氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠的防治作用和可能机制。方法采用大鼠腹腔注射1．0mg·kg^-1内毒素（LPS），16h后在机械通气下气管内滴注3．0mg·kg^-1LPS的方法建立ARDS模型。雄性SD大鼠34只，随机分为4组：内毒素组（L组），生理盐水组（C组），内毒素加氯胺酮组（L＋K组）及氯胺酮对照组（K组）。观察各组气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3h各时间点氧合指数（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）的变化。于ARDS后3h处死动物，取右肺上叶行肺形态学观察，测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化，ELISA法检测肺组织匀浆TNF-α含量的改变。结果L组和L＋K组气管内滴注LPS后PaO2／FiO2逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值显著降低（P〈0．01）。L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高（P〈0．01）；与L组相比，L＋K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。肺病理可见：给予氯胺酮后，内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻。氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出，降低MPO的活力和TNF-α含量。结论氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达，减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响。     

白介素18在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的探讨白介素18（IL-18）在脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳络酮对其干预作用。方法SD大鼠84只，对照组（NS组）：28只，0．2mL生理盐水颈内动脉注射；内毒素组（LPS组）：28只，颈内动脉注射LPS 200μg；纳络酮治疗组（NAL组），28只，颈内动脉注射LPS后10min、1、2、6、12h及处死前2h腹腔注射纳络酮1mg／kg。于不同时间点测定脑组织匀浆IL-18的含量。干湿法测定脑组织含水量，甲酰胺法测定伊文思兰（EB）含量。结果LPS组脑组织含水量和EB含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组（P〈0．01），但仍较NS组高（P〈0．01）。LPS组IL-18的含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组IL-18在4、6、12h时表达降低，与LPS组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01），但在48h时差异无显著性（P〉0．05）。LPS组脑组织含水量和EB含量呈正相关（r=0．743，P〈0．01），IL-18含量与含水量呈正相关（r=0．616，P〈0．01），IL-18含量与EB含量呈正相关（r=0．497，P〈0．01）。结论IL-18参与了脑水肿的发生发展，纳络酮可以抑制IL-18的生成，减轻脑水肿。     

内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用

目的：研究急性肺损伤时内毒素主要成分脂多糖（LPS）对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的损伤作用。方法：18只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、LPS模型组。通过颈外静脉给药4h后处死动物,收集肺泡灌洗液（BALF）测定表面张力、总磷脂含量（TPL）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、丙二醛（MDA）及总蛋白（TP）含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察。结果：与对照组相比,LPS可增加表面张力[（23．12±2．8）vs（19．6±2．5）mN·m^-1,P〈0．05],并提高BALF中LDH活性[（8．2±1．9）vs（4．7±1．9）μkat·L^-1,P〈0．05]以及AKP活性[（256±101）vs（102±81）nkat·L^-1,P〈0．01];增加TP含量[（85±31）vs（29±16）g·L^-1,P〈0．01]和MDA含量;降低BALF中TPL含量[（370±57）vs（432±43）μg·kg^-1,P〈0．05]。同时光镜下发现LPS组呈典型间质性肺水肿表现。结论：LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质。     

不同容量机械通气对盐酸诱导ARDS大鼠脑损伤的作用

目的研究不同容量机械通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠脑损伤的作用机制。方法将30只sD大鼠随机分为对照组、盐酸＋高潮气量组（HCL＋HV组）和盐酸＋低潮气量组（HCL＋LV组）,每组10只。两个模型组麻醉后均从气管注入0．1mol盐酸。HCL＋LV组通气容量为6ml／kg体重,通气末正压为3cmH20;HCL＋Hv组通气容量为15ml／kg体重,通气末正压为0cm H2O。各组大鼠连续通气6h后处死,行肺泡灌洗并取肺及脑海马组织进行病理观察,并用ELISA法检测脑组织中的相关指标。对照组麻醉后无需特殊处理即行相关指标检测。结果模型组大鼠可见肺组织中ARDS病理改变。海马组织中间质血管轻度扩张充血。与对照组比较,HCL＋HV组和HCL＋Lv组的脑组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量明显降低（P均〈0．05）,而巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP．2）、S-l008及IL．6含量明显升高（P均〈0．05）。与HCL＋HV组相比,HCL＋LV组脑组织中MIP-2、IL．6及S-100β含量明显降低（P均〈0．05）。结论HCL诱导的ARDS大鼠在机械通气情况下有远隔部位脑损伤的表现,低容量机械通气对ARDS大鼠的脑损伤有协同保护作用。     

盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS病人中的临床应用

目的探讨盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS病人中的临床应用疗效。方法收集我院ICU近2年来收治的ARDS病人62例随机分成2组,对照组30采用气管内滴入稀释的糜蛋白酶,观察组32采取气管内滴入稀释的盐酸氨溴索．两组的稀释液均为生理盐水。结果治疗前2组动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）比较无显著差异（P〉0．05）,治疗后观察组PaO2明显高于对照组（P〈0．01）,PaCO2明显低于对照组（P〈0．01）;观察组呼吸机相关性肺炎发生率（10％）明显低于对照组（25％）（P〈0．05）;观察组机械通气时间（11．05±2．33）d明显短于对照组（13．21±2．38）d（P〈0．05）,2组均无明显不良反应发生。结论盐酸氨溴索气管内滴入在ARDS机械通气中可减少气管粘液滞留,促进排痰,改善通气,并能缩短机械通气时间、降低肺不张和肺部感染发生率。     

内毒素休克大鼠脑损伤的分子机制及人参二醇组皂苷的影响

目的：通过复制大鼠内毒素休克模型，探讨内毒素引起脑损伤的分子机制，同时对比观察了人参二醇组皂苷（PDs）与地塞米松（Dex）对其的影响。方法：大鼠随机分为实验对照（Control）组，内毒素休克（LPS）组，地塞米松（LPS＋Dex 2mg/kg）组，人参二醇组皂苷低剂量（LPS＋PDSL，22．5mg/kg）组，中剂量（LPS＋PDSM，45．0mg／kg）组和高剂量（LPS＋PDSH，90．0mg／kg）组，每组再分为休克后1h处理组和4h处理组。大鼠舌下静脉注射内毒素（4mg／kg）1h,4h后检测脑组织中内毒素信号转导途径的变化。     

细菌内毒素对粉尘螨诱导的哮喘小鼠肺部炎症的免疫调节

目的了解不同时间给予细菌内毒素对过敏性哮喘小鼠炎症反应的免疫调节作用。方法将60只小鼠随机分成4组，分别为模型组（Der f）、对照组（生理盐水）、实验A组（致敏前LPS＋Der f）、实验B组（致敏后LPS＋Der f），观察肺组织病理学变化并进行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数与分类，ELISA法检测小鼠BALF与脾细胞培养液中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-12及血清中特异性IgE、IgG2a水平。结果与模型组比较，实验A组的BALF中炎细胞总数、嗜酸性粒细胞（EOS）、IL-4、IL-5显著降低，而IL-12显著升高（P均〈0．05），血清中特异性IgE（sIgE）显著降低，而特异性IgG2a（sIgG2a）显著升高（P均〈0．05）；与哮喘组比较，实验B组仅BALF中IL-4水平显著升高（P〈0．05）。结论致敏前LPS能显著抑制过敏性哮喘的炎细胞浸润并下调TH2型免疫反应，而致敏后LPS未显示此功能，提示LPS致敏前给予对过敏性哮喘的发生有保护作用。     

二丁酰环磷酰苷和氨茶碱对PC12细胞缺氧葡萄糖剥夺保护作用初探

目的探讨二丁酰环磷酰苷（db—cAMP）和氨茶碱分别作用以及联合用药对缺氧葡萄糖剥夺（oxygen—glueose deprivation,OGD）条件下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性和凋亡的影响。方法采用OGD方法建立体外培养的PC12细胞缺氧缺血模型。将PC12细胞分为正常对照组和OGD组,OGD组又分为未用药组,氨茶碱组,db—cAMP组和联合用药组（氨茶碱和db—cAMP）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察不同药物和不同加药时间（0h,1h,2h,4h,8h,16h）对OGD后PC12细胞活性影响;用Hoechst33342荧光染料测定细胞凋亡。结果经OGD4h后,OGD组与正常组相比细胞活性降低和凋亡率增加（P〈0．05）,db—cAMP 1×10^-4μmol／L组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;氨茶碱5×10^-2μg／L组与未用药组相比细胞活性和凋亡率无明显差别（P〉0．05）;3×10^-2μg／L氨茶碱和1×10^-5μmol／L的db—cAMP联合用药组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;联合用药组与1×10^-4μmol／L的db—cAMP组相比细胞活性和凋亡率无明显差异（P〉0．05）;OGD损伤后4h内加药组较未用药组细胞活性明显增加（P〈0．05）,8h以后加药组与1h和2h加药组相比活性明显降低（P〈0．05）。结论提示db—cAMP对缺氧缺血损伤有保护作用,氨茶碱和db—cAMP两药联合使用有协同作用,OGD损伤后4h内给药可提高细胞活性,其中1—2h内给药效果最好。     

纤支镜吸痰＋支气管肺泡灌洗在机械通气患者治疗中的应用

目的：探讨纤维支气管镜（简称：纤支镜）吸痰＋支气管肺泡灌洗对机械通气患者的临床疗效。方法：回顾性分析接受机械通气治疗的34例呼吸衰竭患者的临床资料,均给予镇静镇痛、营养支持、抗感染等治疗;治疗组（n=17）行纤支镜吸痰＋支气管肺泡灌洗,对照组（n=17）行常规吸痰。比较两组治疗前后动脉血气分析、机械通气时问、肺部阴影消散时间、ICU住院时间、28d病死率等指标变化。结果：治疗前两组PaO2、PaCO2、SaO2、PaO2／FiO2相比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,治疗组PaO2、SaO2、PaO：／FiO2升高和PaCO2下降与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组机械通气时间和肺部阴影消散时间短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,但ICU住院时间和28d病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：应用纤支镜吸痰＋支气管肺泡灌洗治疗机械通气患者,可以有效改善氧合和肺内通气,利于肺部炎症控制,但不改变病死率。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

外柱细胞软化对Corti器感音影响的生物力学研究

Corti器的感音过程容易受到内部结构属性变化的影响。外柱细胞血管舒张刺激磷蛋白缺失会减缓肌动蛋白丝的形成,从而产生听力延迟。本研究运用COMSOL建立三维有限元模型研究肌动蛋白缺失导致外柱细胞软化时,Corti器感音过程中基底膜和外毛细胞与Deiters细胞结合点的力学行为变化。结果表明,外柱细胞软化会削弱外毛细胞主动力对基底膜位移增益的放大作用,但削弱作用并不会立即产生,Corti器存在维持正常功能的“缓冲”阶段。在100 dB和120 dB之间可能存在一个声压级临界值,在该临界值两侧外柱细胞软化对基底膜应力变化的影响是截然相反的。另外外柱细胞软化对不同外毛细胞与Deiters细胞结合点力学行为的影响也不同,位移增益优先级会因此产生改变。     

CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响

目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH)。采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化。结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05)。与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01)。与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05)。结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用。     

过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义

目的: 观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法: 将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组。用LPS(5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型，分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠，测定各组肺组织湿/干重比（W/D）及肺组织病理变化；采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达；采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果: LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织W/D均显著高于对照组（均P< 0.01）；LPS致伤后2h、4h PPARα mRNA表达分别显著低于对照组（均P < 0.01）；而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组（均P< 0.05）。结论: PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其影响机制。 方法将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组：阴性对照组、脂多糖损伤组、aFGF干预组,每组20只。采用经气管插管给予脂多糖5 mg·kg^－1制备大鼠ALI模型,aFGF干预组则于给予脂多糖24 h后,经气道给予aFGF 1 000 μ·g^－1。3组均于48 h后苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,计算肺损伤评分,测定肺水清除率,称量肺湿/干重比,免疫组织化学染色法观察肺泡表面活性蛋白C(SP-C)的表达,酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平。数据采用单因素方差分析(进一步两两比较采用LSD法)或非参数检验。 结果(1)aFGF干预组肺损伤评分[(6.33±0.42)分]与脂多糖损伤组肺损伤评分[(11.00±0.37)分]较阴性对照组[(1.01±0.26)分]均升高,但aFGF干预组肺损伤评分明显低于脂多糖损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)aFGF干预组肺水清除率[(27.41±1.05)%]与脂多糖损伤组肺水清除率[(15.59±0.64)%]较阴性对照组[(30.63±0.91)%]均有所下降,但aFGF干预组明显高于脂多糖损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)脂多糖损伤组肺水聚集(肺湿/干重比为6.32±0.32)较阴性对照组(4.17±0.05)明显升高,aFGF干预组(5.18±0.10)也高于阴性对照组,但与脂多糖损伤组相比,肺湿/干重比有所改善且差异有统计学意义(P<0.05)。(4)aFGF干预组TNF-α水平[(762.50±23.93) pg/mL]与脂多糖损伤组TNF-α水平[(1460.01±17.96) pg/mL]较阴性对照组[(49.51±10.75) pg/mL]均明显升高,但aFGF干预组较脂多糖损伤组有明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)aFGF干预组p-p38 MAPK/β-actin比值(0.38±0.01)明显高于阴性对照组(0.18±0.01),差异有统计学意义(P<0.05),且明显高于脂多糖损伤组(0.12±0.01),差异有统计学意义(P<0.01)。 结论aFGF对脂多糖诱导的ALI大鼠具有肺保护作用,其机制可能为aFGF通过激活p38 MAPK通路,减少细胞凋亡,促进肺泡上皮细胞再生所致。     

联合应用氨溴索与小剂量肝素对急性肺损伤ICAM-1和EP-selectin的影响

目的: 制作急性肺损伤(ALI)模型并检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、E-选择素和P-选择素在实验兔血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化情况以探讨三者在ALI中的作用并观察联合应用氨溴索与小剂量肝素对其的影响。方法: 24只健康兔随机分成3组:对照组(NC组),油酸损伤组(OA组),氨溴索＋小剂量肝素治疗组(AH组)。采用耳缘静脉法静注油酸复制兔ALI模型,检测各组动脉氧分压(PaO₂),ELISA法检测ICAM-1和E-选择素,TUNEL法检测凋亡指数(AI),免疫组化检测P-选择素,电镜观察肺组织超微结构变化并测定湿干重比值(W/D)。结果: 与NC组比较, OA组和AH组PaO₂显著降低(P<0.01),但AH组显著高于OA组(P<0.01); ICAM-1、E-选择素的浓度(血清、肺组织及BALF中)、肺组织AI和W/D升高(P<0.05或P<0.01),但AH组低于OA组(P<0.05或P<0.01)。与同组给予治疗药物前0 h比较,NC组无差异(P>0.05),OA组各时点PaO₂显著降低(P<0.01),ICAM-1和E-选择素浓度显著升高(P<0.01),AH组各时点PaO₂降低(P<0.05)、ICAM-1和E-选择素浓度升高(P<0.05)。肺组织中P-选择素在OA组表达较为广泛:主要为炎症细胞、毛细血管的内皮细胞和血管内的血浆等,NC组呈低水平表达,AH组的表达介于两者之间。细胞凋亡以OA组最为明显,NC组未见细胞凋亡或偶有凋亡,AH组凋亡的细胞明显比OA组减少。结论: 在OA致ALI时,ICAM-1、E-选择素和P-选择素明显增高,参与了ALI的发生、发展;联合应用氨溴索与小剂量肝素可以降低ICAM-1、E-选择素和P-选择素的水平,减轻肺脏细胞的损伤、改善肺通气和换气功能、减轻肺水肿,从而发挥对ALI的防治作用。     

力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化

目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24 h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化。结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12～16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常水平(P>0.05)。力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P<0.05);(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0 h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4 h组核内表达逐渐增多(P<0.05),8 h组达高峰(P<0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P>0.05)。海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24 h内持续表达且高于对照组(P<0.05),并于12 h达峰值(P<0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用。     

骨髓间充质干细胞修复急性呼吸窘迫综合征

BACKGROUND:To date little is reported clinically on bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) for acute respiratory distress syndrome (ARDS). OBJECTIVE:To study the effect of BMSCs in ARDS rats. METHODS:Sixty-three Sprague-Dawley rats were randomly assigned into normal control group, model and BMSCs groups (n=21 per group), followed by establishment of ARDS models. After awakening, rats in the model group were given no treatment, while those in the BMSCs group given tail vein injection of fluorouracil-labeled BMSCs. Then, pathological observation of the lung tissue was conducted using hematoxylin-eosin staining, and ELISA method was employed to detect interleukin-1β level in the rat lung tissue homogenates. Repair effects on lung injury were compared between two groups. RESULTS AND CONCLUSION:Hematoxylin-eosin staining showed that inflammation, edema and congestion in the rat lung tissue were vanished gradually, but no consolidation was found in the BMSCs group, while there was visible edema and congestion in the lung tissue of rats in the model group. Compared with the model group, pulmonary edema and interleukin-1β level in the lung tissue were significantly reduced in the BMSCs group (P < 0.05). Therefore, the whole bone marrow culture method is suitable to obtain BMSCs that have desired effects on ARDS in rats. In ARDS rats, due to inhalation of lipopolysaccharide, BMSCs can be directly involved in lung epithelial repair by reducing the release of inflammatory factors.     

超声引导下胸椎旁神经阻滞联合丙泊酚全麻对肺癌手术及术后急慢性疼痛的临床观察

目的:观察超声引导下胸椎旁神经阻滞联合丙泊酚全麻对肺癌手术及术后急慢性疼痛发生的临床观察。方法:选取102例肺癌患者为受试对象,随机数字表法分为观察组与对照组,各51例。观察组实施胸椎旁神经阻滞联合丙泊酚静脉全麻,对照组给予七氟醚吸入复合静脉药物全麻。比较两组围手术期不同时间点的血流动力学指标如收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）,观察术中两组患者阿片药物使用量,观察两组术后安静、主动咳嗽状态下不同时间点的疼痛程度视觉模拟（VAS）评分和48 h内PCA泵总用量及按压次数,随访患者出院后慢性疼痛发生状况。结果:两组患者T0时SBP、DBP、HR比较均无统计学意义（P>0.05）,而T1、T2时,两组患者SBP、DBP均较T0时显著下降（P<0.05）,且对照组显著高于观察组（P<0.05）,T1时两组患者HR较T0时无明显变化（P>0.05）,T2时两组HR均较T0时显著下降（P<0.05）,且对照组显著高于观察组（P<0.05）,而对照组T2时HR较T1时显著降低（P<0.05）;术中对照组阿片药物使用量高于观察组（P<0.05）;术后48 h内,观察组镇痛泵按压次数显著少于对照组（P<0.05）;术毕拔管时,术后2 h、24 h,观察组患者安静、主动咳嗽状态下VAS评分均显著低于对照组（P<0.05）,术后24 h,观察组安静、主动咳嗽状态下VAS评分均较术后2 h显著升高（P<0.05）,而对照组安静状态下VAS评分较术后2 h显著升高（P<0.05）,主动咳嗽状态下较术后2 h无统计学意义（P>0.05）。出院后随访期间,观察组慢性疼痛发生率低于对照组（P<0.05）。结论:超声引导下胸椎旁神经阻滞联合丙泊酚全麻可有效降低肺癌手术患者术后疼痛程度,不仅有利于手术过程中血流动力学指标,减少术中麻醉药物用量和降低术后疼痛发生率,更有利于肺癌患者的术后康复。     

抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肥大细胞浸润及c-Kit和SCF表达的影响

 目的：研究c-Kit和干细胞因子（SCF）在实验性肝炎大鼠肝脏组织的表达及抗组胺治疗后的变化。方法：取Wistar大鼠30只,随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性肝炎组（CH）和抗组胺治疗组（AH）。CH组采用复合因素造模（用40%四氯化碳油溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食）,AH组在CH的基础上给予抗组胺治疗（酮替芬）。4周末处死动物,取血分别检测血浆类胰蛋白酶（TS）和组胺（HA）水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞形态改变。应用免疫组织化学方法观察肝脏c-Kit和SCF的表达。用RT-PCR方法观察肝组织c-Kit和SCF mRNA的表达水平。结果：（1）与正常对照组比较,慢性肝炎组TS、血和肝组织HA水平均有明显升高（P<0.05）,经抗组胺治疗后,TS、血和肝组织HA水平均明显降低（P<0.05）。（2）光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而治疗组肝损伤明显减轻;甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒的充满紫色颗粒的肥大细胞。治疗组仅见胞浆中充有少量紫色颗粒。定量统计发现,慢性肝炎组肥大细胞数目较正常对照组明显升高（P<0.05）,抗组胺治疗后,肥大细胞数目明显减少（P<0.05）。（3）RT-PCR结果显示抗组胺治疗可以下调c-Kit和SCF mRNA表达水平（P<0.05）。免疫组织化学染色显示慢性肝炎组高表达c-Kit和SCF（均P<0.05）,抗组胺治疗可以下调二者的表达（P<0.05）,而且二者的表达均与HA水平呈明显正相关。结论：肥大细胞参与了实验性肝炎的炎症过程。酮替芬可以通过下调肥大细胞膜受体c-Kit及其配体SCF的表达使肥大细胞脱颗粒减少,组胺释放减少,从而减轻肝脏炎症。     

缺血后处理对移植犬肺功能的影响

目的： 观察缺血后处理对移植犬肺的呼吸功能的影响。方法：随机选取12对比咯犬,组成供受体,进行异体左侧单肺移植术。随机分成2组,对照组：6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,不予缺血后处理的干预,按常规方式进行;缺血后处理组：6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,常规方式获取的供体犬肺植入后,再灌注早期实施3个周期的10 s再灌-10 s再阻断,总时程1 min的缺血后处理。肺移植术后0 h、1 h、2 h、4 h时点观察移植肺的血流动力学、气体交换功能;肺移植术后4 h肺湿／干重比;光镜下观察供体犬肺2 h、4 h时点肺组织的病理变化。结果：手术无1例失败,均存活。供体肺脏植入时间平均(5.9±1.7) min。与对照组比较,缺血后处理组的移植犬肺的平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力指数(PVRI)降低,差异显著（P＜0.05）;而平均体循环血压(MSAP) 和体循环阻力指数(SVRI)无显著差异（P＞0.05）。气体交换方面与对照组比较,缺血后处理组的动脉血氧分压(PaO2)升高,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）及肺内动静脉分流(QS／QT)减低,差异显著（P＜0.05）;而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）无显著差异（P＞0.05）。缺血后处理组的移植犬肺湿／干重比与对照组比较,差异显著（P＜0.05）。组织光镜下观察在各时点的炎症反应均比对照组的变化轻微。结论：缺血后处理可以减轻供体肺的缺血再灌注损伤,改善供体肺功能。