肝素结合蛋白在感染性疾病中的应用现状

感染性疾病是一类严重威胁人类健康的疾病,由感染性疾病发展所引起的严重脓毒症和脓毒症休克是重症患者死亡的重要原因,全球每年新增数百万脓毒症患者,且其病死率大于25%[1]。由于20%~30%的严重脓毒症患者初期症状缺乏特异性[2],而现有的脓毒症和脓毒症休克诊断标准不具备早期识别能力。因此,如何尽早识别脓毒症及脓毒症休克,以达到早期干预、降低多器官功能衰竭发生率、减少病死率成为脓毒症诊治领域的重难点[3]。《中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》中提到肝素结合蛋白(HBP)是早期诊断脓毒症、脓毒症休克的有效指标[4],因此HBP将可能作为新的标志物,在脓毒症及其他感染性疾病的早期诊断中发挥重要作用。笔者就HBP在临床中的应用现状作一综述,以期为临床诊断与治疗提供参考。     

综合ICU脓毒症患者临床特征回顾分析

目的 探讨综合重症监护病房(ICU)脓毒症患者的发病情况.方法回顾分析2005-01～2006-12我院综合ICU人住病例912例,比较重症脓毒症、脓毒性休克和非脓毒症病例的临床特点,分析脓毒症主要的原发感染部位.结果重症脓毒症和脓毒性休克患者平均年龄、APACHE Ⅱ评分、呼吸机治疗率、ICU住院时间和病死率均较非脓毒症患者高(P＜0.01);重症脓毒症患者年龄和APACHE Ⅱ评分与病死率呈正相关;呼吸道感染所致脓毒症患者的病死率较高,与其他部位比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论脓毒症在综合ICU是一种常见病,重症脓毒症患者具有平均年龄大、病情重及病死率高的临床特点,呼吸道感染所致脓毒症比例高,严重影响患者预后.     

CRRT在脓毒症治疗中的应用

在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11％,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50％和68％。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30％～ 60％,如合并脓毒症休克病死率超过75％。70％的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10％。本院GICU的统计AKI发生率为36.5％,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5％,合并AKI的MOD病死率为89.5％。     

脓毒症患者死亡危险因素分析

目的 探讨脓毒症患者死亡的相关危险因素.方法 调查分析本院2004-01～2006-12急诊病房118例脓毒症死亡患者临床资料,行Logistic多因素分析.结果 符合脓毒症诊断标准260例, 病死率45.4%(118/260).男性与女性患者年龄、APACHEⅡ评分和病死率比较差异均无统计学意义(P＞0.05);≥60岁组病死率高于＜60岁组(P＜0.05);严重脓毒症病死率66.0%(105/159),MODS病死率77.2%(78/101),脓毒性休克病死率83.6%(61/73);脏器功能障碍＞3个病死率91.3%(42/46);伴急性肾功能衰竭病死率96.0%(24/25), APACHEⅡ评分≥20分病死率61.2%(104/170). Logistic多因素分析提示,脓毒症死亡危险因素OR大小依次是伴急性肾功能衰竭、老龄、脓毒性休克、MODS、严重脓毒症、APACHEⅡ评分≥20分、高血糖.结论 脓毒症有较高的病死率,老龄、严重脓毒症、MODS、脓毒性休克、伴急性肾功能衰竭、APACHEⅡ评分≥20分和高血糖是脓毒症死亡的高危因素.     

重视床旁超声在脓毒症中的临床应用

在美国,每年大约有超过65万例脓毒症患者,且在逐年增加.临床调查显示,我国严重脓毒症患者每年以1.5％的速度递增[1-2].研究表明,尽管脓毒症病死率呈现逐年下降趋势,但脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克的病死率分别为16％、20％和46％,在致死性疾病中排名第10位.如何阻断脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒症休克和MODS是降低病死率的关键,因此早期的血液动力学的最适化和重要器官的功能维持已成为临床关注的重点和热点.随着床旁超声技术的成熟和普及,床旁超声具备了简单、快速、无创、可重复操作的优势,其在脓毒症,特别是在严重脓毒症和脓毒症休克的液体复苏、循环和呼吸系统病情评估方面发挥越来越广泛的作用[3-4].     

氢化可的松在老年临床脓毒性休克患者治疗中的应用

严重脓毒症及脓毒性休克（感染性休克）在世界范围内的病死率居高不下,临床医生面临严峻挑战。2008年严重脓毒症及脓毒性休克治疗国际指南[1]指出,脓毒性休克患者可应用激素治疗,推荐氢化可的松用量〈300mg/d。但更具体的剂量应用范围存在争议。老年人是脓毒症的高发人群,氢化可的松在老年感染性休克患者中的应用效果尚属未知。本研究欲探讨小剂量氢化可的松在老年感染性休克患者中应用的临床效果及其对住院病死率的影响。     

NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎性小体在脓毒症中的作用

正脓毒症是感染、烧/创伤、休克等急危重患者的严重并发症。根据最新定义,脓毒症是宿主对感染所导致的免疫反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症患者病情重,发展快,病死率高。最近的一篇Meta分析指出住院治疗患者脓毒症发病率为437/100 000例,病死率为17%;而严重脓毒症的发病率为270/100 000例,病死率为26%[2]。脓毒症是一个临床综合征,目前尚无治疗脓毒症的特     

胰岛素强化血糖控制对脓毒症患者血清肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、脑钠肽影响

严重脓毒症和脓毒症休克病死率可高达40％,其病生理过程复杂,其中大约50％存在有心肌受累,且存在心肌受累的脓毒症患者病死率增加。研究表明强化胰岛素治疗和严格血糖控制可以减少脓毒症患者急性肾损伤,     

ICU重度脓毒症患者死亡危险因素分析

目的:探讨影响ICU重度脓毒症患者死亡的危险因素,为今后重度脓毒症的防治提供依据。方法:应用回顾性调查的方法,对我院ICU病房2006年1-12月收治的75例重度脓毒症患者进行统计学分析。结果:重度脓毒症患者死亡组Marshall评分、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)均明显高于存活组(P<0.001或P<0.005)。随着器官功能不全的数目增加,患者28d病死率、3个月病死率均明显增高,Spearman等级相关分析显示28d病死率及3个月病死率均与器官功能不全数明显相关(P<0.001)。Logistic回归分析显示脓毒症休克(P<0.005)、中枢神经系统功能不全(P<0.05)、APACHEⅡ评分(P<0.05)是重度脓毒症患者28d死亡的独立危险因素,脓毒症休克(P<0.005)、器官功能不全数目(P<0.05)、患有慢性疾病(P<0.05)是重度脓毒症患者3个月死亡的独立危险因素。结论:器官功能不全、脓毒症休克、APACHEⅡ评分、是否患有慢性疾病对判断ICU重度脓毒症患者的预后有一定指导意义。     

脓毒症抗炎治疗的研究进展

脓毒症是对于感染引起的全身性炎症反应,有细菌存在或有高度可疑感染病灶,是创伤、烧伤、休克、感染等急危重病患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器宫功能障碍综合征(MODS)的重要原因.脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,欧洲国家重症监护患者进展成严重脓毒症即脓毒性休克达55%,住院病死率达48%~([1]).     

严重脓毒症和脓毒性休克治疗新进展

严重脓毒症（Severesepsis）、脓毒性休克（Septicshock）及脓毒症相关性脏器功能障碍是引起重症监护病房（ICU）患者死亡的最常见原因。脓毒症源于感染,表现为全身炎性反应综合征;严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍。脓毒性休克时充分的液体复苏后仍存在低血压或者应用血管活性药物维持血压。早期启动严重脓毒症和脓毒性休克的规范化治疗能明确降低病死率。本文就严重脓毒症、脓毒性休克的治疗进展进行系统性阐述。     

脉冲式高容量血液滤过治疗脓毒性休克21例

已知目前脓毒症仍是重症监护病房(ICU)中患者的主要死亡原因,尽管早期积极抗感染、液体复苏及相关器官功能支持,但病死率仍居高不下,其中有一少部分脓毒症患者可发展成严重脓毒症和脓毒性休克.     

脓毒症休克并发脓毒症心肌病的潜在救治前景:体外膜氧合的挽救性治疗北大核心CSCD

脓毒症心肌病是指由脓毒症所致的心肌抑制,当其进展至心源性休克时,机体的急性期病死率风险高达70%~80%。但是,一旦能渡过危险期,脓毒症心肌病的心功能不全多能在7~10d恢复正常。脓毒症休克患者存在显著的毛细血管渗漏,液体复苏反应性降低,以及心脏和血管对儿茶酚胺的敏感性下降。因此,如何快速维持机体氧输送,一直是脓毒症休克并发脓毒症心肌病的治疗重点和难点。     

β受体阻滞剂在严重脓毒症或脓毒症休克患者临床应用中的meta分析

目的评价β受体阻滞剂对严重脓毒症或脓毒症休克患者的临床效应。方法以β受体阻滞剂、受体阻滞剂、脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克等为中文检索词,以β、beta、βblocker、βadrenergic、esmolol、sepsis、septic shock等为英文检索词,检索中国知网数据库、万方数据知识库、Pub Med、EMBASE、CBM等数据库相关文献,评价对患者28 d病死率、心率、心指数、心搏量、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)的影响。结果共纳入文献7篇,其中包括4篇英文文献和3篇中文文献,共9852例患者。meta分析结果显示:β受体阻滞剂能够降低严重脓毒症或脓毒症休克患者28 d病死率(95%CI:0.62,0.86,P=0.0001)及心指数(95%CI:-1.19,-0.66,P0.0001),减慢患者心率(95%CI:-20.61,-15.02,P0.0001);对心脏心搏量、CVP、MAP无明显影响。结论β受体阻滞剂可降低严重脓毒症或脓毒症休克患者28 d病死率、心率及心指数,期待更多多中心、大样本量临床随机对照试验进一步研究。     

脓毒症患儿早期心肌损伤中血浆miRNA-146a表达水平的临床意义

目前脓毒症的诊断和治疗都在不断发展,但其发病率和病死率依然很高,是一种重要的临床综合征[1].儿童由于自身机体发育不完善抵抗力低下,脓毒症已经成为儿童感染死亡的一个重要原因.心肌功能障碍是脓毒症和脓毒性休克的公认表现[2].有研究表明,存在脓毒症心肌损伤的患者病死率明显高于没有心肌损伤患者[3-4].因此,对于脓毒症患...     

脓毒症患者血浆N-末端脑钠肽前体与肾功能的变化及其临床意义

目的探讨严重脓毒症和脓毒症休克患者血浆N-末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)的变化及其与肾小球滤过率(eGFR)的关系及临床意义。方法纳入严重脓毒症患者41例和脓毒症休克患者10例。统计患者年龄、性别、主要感染部位、APACHEⅡ评分以及住院病死率,检测患者入院后24 h内血浆NT-ProB-NP及肌酐水平,并计算eGFR。按预后分为存活组(28例)和死亡组(23例),比较两组患者APACHEⅡ评分及NT-ProBNP、eGFR的变化及相关性,并以eGFR为协变量,比较两组NT-ProBNP的变化。结果严重脓毒症和脓毒症休克患者合计病死率为45.1%(23/51)。死亡组APACHEⅡ评分、NT-ProBNP和eGFR与存活组比较有差异(P<0.05)。NT-ProBNP与eGFR呈负相关,协方差分析表明死亡组NT-ProBNP水平仍高于存活组(P<0.05)。结论严重脓毒症及脓毒症休克患者肾功能的损伤及RT-ProBNP的改变均与病变严重程度密切相关,NT-ProBNP水平与脓毒症患者的预后有关。     

骨桥蛋白对脓毒症中高迁移率族蛋白B1表达水平的影响

脓毒症是由感染引起的生理、病理和生化异常的综合征。宿主免疫系统在受到外部病原体感染后介导促炎反应,表现为全身炎症反应综合征[1]。一些流行病学研究表明,脓毒症患者,特别是合并多种并发症的,病死率高。在土耳其的一项国家多中心前瞻性研究中,分析的1499例患者严重脓毒症和脓毒症休克的病死率(分别为55.7%和70.4%)显著高于普通感染患者[2-3]。     

血必净注射液治疗烧伤休克期并发脓毒症结果分析

目的：探讨应用血必净注射液对严重烧伤患者休克期并发脓毒症的治疗效果。方法：依据脓毒症感染诊断标准,对44例严重烧伤患者休克期并发脓毒症的患者,随机分为2组,对照组22例给予常规治疗,治疗组22例,加用血必净注射液,疗程7日。分别观察2组患者治疗前后体温（T）、心率（HR）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞率、血小板记数（PLT）及病死率。结果：血必净注射液治疗后,治疗组的HR、WBC、PLT与对照组比较有显曹改善（P〈0.05）;病死率较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：烧伤后早期应用血必净注射液是防治休克期烧伤脓毒症的重要措施,对烧伤脓毒症起到早期保护组织、防治MODS的作用。     

脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展

正2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%~([1])。脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%~([2])。目前尚缺乏有效治疗脓毒症     

APACHEⅡ评分、PAR与老年脓毒症病情严重程度的关系及对短期预后的预测价值

目的探讨急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原与白蛋白比值(PAR)与老年脓毒症患者病情严重程度的关系,并分析其对短期预后的预测价值。方法回顾性分析2016年5月—2020年9月诊治的328例老年脓毒症患者的临床资料,计算PAR、APACHEⅡ评分,比较不同病情脓毒症患者PAR、APACHEⅡ评分差异,多因素Cox回归分析患者28 d死亡的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析预测患者28 d死亡的临床价值。结果脓毒症休克患者入院时降钙素原(PCT)高于脓毒症、严重脓毒症患者,白蛋白(ALB)低于脓毒症、严重脓毒症患者(P0.05)。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克入院时APACHEⅡ评分、PAR逐渐升高(P0.05)。328例脓毒症患者,28 d死亡73例,病死率为22.26%;脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克患者28 d病死率逐渐升高(P0.05)。糖尿病、PAR0.35、APACHEⅡ评分22.75分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分8.15分是老年脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(P0.05,P0.01)。APACHEⅡ联合PAR预测老年脓毒症28 d死亡的曲线下面积(AUC)为0.869,具有较高的预测价值。结论 APACHEⅡ评分、PAR可反映老年脓毒症患者病情严重程度,二者联合检测预测老年脓毒症短期死亡的临床价值较优。