儿童矮小617例病因分析

【目的】分析儿童矮小的病因,为临床诊治提供参考依据。【方法】矮小儿童共617例,其中男428例(69.37%),女189例(30.63%),平均年龄9.67岁。对其进行全面的病史采集、体格检查及相关实验室检查。【结果】内分泌疾病267例,占43.27%,其中生长激素缺乏症204例、多种垂体激素缺乏症5例、甲状腺功能减低症30例、性早熟28例;体质性生长发育延迟82例,占13.29%;特发性矮小76例,占12.32%;遗传代谢性疾病61例,占9.88%;宫内发育迟缓56例,占9.08%;家族性矮小54例,占8.75%;余为营养不良等疾病。【结论】儿童矮小病因多样,内分泌疾病是主要原因,其中生长激素缺乏症是最常见疾病。选择相关实验室检查是确定病因的重要手段。     

儿童矮小症268例病因分析

目的:探讨儿童矮小症的病因。方法:对2003年7月~2005年10月诊断为矮小症的患儿病因进行回顾性分析。结果:268例矮小症患儿中引起儿童矮小症的前10位疾病分别是生长激素神经分泌障碍(GHND)、体质性青春发育延迟、宫内发育迟缓、特发性矮小、性早熟、营养缺乏性生长迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(包括部分生长激素缺乏症)、原发性甲状腺功能减低症、21-三体综合征。<6岁的病因主要为营养缺乏性生长迟缓、宫内发育迟缓、21-三体综合征。7~12岁的病因主要为生长激素神经分泌障碍(GHND)、特发性矮小(ISS)、宫内发育迟缓、Turner综合征(TS)、生长激素缺乏症(GHD)、原发性甲状腺功能减低症。13~18岁的病因主要为体质性青春发育延迟、性早熟及GHND。结论:引起儿童矮小症的病因多种多样,特发性矮小是用目前的检测方法和手段尚不能确定原因的矮小,仍需深入研究。     

武汉市儿童矮小症患病率调查及病因分析

目的调查武汉市儿童矮小症患病率并对其患矮小症的病因进行分析。方法通过抽样调查法在武汉市抽取3~14岁共30 000例儿童,分析他们身高的年龄分布特点、矮小症患病率、患矮小症的病因。结果参与调查的30 000例儿童中,共有1640例患有矮小症,总患病率为5.47%。城市矮小症患儿682例,占患病儿童的41.59%;农村矮小症患儿958例,占患病儿童的58.41%,城、乡差异有统计学意义(P0.05)。参与调查的城市儿童16 992例,患病率为4.01%;参与调查的农村儿童13 008例,患病率为7.36%,城、乡差异无统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿中,男孩789例、女孩851例,男孩和女孩矮小症患病率差异无统计学意义(P0.05)。7~≤14岁的矮小症患儿明显多于3~7岁的矮小症患儿,差异有统计学意义(P0.05)。1 640例矮小症患儿的病因分别为生长激素缺乏827例、青春期发育迟缓532例、家族性矮小症231例、脑组织发育不良9例、软骨发育不全7例、Turner综合征6例、先天性宫内发育迟缓5例、甲状腺功能减退4例、慢性肾小管性酸性中毒2例、垂体病变10例、营养不良或精神异常2例、其他遗传代谢疾病5例,与其他致病因素相比,生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症的比例明显较大,差异有统计学意义(P0.05)。结论生长激素缺乏、青春期发育迟缓、家族性矮小症是武汉市儿童矮小症的主要病因,临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

儿童矮小症25例原因及临床分析

目的：探讨儿童矮小症的病因与治疗特点,为临床诊断治疗提供依据。方法对25例儿童矮小症患儿进行生长激素检测及其它辅助检查,并使用重组人生长激素（rh—GH）和其他相关治疗。结果25例矮小症儿童中,生长激素（GH）缺乏性矮小13例,其中2例多垂体激素缺乏,特发性矮小12例,包括2例体质性青春发育延迟,家族性矮小2例,宫内发育迟缓3例,甲状腺功能减退2例,先天性软骨发育不良1例,重组生长激素（GH）对生长激素缺乏症（GHD）疗效显著,月身高增长1cm,对特发性矮小、家族性矮小、宫内发育迟缓效果满意,甲状腺功能低下者予以甲状腺素片治疗,生长增速。结论儿童矮小原因很多,及时发现病因,早期发现,早期治疗非常重要。     

哈尔滨地区应用重组人生长激素治疗儿童矮小的病因学调查

目的调查哈尔滨地区接受重组人生长激素（rhGH）治疗的矮小儿童219例,探讨其病因分布情况。方法采用统一的调查表,对219例矮小儿童,男性患儿147例（67.1%）,女性72例（32.9%）,通过查阅病案,获取病史、体格检查及相关实验室检查资料,分析病因学分布情况。结果本组219例应用rhGH的矮小儿童中,因生长激素缺乏（growth hormone deficiency,GHD）应用的为133例（60.8%）,特发性矮小为60例（27.4%）,Turner综合征为15例（6.9%）,其余为宫内发育迟缓、性早熟、多种垂体激素缺乏症、软骨发育不全、甲状腺功能减低症患儿。结论哈尔滨地区应用rhGH的矮小儿童,均为疗效确定的适应证患者。其中,以GHD最为多见,特发性矮小者居第2位,Turner综合征为第3位,其他原因应用rhGH的矮小儿童构成比比较,差异无显著意义。     

矮小儿童生长激素与全血微量元素水平分析

目的通过测定矮小儿童血清生长激素(h GH)与全血微量元素铜、锌、钙、铁、镁的水平,分析二者之间的关系。方法对2012年1月-2013年6月来湖南省儿童医院就诊的47例矮小儿童进行生长激素激发试验,测定血清生长激素(化学发光法)、全血铜、锌、钙、铁、镁(火焰原子吸收分光光度法)含量。同时选取同性别、同年龄且身高正常的健康儿童作为对照,测定全血微量元素的含量。结果矮小儿童全血中锌、铁、钙的含量明显低于对照组儿童(P0.05),而血铜和血镁在两组中差异无统计学意义(P0.05)。矮小儿童全血铜、锌、铁、镁、钙含量无性别差异(P0.05)。按生长激素的不同水平将研究对象分为h GH完全缺乏组、h GH部分缺乏组和h GH不缺乏组,发现低血锌和低血铁的发生率中以h GH部分缺乏组最高(均为31.8%);低血钙以h GH完全缺乏组发生率最高(61.5%)。结论矮小儿童体内存在不同程度的全血锌、铁、钙元素缺乏,其发生率无明显性别差异,低血锌、低血铁、低血钙发生率及血钙水平在生长激素不同水平组的矮小儿童中存在差异,矮小儿童应合理补充锌、铁、钙。     

身材矮小儿童病因分析

目的:探讨身材矮小儿童的常见病因。方法:回顾性分析2003年5年以来该院门诊就诊的身材矮小儿童584例。男204例,女380例。通过详尽病史采集,体格检查,实验室检查诊断矮小,明确病因。应用SPSS软件,采用t检验比较各组矮小儿童组内男女之间年龄差异。结果:矮小患者584例中,生长激素缺乏症187例(占32.02%),甲状腺功能减低152例(占26.03%)、染色体疾病48例(8.22%)、家族性矮小32例(占5.48%)、特发性矮小26例(占4.45%),多种垂体激素缺乏症22例(3.77%)、体质性青春发育期延迟患者20例(占3.42%),其余分别为宫内发育迟缓12例(占2.05%)、性早熟10例(1.71%);不同病因矮小儿童组内男女之间确诊年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在矮小患者生长激素缺乏症、甲状腺功能减低及染色体疾病占主要比例,对矮小患儿应收集详尽的病史,进行完善的体格检查和实验室检查,利于早期发现不同病因矮小患者,提高诊断治疗水平。     

矮小儿童221例临床分析

目的对221例身高低于同龄及同性别正常儿童均值减2个标准差或第三百分位数以下儿童进行临床分析。方法统一询问病史、体格检查、各项辅助检查和治疗。结果221例矮小儿童中,生长激素缺乏症75例(33.9%),其中76%(57/75)有难产史,rhGH治疗效果显著;其中体质性生长延迟43例(19.5%)、家族性矮小42例(19%),74%(63/85)有家族史;其中甲状腺功能低下2 l例(9.5%),甲状腺素替代治疗效果满意。结论矮小儿童中以生长激素缺乏症、体质性生长延迟、家族性矮小等常见,开展产前诊断和新生儿筛查是必要的。     

赣南地区儿童矮小症发生情况及病因调查分析

目的调查赣南地区儿童矮小症发生情况及其病因。方法调查2021年4—10月于赣州市妇幼保健院儿童内分泌科、于都县妇幼保健院儿童保健科及会昌县人民医院体检的儿童3000例,进行病史采集、体格检查及实验室检查等,计算儿童矮小症检出率,并分析矮小症患儿年龄分布特点、性别分布特点、矮小症病因。采用多因素logistic回归分析儿童患矮小症的危险因素。结果3000例就诊儿童中共筛选出180例矮小症,发生率6.00%。180例矮小症患儿病因共10种,排名前3位的病因依次是生长激素神经分泌功能障碍(GHND)(21.11%,38/180)、特发性矮小(18.89%,34/180)、宫内发育迟缓(12.22%,22/180);<5岁13例(7.22%)、6~9岁64例(35.56%)、9~12岁58例(32.22%)、13~16岁45例(25.00%);男性99例(55.00%)、女性81例(45.00%);logistic回归分析结果显示,居住地、GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓均为影响矮小症的独立危险因素。结论赣南地区儿童矮小症检出率较高,主要病因包括GHND、特发性矮小及宫内发育迟缓。临床需加大儿童早期的生殖激素及体格检查,从根本原因上防治和减少矮小症的发生,从而提高儿童的身高,改善其长期生活质量。     

儿童矮小症的原因分析与预防

目的 分析儿童矮小症原因以及预防措施.方法 纳入142例矮小症儿童患者资料作回顾性分析,时间2017年1月—2019年4月.分析矮小原因,并提出预防措施.结果 病因比例为:生长激素缺乏症(growth hormone deficiency dwarfism,GHD)为57.04%、小于胎龄为7.75%、特发性矮身材(i...     

362例矮小儿童调查分析

身体矮小(short stature)是指在相似环境下,同种族的儿童身高低于正常儿童平均身高2个标准差(2SD)或第3百分位数〔1〕。本文对2001年9月~2003年9月来我院诊治的362位矮小儿童进行调查,并进行了详细分析和评价。1资料与方法1·1资料。本组362例矮小儿童绝大多数为汉族,少数为回族和苗族。其中男218例,女144例,男女比为1·51∶1。362例患儿中有348例(占96·13%)来自农村,尤其是偏远山区,14例(占3·87%)来自城市。年龄在2岁11个月~18岁1个月,身高均在同年龄同性别标准身长第3百分位以下。1·2方法1·2·1详细询问病史。包括母亲妊娠史、围生期…     

重组人生长激素治疗儿童特发性矮小39例分析

目的 研究重组人生长激素(rhGH)治疗特发性矮小(ISS)的疗效及安全性,为rhGH治疗ISS提供临床理论依据。方法 选取2009年1月-2014年1月应用rhGH治疗并定期随访的39例ISS患儿,年龄为(10±3)岁,每晚睡前皮下注射0.1~0.15 U/(kg·d),随访间隔为每3月一次,共12月。检测治疗前、治疗3月及6月、9月、12月时身高增长情况、骨龄、甲状腺功能、血糖、胰岛素样生长因子(IGF-1)等指标的变化。结果 39例患儿身高、生长速度均较治疗前增加,身高由治疗前的(132.07±7.41)cm增加到治疗后的(144.03±8.10)cm,年生长速度由治疗前的(3.0±0.77)cm/年增加到(11.92±1.70)cm/年,均提高明显(P＜0.05);空腹血糖[(4.90±0.72)mmol/L比(4.50±0.64)mmol/L]、甲状腺功能[FT4:(9.44±1.11)mmol/L比(9.06±1.61)pg/ml,TSH:(3.10±1.42)mmol/L比(2.93±1.66)μU/ml]、骨龄[(10.28±1.97)岁比(9.35±1.75)岁]与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),IGF-1浓度[(344.58±68.81)mmol/L比(87.15±26.23)mmol/L]较治疗前显著增加(P＜0.05)。结论 rhGH治疗ISS是一种有效而安全的治疗手段。     

723例矮小症的病因分析

目的分析探讨了矮小症的病因。方法对我院的725倒矮小症患者的病因做出了诊断检查,诊断的过程包括检查患者的身高体重、了解患者家庭成员身高体重以及对患者的青春期发育史做了相关调查。并对患者在实验室中对其身体进行了检查。结果在这些患者中有214例的患者属于甲状腺功能低下,有106例的患者属于青春期延迟体质性生长的情况,有62例的患者属于特发性矮小症的情况,有259例的患者属于生长激素缺乏的情况,有82例的患者属于Turner’s综合症。结论矮小症的病因有多种,其中以激素缺乏矮小症和甲状腺功能降低情况居多,患者出生时的参数无法决定其今后的矮小状态。     

儿童矮小原因分析

本文对来矮身材专科就诊的矮小儿童进行分析 ,找出其发出矮小的主要原因 ,旨在指导今后的儿童保健工作 ,减少矮小儿童的发生。1　对象和方法1.1　对象　从 1993年 10月～ 1998年 10月到我儿保科矮身材专科就诊的儿童 ,按照ＷＨＯ推荐的ＮＣＨＳ为参照人群进行评价 ,其身高低于同年龄同性别正常儿童的2个标准差之下为矮小症。1.2　方法与内容　每个就诊矮小患者填写矮身材专科病历。包括病史询问、体格检查、化验检查。病史询问有母亲妊娠史、孕期用药史、围产期情况 ;婴儿出生体重、身高、有否难产、窒息史、生后喂养方式、辅食添加情况、有…     

重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症49例分析

目的 探讨重组人生长激素治疗特发性矮小症的疗效。方法 对49例特发性矮小症患儿以重组人生长激素进行治疗,每晚临睡前皮下注射0.15U/(kg· d)共6个月。治疗前及治疗3个月及6个月时检查生长发育情况、骨龄、总甲状腺功能、TSH、血糖、血胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白3的差异。结果 49例患儿身高平均增加(5.8±2.3)cm,年生长速度由治疗前的(3.0±0.7)cm/年增加到(12.8±2.2)cm/年,但体重和骨龄无明显变化。血胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子结合蛋白3浓度较治疗前均显著增加(P<0.05)。结论 重组人生长激素治疗儿童矮小症是一种有效而安全的治疗手段。     

儿童生长激素缺乏性矮小症108例临床报告

治疗儿童生长激素缺乏性矮小症(GHD)的最好方法是采用人生长激素(GH),我院1998年12月至2004年2月门诊确诊并采用重组人生长激素(rhGH)治疗了108例患儿,现报告如下.     

国产重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症30例分析

目的 探讨国产重组人生长激素治疗特发性矮小症的疗效和安全性。方法 对30 例特发性矮小症患儿以重组人生长激素进行治疗,每晚临睡前皮下注射0.15 U/(kg·d) 共6个月。结果 30 例患儿身高平均增加(6.0±1.0)cm,年生长速度由治疗前的(2.8±1.0)cm/年增加到(13.0±3.5) cm /年,但体重和骨龄无明显变化。 治疗前后共有13.3%的患儿出现血清T4水平下降,但这未影响患儿体格的线性生长。 结论 国产重组人生长激素是治疗特发性矮小症患儿的安全、 有效的药物。     

儿童生长激素缺乏症26例的生长激素治疗分析

【目的】　采用重组人生长激素 (γ hGH)对儿童生长激素缺乏 (GHD)所致矮小症治疗的结果分析。　【方法】　采用γ hGH替代治疗。　【结果】　 2 6例患儿治疗前身高长年增长率 (3.54± 0 .39)cm ;治疗后半年、1年 ,身高增长率分别为 (5.47± 1 .2 8)cm、(9.2 7± 1 .53)cm。统计学t检验差异具有十分显著意义 (P <0 .0 1 )。　【结论】　重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症效果良好     

矮小儿童生长激素激发试验中血清ghrelin与生长激素关系探讨

目的 探讨矮小儿童生长激素激发试验过程中血清ghrelin与血清生长激素(growth hormone,GH)之间的关系。方法 以57例青春期前的矮小儿童为研究对象,根据两种生长激素联合激发试验结果(左旋多巴和胰岛素)将矮小儿童分为生长激素缺乏(growth hormone deficiency,GHD)组和非生长激素缺乏(normal growth hormone,NGH)组,测定矮小儿童生长激素激发试验过程中0、30、60、90 min的血清GH值和ghrelin值,进行对比及相关分析。结果 1)GHD组与NGH组之间,虽然血清GH值差异明显,但两组间基线(0 min)ghrelin值和ghrelin峰值之间差异均无明显统计学意义(P>0.05);2)不论是GHD组还是NGH组,基线ghrelin和基线GH之间,ghrelin峰值与GH峰值之间无相关(P>0.05);3)血清ghrelin值与身高、体重、BMI相关,其中体重是独立影响因素。 结论 本研究中矮小儿童血清ghrelin水平与GH之间无明显相关;虽然ghrelin具有很强的促进GH分泌的作用,但在调控GH分泌过程中并不起主要作用。     

1038例矮小症病因及治疗的研究

目的:分析矮小症的病因及治疗特点,为该类患儿的诊断及治疗提供有价值的参考。方法:对1038例矮小儿童(男511例,女527例)进行病因分析,并按是否缺乏生长激素(growth hormone,GH)分为GH缺乏与非GH缺乏两组,分别采用重组人生长激素(rhGH)和非rhGH治疗。结果:1038例患儿中,内分泌疾病所致矮小占大多数,最常见为生长激素缺乏症(growth hormone deficienty,GHD)295例,占28.4%,甲状腺功能低下217例,占20.9%,Turner综合征105例,占10.1%,青春期发育延迟85例,占8.2%,宫内发育迟缓51例,占4.9%,家族性矮小45例,占4.3%,特发性矮小33例,占3.2%,尿崩症伴GHD23例,占2.2%,其余占21.3%。rhGH对GHD治疗效果满意1cm/月左右,非GH缺乏组中甲状腺功能低下予以甲状腺素片加赖氨酸合剂治疗,身高增长迅速,大约1cm/月。结论:矮小原因很多,及时发现病因,寻求最佳治疗手段非常重要。