益智方对铝致痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响*

目的 探讨益智方对铝致痴呆模型大鼠学习记忆的作用及海马神经细胞凋亡的影响。方法 在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型,同时给大鼠灌服不同剂量的益智方中药,采用Y-电迷宫仪检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法和流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡。结果 益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠海马神经细胞凋亡。结论 益智方能明显改善铝致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与益智方能减轻大鼠海马神经细胞凋亡有关。     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的 …

为寻求防治老年性痴呆的有效措施,运用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫评价了中药补肾益智方（由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成）对由Ｄ－半乳糖致亚急性衰老加工Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明：补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期（Ｐ〈０．０１）,延长其在原平台象限游泳的距离（Ｐ〈０．０５）。提示补肾益     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的观察

为寻求防治老年性痴呆的有效措施 ,运用Morris水迷宫评价了中药补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成 )对由D_半乳糖致亚急性衰老加上Meynert核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明 :补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,延长其在原平台象限游泳的距离 (P <0 .0 5)。提示补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用

目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的 通过观察醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响,以探讨醒脑益智方对AD作用的有效成分.方法 15月龄Wistar大鼠100只,随机分成10组:正常组,假手术组,模型组,哈伯因组,醒脑益智方原方组、补肾组、化痰组、活血组、补肾化痰组和补肾活血组.大鼠双侧基底前脑注射IBO和Aβ25-35混合物造成AD模型.动物经中药干预28 d后,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验并检测大鼠海马胆碱能系统的影响.结果 本实验结果表明,IBO和Aβ25-35注射所致AD痴呆动物模型组学习记忆能力明显低于正常组和假手术组,表明此AD模型制作成功.在定位航行中,潜伏期醒脑益智方原方[(72.8±9.5)s]和补肾化痰方组[(78.7±8.2)s]比模型组[(105.1±14.3)s]明显缩短(P ＜0.05),在空间搜索中,跨过平台次数醒脑益智方原方[(3.46±0.62)次]和补肾化痰方组[(3.67±0.54)次]比模型组[(0.92±0.15)次]明显增加(P ＜0.05).醒脑益智方原方和补肾化痰方之间无显著差异(P ＞0.05).Ach和ChAT活性醒脑益智方原方和补肾化痰方组比模型组明显升高(P ＜0.05),2组之间比较无差异(P ＞0.05).结论 醒脑益智方各拆方均能在一定程度上改善AD模型大鼠行为学习水平,改善胆碱能系统损伤.但以醒脑益智方原方和补肾化痰方效果最佳,补肾化痰药是其最佳成分.     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的观察健脑益智汤对AD大鼠学习记忆和氧化应激的影响。方法选出正常老年大鼠48只,随机分为对照组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。除对照组左侧侧脑室注射5μl生理盐水外,其余各组给予等量聚集态的Aβ25-35建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃3周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清和脑组织MDA含量和SOD活力。结果健脑益智汤大、中剂量组较安理申组能更有效地减少AD大鼠MDA含量(P<0.05)、增加SOD活力;而对AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者无明显差别。结论健脑益智汤可以通过影响自由基水平对阿尔茨海默病大鼠有一定的防治作用。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

参归益智方联合丁苯酞对阿尔茨海默病患者血管内皮功能影响的临床研究

目的观察参归益智方联合丁苯酞软胶囊对阿尔茨海默病（AD）患者血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1（IL-1）水平的影响,探讨其对AD患者的治疗作用和机制。方法100例AD患者随机分为对照组50例,给予丁苯酞软胶囊口服;研究组50例,给予参归益智方和丁苯酞软胶囊口服。治疗前、治疗3月、6月后,比较2组患者血浆VEGF、NO、ET-1、TNF-α、IL-1表达水平差异,及简易精神状态量表（MMSE）评分变化。结果治疗前,2组患者血浆VEGF、NO、ET-1、TNF-α、IL-1水平及MMSE量表评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3月、6月后与对照组比较,研究组血浆VEGF、NO表达水平明显升高（P＜0.05）,血浆ET-1、TNF-α、IL-1表达水平明显下降（P＜0.05）;研究组MMSE量表评分明显升高（P＜0.05）,MMSE评分改善率明显高于对照组（P＜0.05）。结论参归益智方联合丁苯酞能明显提高AD患者血管内皮功能,明显提高认知记忆能力。     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和Bcl-2表达的影响

目的: 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法: 改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后给予穴位埋线,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学观察海马Bcl-2的表达.结果: 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马齿状回Bcl-2表达增强.结论: 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与上调海马Bcl-2的表达、保护缺血后海马神经元有关.     

地黄饮子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究地黄饮子对血管性痴呆(vascular Dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响.方法:用改良后2-VO+硝普钠降压法制作VD大鼠模型,分为空白组、模型组、安理申对照组及地黄饮子组共4组,测试各组大鼠定位航行路经长度、穿越平台次数及逃避潜伏期.结果:经灌胃治疗4周后,地黄饮子组大鼠路径明显延长、60s内穿越平台次数显著增加、60s内首次穿越原平台时间显著缩短,与模型组大鼠相比差异有统计学意义(P＜0.01),与安理申组相比无差异.结论:地黄饮子对VD模型大鼠的学习记忆能力有改善作用.     

丹栀逍遥散合左金丸对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及细胞因子的影响

目的 研究丹栀逍遥散合左金丸对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型小鼠学习记忆能力及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的影响,探讨防治AD的机制.方法 选用4月龄KM小鼠80只,随机分成4组：正常组、模型组、丹左组和脑复康组,每组20只.采用D氨基半乳糖胺（D-Gal）颈背部皮下注射复制AD小鼠模型.脑复康组、丹左组小鼠经相应药物按0.04 mL/g体质量灌胃,每日1次,连续5周后,进行水迷宫试验测试行为学指标,放射免疫分析法检测小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α的含量.结果 丹左组小鼠学习记忆能力增强,海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,改善效果强于脑复康组（P＜0.01）.结论 丹栀逍遥散合左金丸能降低AD模型小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,改善AD模型小鼠学习记忆能力,具有治疗AD的作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法:Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后,学习记忆能力增强。结论:电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力,提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响

目的：建立拟AD大鼠模型，研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，分为银杏内酯组，胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯，胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素，分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆，Bielschowsky染色观察海马CA1区老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFT）。结果：拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长（P〈0．05或P〈0．01），空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短（P〈0．01）；与拟AD模型组比较，银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），原站台象限活动时间明显延长（P〈0．01）。Bielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变，拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT，细胞外有SP；银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论：银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成，减轻OA对大鼠海马的病理损害，显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组,apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长,跨台次数明显减少（P〈0．01）;远志组与apoE4组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响

目的:探讨丰富环境对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响.方法:选用雄性3月龄快速老化小鼠SAMP8与正常老化小鼠SAMR1,随机分为丰富环境组(EE)和标准环境组(SE)2组,分别在EE和SE条件下培养8周.采用跳台实验、Morris水迷宫实验测试学习记忆能力.结果:跳台实验SAMP8和SAMR1小鼠学习成绩和记忆成绩EE组均优于SE组,记忆成绩改善显著(P＜0.05).Morris水迷宫定位航行实验中,SAMP8和SAMR1小鼠EE组找到平台的平均潜伏期均较SE组缩短,但EE对SAMP8小鼠的影响显著(P＜0.05);空间探索实验中,SAMP8和SAMR1 EE组小鼠轨迹大部分位于原平台象限,而SE组轨迹呈随机分布于各象限之中. 结论:丰富环境刺激能有效地改善快速老化小鼠SAMP8的学习记忆能力,尤其记忆能力改善显著.     

天泰1号对老年痴呆模型红细胞免疫及其调节因子的影响

目的观察老年性痴呆模型红细胞免疫的变化特点及天泰1号的调节作用.方法将老年性痴呆模型动物分为4组,并设正常老年动物对照组.结果老年性痴呆模型RC36R及RFER显著降低,而RICR及RFIR显著升高;天泰1号组RC36R及RFER显著高于模型对照组,而RICR、RFIR显著降低(P＜0.05-0.01).结论老年痴呆模型红细胞免疫功能明显低下;天泰1号可显著改善其红细胞免疫及其调节功能.