剂量组与低剂量组各50例,在早产儿10日龄时对高剂量组每天给予口服800 U维生素D,对低剂量组每天给予口服400 U维生素D。在20日龄、40日龄时检测早产儿血清中钙、磷和25-羟维生素D的含量。结果 20日龄高剂量组早产儿的钙、磷、25-羟维生素D水平为(2.42±0.12)mmol/L、(1.82±0.53)mmol/L、(45.56±12.45)nmol/L,明显高于低剂量组的(2.03±0.13)mmol/L、(1.71±0.59)mmol/L、(42.51±9.27)nmol/L(P0.05);40日龄高剂量组早产儿的钙、磷、25-羟维生素D水平为(2.56±0.14)mmol/L、(1.96±0.23)mmol/L、(73.46±18.57)nmol/L,与40日龄低剂量组的(2.12±0.21)mmol/L、(1.81±0.39)mmol/L、(64.48±15.37)nmol/L比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论维生素D能改善早产儿钙磷代谢状态,800 U效果优于400 U。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰蛋白酶原激活肽的产生及意义初探

探讨了胰蛋白酶原激活肽 (TAP)在预测大鼠实验性急性胰腺炎严重程度中的意义。将 90只大鼠按抽签法随机分为 5组 :EP和NP( 3%和 5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射 )组 ,TP(乌司他丁治疗 )组 ,CP(生理盐水对照 )组 ,OP(假手术 )组。用酶联免疫法测定各组制模后 3、6、2 4h的血浆TAP浓度。结果 :制模后 3h和 6h血浆TAP浓度NP组〔( 4.798± 0 .1 69)、( 3.999± 0 .2 99)nmol/L〕比EP组〔( 2 .4 1 6± 0 .1 4 8)、( 3.356± 0 .2 1 1 )nmol/L〕明显增高 (P <0 .0 1 ) ;在制模 6h后TP组血浆TAP浓度 ( 1 .61 1± 0 .1 1 3)nmol/L ,比EP组明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :血浆TAP浓度可以作为预测急性胰腺炎严重程度的指标     

Effect of SJAMP on ATP Release of Platelet

Ｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓｉｓａｎａｇｏｎｉｓｔ－ｉｎ－ｄｕｃｅｄｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｆｏｒｔｈｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄｆｏｒｔｈｅｖａｒｉｏｕｓｅｆｅｃ...     

热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。 方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D₃(6×105U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。 结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96±57.34) ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。 结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。      

单个结肠平滑肌细胞的制备

目的 :探讨离体肠道平滑肌细胞分离方法。方法 :采用混合酶法分离豚鼠结肠平滑肌细胞 ,通过台盼蓝染色法检查细胞成活率 ,并应用Ca2 + 荧光指示剂Fura 2 AM测定静息状态下结肠平滑肌细胞内游离钙浓度( [Ca2 + ]i)。结果 :成功地分离出单个结肠平滑肌细胞 ,其存活率为 ( 96.7± 2 .6) % ,在静息状态下且细胞外Ca2 + 浓度为 1.5mmol L时 ,豚鼠结肠平滑肌细胞 [Ca2 + ]i 为 ( 10 8± 9.4 )nmol L (n =6) ;细胞外Ca2 + 浓度为 0时 ,[Ca2 + ]i为( 72± 11.8)nmol L (n =6)。结论 :酶法分离的单个结肠平滑肌细胞活性好 ,可应用于肠道平滑肌细胞电生理、药理学研究。     

小儿室间隔缺损血清内源性洋地黄因子测定的临床意义

用放射免疫法测定41例小儿室缺及31例正常对照组血清内源性洋地黄因子(SEDF)含量,发现正常儿SEDF含量为0.58±0.17nmol/L,室缺患儿SEDF为0.43±0.1nmol/L,两者差异显著(P<0.01)。年龄,性别对SEDF影响不大。41例室缺中心功能正常8例;Ⅱ级6例;Ⅲ级12例;Ⅳ级15例;其SEDF分别为0.62±0.11,0.59±0.17,0.36±0.12、0.33±0.16nmol/L。正常心功能组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级心功能比较P分别为>0.05,<0.01,<0.001。提示心功能受损可引起SEDF含量减少,其减少程度与心功能受损严重程度一致。笔者认为测定SEDF有助于了解婴幼儿心功能并可指导洋地黄的临床应用。     

妊娠期高血压综合征孕妇骨代谢变化的临床意义

目的:探讨妊娠期高血压综合征(简称妊高症)孕妇骨代谢变化的临床意义.方法:回顾性分析于我院妇产科建档的62例妊高症孕妇(妊高症组,n=62)和62例正常妊娠孕妇(正常妊娠组,n=62)临床资料.对比两组孕妇骨代谢指标[血清钙(Ca)、磷(P)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)]、血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)]及血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度)差异.结果:正常妊娠组孕妇血清Ca[(2.41±0.23)mmol/L]、CT[(62.34±15.34)ng/L]、BGP[(5.23±0.78)μg/L]等骨代谢指标检测结果及PLT[(172.96±33.63)×109/L]水平均显著高于妊高症组孕妇[(2.19±0.25)mmol/L、(43.52±12.55)ng/L、(3.63±0.91)μg/L和(147.92±26.35)×109/L],MPV[(9.23±1.20)fl]、PDW[(19.25±1.02)%]等血小板参数检测结果,全血粘度[(8.82±1.29)η/mPa·s、(5.20±0.51)η/mPa·s、(4.23±0.59)η/mPa·s]、血浆粘度[(1.62±0.28)η/mPa·s]等血液流变学指标检测结果及血清P[(1.21±0.08)mmol/L]水平则显著低于妊高症组,差异均有统计学意义.结论:妊高症孕妇相较于正常孕妇存在骨代谢、血小板参数及血液流变学状态异常情况,需引起临床重视.     

血友病并发低钙血症对凝血的影响及防治研究

目的研究血友病并发低钙血症对凝血的影响及其防治方法。方法 2007年2月至2010年7月,陕西医大血液病研究院对随机接诊的360例血友病患者于治疗前及补钙治疗3周后复查血清钙浓度,观察其疗效。并对正常人及血友病患者进行不同浓度氯化钙活化部分凝血活酶时间(APTT)试验,观察钙对凝血的影响。结果血友病低钙血症的发病率为77.56%(279/360例),血清钙浓度为(1.78±0.29)mmol/L。治疗3周后与治疗前相比,血钙浓度增加(0.73±0.03)mmol/L,比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度氯化钙对血友病及正常人APTT试验:正常人依次为(35.33±5.85)、(58.33±10.50)、(95±18.02)、(188.66±21.73)s,血友病患者依次为(83.66±9.50)、(145.33±24.01)、(166.33±11.59)、(264.33±30.36)s,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血友病患者低钙血症并发率为77.56%,APTT延长与血清钙浓度降低相关,为防治血友病出血提供了科学依据和新思路。