内科危重病患者肿瘤坏死因子和白细胞介素—6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素－6（IL－6）在内科危重病的发病和转归等方面的作用。方法：用双抗体夹心法和IL－6反应细胞株CESS测定法,分别检测内科危重病98例患者血浆或腹水中TNF－α和IL－6水平。结果：发现脏器功能不全、慢性充血性心力衰竭和脑卒中患者血浆中TNF-α和IL－6水平均显著升高（P＜0．01,P＜0．01）。肝硬化腹水患者腹水中IL－6水平显著高于其血浆水平（P＜0．001）,合并自发性腹膜炎（SBP）时,增高更明显（P＜0．001）,肝硬化腹水死亡患者最初TNF－α和IL－6水平显著高于存活者（P＜0．05,P＜0．001）。结论：TNF－α和IL－6在内科危重病的发病机制、诊疗和转归中有重要价值和临床意义。     

格雷夫斯病患者外周血IL—1β和IL—6的测定及意义

目的 探讨格雷夫斯病（Graves病，简称GD）时外周血IL－1β和IL－6的变化及其相关关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定Graves病患外周血IL－1β及IL－6的水平。结果 GD组血清IL－1β及IL－6水平与正常对照组比较均显增多（P＜0．01），IL－1β与IL－6呈显正相关关系。结论 IL－1β和IL－6在Graves病的发生发展过程中起了重要作用。     

结核性和癌性胸膜炎患者血清及胸水中ADA、IL—2、IL—6、IL—10的研究

目的：观察结核性和癌性胸膜炎两组患者血清和胸水的ADA、IL－2、IL－6和IL－10的含量变化。能成为鉴别诊断试验。方法：结核性组胸水56例。癌性组胸水53例，正常对照组20例，分别测定血清和胸水中的ADA，IL－2，IL－6，IL－10，并进行临床诊断的ROC曲线分析。结果：两组患者血清IL－6水平明显高于对照组，有显著性差异（P＜0．05），结核组胸水的ADA，IL－2，IL－6，IL－10明显高于癌性组，有显著性差异（P＜0．05），ROC曲线表明两组依次为ADA＞IL－10＞IL－6＞IL－2。结论：胸水的ADA，IL－2，IL－6，IL－10的测定有助于两组的鉴别诊断，总的鉴别诊断价值依次为ADA＞IL－10＞IL－6＞IL－2，并且ADA与IL－10的联合应用可明显提高两组胸水的鉴别诊断价值。     

儿童哮喘急性发作期IL-4、IL-12、IFN-γ与IgE水平的变化及意义

目的 探讨儿童哮喘发作期血清白细胞介素—4(IL—4)、白细胞介素—12(IL—12)和γ—干扰素(IFN—γ)与免疫球蛋白E(IgE)的浓度变化及意义。[方法] 采用双抗体夹心ELISA法对54例哮喘急性发作期患儿进行血清IL—4、IL—12、IFN—γ和18E水平测定。[结果] 54例患者血清IL—4高于正常对照组(P＜0．01)；IL—12、IFN—γ均数值较对照组显著下降(P＜0．01)；在哮喘发作期患者血清中IL—4水平与IgE含量呈显著正相关，而IL—12、IFN—γ水平与IgE呈显著负相关。[结论] 细胞因子分泌紊乱、网络失衡是哮喘病急性发作的重要因素，而细胞因子IL—4、IL—12、IFN—γ等在其发生、发展中，起着重要的调控作用。     

血浆P-选择素和IL-8的测定在急性呼吸窘迫综合征中的临床价值

目的：探讨血浆P－选择素和IL－8的测定在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的临床价值。方法：分别采用放免法和酶联免疫吸附法检测25例ARDS患者血浆P－选择素和IL－8，同时行APACHEⅡ评分。结果：ARDS患者血浆P－选择素和IL－8明显高于正常对照组（P＜0．01），且随着APACHEⅡ评分增高，P－选择素也明显增高，两者呈正相关（P＜0．01）；死亡患者血浆P－选择素、IL－8及APACHEⅡ评分均显著高于存活患者（P＜0．05）；综合治疗后，存活患者P-选择素和LT－8下降（P＜0．05）。结论：P－选择素和IL－8可能参与了ARDS的发病，测定血循环P－选择素和IL－8的水平，并结合APACHEⅡ评分可作为判断ARDS病情严重程度的参考指标。     

急性腔隙性脑梗塞脑底动脉血流变化与血浆IL—6及TNF—α关系的临床研究

目的：探讨急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）关系。方法：对110例急性腔隙性脑梗塞患通过经颅多普勒超声（TCD）检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组，计算脑血管搏动指数（PI）及阻力系数（RI），并进行血浆IL－6及TNF－α测定，与40例正常人做对照，结果：脑动脉狭窄组的PI、RI及血浆IL－6及TNF－α的含量明显高于对照组（P＜0．01）。较脑动脉供血不足组显增高（P＜0．05）。脑动脉供血不足组血浆IL－6及TNF－α含量较对照组显增高（P＜0．05）。结论：急性腔隙性脑梗塞患脑底动脉血流变化与血浆IL－6及TNF－α水平密切相关，脑底动脉狭窄较脑底动脉供血不足脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显，更应引起临床高度重视。     

全身炎症反应综合征患者致炎因子与抗炎因子的变化及相关性研究

目的 观察全身炎症反应综合征（SIRS）患者血浆中致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子转化细胞生长因子－β（TGF-β）、白介素－10（IL－10）的变化规律及其相关性。方法 符合SIRS诊断48例，分别在入院后第1、8小时和第2、3、4天清晨空腹抽肘静脉血3mL，测定TNF－α、IL－6、TGF－β和IL－10，并设对照组。结果 TNF－α和IL－6各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TGF－β和IL－10入院后第小时与对照组比较无显著差异，第8小时以后各监测点均比对照组显著升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α和IL－6峰值出现早于TGF－β和IL－10，致炎因子与抗炎因子具有显著的相关性。结论 拮抗炎症因子的同时提高机体免疫功能，达到致炎因子与抗炎因子的平衡是治疗SIRS的新思路。     

急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化

目的：观察脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量的变化及意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定50例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF－α、IL－1β和sICAM-1含量，并与40例正常对照组比较。结果：急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF－α、IL－1β和sICAM-1水平较对照组显著增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P＜0．05），增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关，且血清中TNF－α含量与IL－1β和sICAM-1也相关。结论：TNF－α、IL－1β和sICAM-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌注损伤。     

一氧化碳中毒大鼠脑内肿瘤坏死因子、白介素-10的时程变化

目的：观察肿瘤坏死因子－α（TN-α）和白介素－10（IL－10）在大鼠一氧化碳（carbonmonoxide,CO)中毒后不同时点脑内的表达，探讨它们在CO中毒脑损伤中的作用。方法：建立大鼠急性CO中毒模型，用双抗体夹心ELISA法检测大鼠CO中毒后不同时点脑组织匀浆中TNF－α与IL－10的水平。结果：大鼠CO中毒后3h脑TNF－α水平升高（P＜0．05），6h达高峰（P＜0．01），24h仍高水平表达（P＜0．01），至72hTNF－α水平有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）；脑IL－10水平于中毒后24h开始升高达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达峰值（P＜0．05），至72h有所下降，但仍高于对照组（P＜0．05）。结论：脑内TNF－α在CO中毒后迅速表达并持续升高，可能作为损伤介质参与了CO中毒脑损伤的发生，IL－10水平升高较TNF－α延迟出现，可能在急性CO中毒晚期发挥神经元保护作用。     

再生障碍性贫血患者血清白细胞介素—3检测及其临床意义

目的 检测再生障碍性贫血（再障）患者血清白介素－3（IL－3）水平并探讨其意义。方法 采用酶联免疫法。结果 测定50例再障患者（慢性再障40例，重型再障10例）血清IL－3水平，18例高于正常（P＜0．01），其中慢性再障10例，重型再障8例；IL－3水平升高的再障患者CFU－GM数明显低于IL－3水平正常的患者（P＜0．05）。IC－3升高的再障患者同IL－3正常者疗效无差异（P＞0．05），而治疗有效的IC－3升高患者治疗后IL－3水平明显降低（P＜0．05）。结论 再障患者IC－3水平的检测有助于判定疾病的严重程度，为治疗提供指导。     

Th1／Th2细胞因子检测在自身免疫性甲状腺疾病中的诊断价值

目的研究Th1／Th2细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的诊断价值。方法选择Grave病（GD）21例、甲亢甲炎（GDⅢ）11例、桥本甲亢（HTL）11例、桥本甲状腺炎（HT）16例、20名正常人，通过酶免法检测血清Th1型细胞因子γ干扰素（IFN-γ）和Th2型细胞因子白细胞介素-4（1L-4）的含量。结果IFN-γ水平HT〉HTL〉GDm〉GD，IL-4水平GD〉GDⅢ〉HTL〉HT。GDⅢ和HTL组IFN-γ和IL-4水平均有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。结论Th1／Th2细胞因子失衡反映了AITD的病理改变和免疫功能紊乱，与甲状腺自身抗体检测相结合可成为AITD辅助诊断的指标。     

抗病毒治疗对Ⅰb型慢性丙肝患者PBMC IL-10、IL-12水平变化影响的研究

目的研究派罗欣联合利巴韦林抗病毒治疗对Ⅰb型慢性丙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌IL-10、IL-12水平的影响,分析IL-10、IL-12水平变化与病毒学应答结果之间的相关程度,探讨IL-10、IL-12作为抗病毒疗效评价指标的可能性。方法选取血清HCV-RNA阳性的Ib型慢性丙肝患者60例,依据病毒载量将其分为3组,低病毒载量组(1.0×103IU/ml     

桥本甲状腺炎患者血清IL-17、IL-35与维生素D的相关性

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者血清白细胞介素(IL)-17、IL-35与维生素D的相关性.方法 选取152例HT患者(HT组),按甲状腺激素水平分为甲状腺功能正常组(51例)、亚临床甲状腺功能减退(简称甲减)组(50例)、临床甲减组(51例),以体检健康者50名作为正常对照组.检测所有对象血清游离三碘甲状腺原氨酸(...     

肠易激综合征患者血清IL-1β、IL-10及皮质醇变化的研究

目的　探讨肠易激综合征 (IBS)患者血清白介素 (IL)和皮质醇 (CO)浓度变化及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法　随机抽取来源于门诊和住院IBS患者和健康志愿者血清 ,采用放射免疫法测量血清IL和CO浓度。结果　感染后IBS组IL -1β较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,非感染后组也高于对照组 ,但无统计学意义。非感染后IBS组IL- 10较感染后组和对照组均显著升高 (P <0 .0 1) ,感染后组和对照组无差异。感染后组和非感染后组CO均较对照组显著升高 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　炎症因子和应激可能参与IBS发病。     

CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞的活化能力及活化的细胞对K562细胞的杀伤作用

本研究探讨CpGODN2216对白血病缓解期患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMNC）的活化能力以及CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562的杀伤作用。取白血病缓解期患者外周血,以淋巴细胞分离液（Ficoll）分离PBMNC,用含10％胎牛血清的RPMI1640培养液调整PBMNC浓度为2．0×10^6／ml。对照组加入生理盐水（NS）,实验组加入CpGODN2216,培养1周,提取上清,用ELISA检测上清中IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的水平。取白血病缓解期患者外周血,分离PBMNC,对照组加入生理盐水,实验组加入CpGODN2216,培养48小时,用流式细胞仪检测PBMNC中淋巴细胞的Th1／Th2,Tc1／Tc2细胞比例;流式细胞术检测活化的PBMNC对肿瘤细胞K562的杀伤能力。结果表明：实验组上清中IFN-γ、IL-12水平与对照纽相比有显著差异（P〈0．01）;IL-4、IL-10水平与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。CpGODN2216能刺激白血病缓解期患者PBMNC向Th1／Tc1转化,与对照组相比有显著差异（P〈0．01）,但对Th2／Tc2无明显的刺激作用（P〉0．05）。CpGODN2216活化的PBMNC对K562细胞的杀伤能力明显高于对照组（P〈0．01）。结论：CpGODN2216可在体外诱导白血病缓解期患者PBMNC分泌Th1型细胞因子,诱导PBMNC向Th1方向转化,并强烈地活化CD8^＋T细胞应答。CpGODN2216活化的PBMNC对白血病细胞K562具有较强的杀伤作用.     

白细胞介素-32及肝功能指标对CHB患者病情进展的诊断价值分析

目的探讨不同病程慢性乙肝(CHB)患者血清白细胞介素-32(IL-32)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及HBV DNA载量中的差异及其相关性。方法选取2011年1月至2013年5月收治的105例慢性CHB患者(轻度组32例、中度组42例、重度组31例)为研究对象,另选取100例健康体检者为对照组,两组血清IL-32采用酶联免疫法测定,TBIL、ALT、AST采用采用日立7600-020全自动生化分析仪测定,HBV DNA载量采用荧光定量PCR测定。结果与对照组相比,CHB组血清IL-32、TBIL、ALT、AST及HBV DNA载量显著提高,差异有统计学差异(P0.05)。与轻、中度组相比,重度HCB组血清IL-32、TBIL、ALT、AST及HBV DNA载量显著提高,差异有统计学意义(P0.05)。HBV DNA高载量组(105拷贝数/ml)血清IL-32、TBIL、ALT、AST水平显著高于HBVDNA低载量组(105拷贝数/ml),差异有统计学意义(P0.05)。结论血清IL-32可能介导CHB炎症反应,参与CHB病情的发生及进展,血清IL-32及肝功能指标可作为CHB患者病情进展的预测指标。     

腹腔免疫化疗对晚期结肠癌癌性腹水患者IL-6及IL-10影响

目的：探讨腹腔内免疫化疗前后晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL－6及IL－10水平的变化及其意义。方法：采用酶联免疫法测定治疗前、治疗后1周及治疗后4周患者外周血清中IL－6及IL－10水平，并与正常对照组比较。结果：晚期结肠癌癌性腹水患者血清IL－6和IL－10水平较正常组明显升高。腹腔内免疫化疗治疗晚期结肠癌癌性腹水患者1周后大部分患者外周血清中IL－6及IL－10水平有所下降。四周后所有患者的IL－6和IL－10均有下降。且第1周后IL－6及IL－10水平有否变化与免疫化疗是否有效有明显关系。结论：腹腔内免疫化疗是治疗晚期结肠癌癌性腹水较为有效的方法。同时，早期监测外周血清中IL－6和IL－10水平对腹腔内免疫化疗的疗效有预测功能。     

急性淋巴细胞白血病患者血清IL—3、IL—6、IL—8水平的测定及其临床意义

目的 探讨IL－3、IL－6、IL－8在急性淋巴细胞白血病（AIL）中的意义。方法 采用酶联免疫法（ELISA）测定45例急性淋巴细胞白血病患者血清IL－3、IL－6、IL－8水平。结果 AIL初诊患者血清IL－3水平明显低于正常对照组（P＜0．05）,血清IL－6、IL－8水平明显高于正常对照组（P＜0．05、P＜0．001）,经治疗AIL CR期患者IL－3、IL－6、IL－8水平恢复正常;AIL NR组与初诊组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论 检测IL－3、IL－6、IL－8水平的变化有助于判断AIL患者病情的变化,并可作为监测治疗反应的辅助指标。     

Interleukin (IL)-4 inhibits IL-10 to promote IL-12 production by dendritic cells

Interleukin (IL)-4 is known to be the most potent cytokine that can initiate Th2 cell differentiation. Paradoxically, IL-4 instructs dendritic cells (DCs) to promote Th1 cell differentiation. We investigated the mechanisms by which IL-4 directs CD4 T cells toward the Th1 cell lineage. Our study demonstrates that the IL-4-mediated induction of Th1 cell differentiation requires IL-10 production by DCs. IL-4 treatment of DCs in the presence of lipopolysaccharide or CpG resulted in decreased production of IL-10, which was accompanied by enhanced IL-12 production. In IL-10-deficient DCs, the level of IL-12 was greatly elevated and, more importantly, the ability of IL-4 to up-regulate IL-12 was abrogated. Interestingly, IL-4 inhibited IL-10 production by DCs but not by B cells. The down-regulation of IL-10 gene expression by IL-4 depended on Stat6 and was at least partly caused by decreased histone acetylation of the IL-10 promoter. These data indicate that IL-4 plays a key role in inducing Th1 cell differentiation by instructing DCs to produce less IL-10.     

Interleukin (IL)-4 is a major regulatory cytokine governing bioactive IL-12 production by mouse and human dendritic cells

Interleukin (IL)-12 may be secreted as a bioactive T helper type 1 (Th1) cell-inducing heterodimer, as a monomer, or as an antagonistic homodimer. We analyzed the IL-12 produced by mouse splenic dendritic cells (DCs), human thymic DCs, and cultured human monocyte-derived DCs. IL-12 production required both a microbial or T cell-derived stimulus and an appropriate cytokine milieu. The different IL-12 forms were differentially regulated by the cytokines present rather than the stimulus used. IL-4 alone or together with granulocyte/macrophage colony-stimulating factor or interferon gamma effectively enhanced the production of the bioactive heterodimer and selectively reduced the antagonistic homodimer of IL-12. Therefore, IL-4, the major Th2-driving cytokine, provides a negative feedback causing DCs to produce the major Th1-inducing cytokine, bioactive IL-12.