二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响

目的 研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组.缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆.采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化.结果 缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P＜0.05),超微结构发生明显异常改变.二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

纳洛酮对兔急性心肌缺血-再灌注损伤血清细胞因子的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血-再灌损伤时血清细胞因子的影响.方法 利用兔心肌缺血-再灌注模型观察心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及用阿片受体拮抗药--纳洛酮保护和治疗时它们的变化情况.新西兰兔30只,随机分成3组(实验组、保护组和治疗组),每组10只,各组分别于缺血前、缺血后30min恢复灌流时及灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h采血.采用放射免疫法测定IL-1β、IL-6及TNF-α含量.结果 实验组冠脉结扎缺血后IL-6明显高于缺血前,而IL-1β、TNF-α则低于缺血前,再灌注后IL-1β、IL-6、TNF-α各时间段较缺血前均有不同程度升高(P＜0.05);纳洛酮保护组冠脉结扎缺血后IL-1β、IL-6、TNF-α均低于缺血前(P＜0.05),再灌注后IL-1β仍呈继续下降趋势,而IL-6、TNF-α则无显著性变化;治疗组注射纳洛酮后IL-1β、IL-6、TNF-α较缺血前均无显著性变化.结论 纳洛酮可影响相应细胞因子的分泌而对心肌起保护作用,心肌缺血再灌注损伤前应用纳洛酮对心肌的保护作用最明显.     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

探讨二巯基丙磺酸钠 (Na- DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用复制大鼠 4-动脉阻断模型 ,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化及Na- DMPS脑室内给药 (icv)对上述指标的影响。结果 :脑缺血 10 m in再灌注 6 0 min可显著降低海马区 SOD活力和升高 MDA含量。缺血前 2 0 min icv Na- DMPS90 0 μg· kg- 1 ,能显著提高 SOD活力和降低 MDA含量。结论 :脑缺血再灌注产生的氧自由基代谢紊乱可造成海马区细胞损伤 ,Na- DMPS对其有保护作用。     

天麻素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素-1水平的影响

目的探讨天麻素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组、模型组、天麻素低剂量组、天麻素中剂量组、天麻素高剂量组,每组10只。假手术组大鼠开胸不结扎冠状动脉前降支;模型组大鼠开胸结扎前降支;天麻素低、中、高剂量组大鼠开胸结扎冠状动脉前降支,术前给予相应剂量的天麻素,经舌下静脉给药。放射免疫法测量ET-1血清学水平;反转录-聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中ET-1的表达情况。结果与假手术组比较,模型组及天麻素低、中、高剂量组大鼠血清ET-1水平、心肌组织ET-1 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);天麻素低、中、高剂量组大鼠血清ET-1水平、心肌组织ET-1 mRNA及蛋白水平均较模型组显著降低(P<0.05),且天麻素剂量越高其水平降低越明显(P<0.05)。结论天麻素进行干预后可有效降低心肌缺血再灌注损伤后内皮素-1表达。     

姜黄素对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1水平的影响

目的探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将60只成年健康Wistar大鼠采用随机数字表法分成6组,即假手术组、缺血30 min组、再灌注1、2 h组、姜黄素+再灌注1、2 h组,每组10只。应用放射免疫方法检测血清内皮素-1(ET-1)水平;反转录-聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织ET-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,缺血30 min组、再灌注1、2 h组、姜黄素+再灌注1、2 h组大鼠血清ET-1和心肌组织ET-1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与缺血30 min组比较,再灌注1、2 h组、姜黄素+再灌注1、2 h组大鼠血清ET-1和心肌组织ET-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,且再灌注2 h组显著高于再灌注1 h组(P<0.05);姜黄素+再灌注1、2 h组较再灌注2 h组大鼠血清ET-1和心肌组织ET-1 mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论 ET-1在急性心肌缺血再灌注损伤缺血和再灌注阶段表达上调,姜黄素预处理可下调其表达。     

L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响

目的：探索Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺血性再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。     

肢体与心肌缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的对比研究

目的探讨在体状态下,肢体缺血后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,并探讨其机制。方法在新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支(LAD)30 m in缺血,180 m in再灌注。所有动物随机分为4组(每组10只):(1)对照组;(2)心肌缺血预处理组;(3)心肌缺血后处理组;(4)肢体缺血后处理组;在缺血前、后及再灌注结束后分别测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束后,测定心肌梗死面积并检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组心肌梗死面积分别为15.5%±1.7%、16.2%±2.0%、17.1%±1.7%,均明显低于对照组(31.5%±1.3%,P<0.01);再灌注3h末血浆CK活性,肢体缺血后处理组与对照组分别为18.0 IU/g±1.6 IU/g与45.6 IU/g±5.5IU/g(P<0.01);缺血预处理组、缺血后处理组和肢体缺血后处理组在再灌注3h末MDA活性分别为2.12μmol/m l±0.30μmol/m l、2.17μmol/m l±0.24μmol/m l和2.16μmol/m l±0.33μmol/m l,均明显低于对照组(3.49μmol/m l±0.32μmol/m l(P<0.01);心肌缺血预处理组、心肌缺血后处理组和肢体缺血后处理组中性粒细胞在缺血心肌的聚集程度,即组织MPO活性分别为1.43 U/100 g±0.32U/100 g、2.26 U/100 g±0.28 U/100 g和2.45 U/100 g±0.28 U/100 g,均较对照组(5.44 U/100 g±0.46 U/100 g)明显降低(P<0.01)。结论对于已经缺血的心肌,在再灌注前给予肢体短暂缺血再灌注处理具有与心肌缺血预处理相似的心肌保护作用。这种远隔器官缺血后处理心肌保护作用可能与减轻活性氧的损伤及抗氧化作用加强有关。     

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 32只兔随机分为假手术组（S组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）、缺血后处理组（IPC组,结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静脉推注EGb761 100mg/kg,再灌注120 min）。分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、左冠前降支阻断20 min（T2）、左冠前降支阻断40 min（T3）、心肌再灌注1h（T4）和心肌再灌注2 h（T5）抽取颈内动脉血测定血清肌钙蛋白（IcTnI）含量。再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,测定梗死面积。结果和IR组相比,IPC组和E组再灌注各个时间点cTnI均降低（P〈0.05）;IPC组和E组梗死面积均小于IR组（P〈0.05）;IPC组和E组血清中SOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组（P〈0.05）。结论银杏叶提取物后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。     

ET-1和TNF-α在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 选用雄性Wistar大鼠60只,分为正常对照组和缺血再灌注组,观察了肝脏缺血前与缺血60min再灌注1、3、6、12、24h后血浆ET-1、TNF-α、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)及肝组织中ET-1、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和肝组织中ET-1、血浆HA、ALT和肝组织中MDA含量均显著增高。结论 肝脏缺血再灌注后,ET-1和TNF-α的生成增加,ET-1可导致肝脏微循环障碍,造成肝窦内皮细胞和肝细胞损伤,而TNF-α促进了这一过程。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

针刺对急性心肌缺血大鼠血清NO、血浆ET-1、NO/ET-1比值的影响

目的探讨针刺华佗夹脊穴改善急性心肌缺血的作用机制。方法采用大剂量盐酸异丙肾上腺素(ISO.100mg/kg)皮下注射建立大鼠急性心肌缺血模型。选健康SD大鼠40只,随机分为针刺治疗组、针刺预防组、模型组和空白对照组。观察针刺左侧胸4、胸5夹脊穴及左侧足三里穴对急性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及NO/ET-1比值及ECG的影响。结果针刺治疗能够提高急性心肌缺血大鼠血清NO的含量,降低其血浆ET-1的含量,从而提高NO/ET-1比值。结论针刺华佗夹脊穴具有改善急性心肌缺血大鼠的血管内皮功能,在一定程度上纠正内皮功能紊乱的作用。针刺预防的上述作用不明显。     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并通过检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量来探讨其可能机制.方法雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=12):假手术组(S组),模型组(I/R组),帕瑞昔布钠5 mg/kg处理组(L组),帕瑞昔布钠10mg/kg处理组(H组).线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注24 h模型,L组、H组在缺血30 min前经颈内静脉分别注入经生理盐水等容积稀释的5 mg/kg和10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S组及I/R组给予等容积生理盐水.在缺血90 min及再灌注24 h行神经功能缺失评分,HE染色观察海马CA1区神经元病理改变,放射免疫法检测血浆中TXA2、PGI2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量并计算TXA2/PGI2比值.结果帕瑞昔布钠能显著降低血浆中TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量及减小TXA2/PGI2比值,减轻缺血侧海马CA1区损伤,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能.结论帕瑞昔布钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与通过降低血浆TXA2、PGE2、TNF-α、IL-1β含量及减小TXA2/PGI2比值有关.     

大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡情况及缺血预处理对其影响

目的探讨缺血再灌注及缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法制备大鼠缺血预处理(IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果I/R组细胞凋亡率(43.37±4.82%)高,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95%),但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

通心络胶囊对急性ST段抬高型心肌梗死患者hs—CRP和ET-1的影响

目的探讨通心络胶囊对ST段抬高的心肌梗死患者（STEMI）高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和内皮素-1（ET-1）的影响。方法110例符合纳入标准的急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为观察组60例和对照组50例,对照组采用常规治疗手段治疗,观察组在此基础上加用通心络胶囊治疗。对比两组治疗前后高敏C-反应蛋白、内皮素一1及心功能变化情况。结果治疗后观察组hs—CRP和ET-1下降均较对照组显著（P〈0．05或P〈0．01）;LVEF升高较对照组显著（P〈0．05）,LVEDD、LVESD缩小较对照组显著（P〈0．05）。结论通心络通过抑制STEMI患者的血管局部炎症反应,改善血管内皮细胞功能,降低hs—CRP和ET-1水平,从而稳定动脉粥样硬化斑块,改善心功能。     

促红细胞生成素对缺血再灌注心肌HSP70及ERK1/2表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)预处理对缺血再灌注的大鼠心肌组织热休克蛋白70(HSP70)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)表达的影响及其可能的机制.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,结扎左前降支动脉30 min,松解2h.24只大鼠随机分为3组,每组8只.假手术组:建模前24 h腹腔注射生理盐2 mL;对照组:建模前24 h腹腔注射生理盐水2 mL;EPO组:建模前24 h腹腔注射EPO(5 000 U/kg).假手术组开胸手术,左前降支动脉下只穿线不结扎.RT-PCR方法分析左心室心肌组织HSP70和ERK1/2 mRNA的表达,并分析HSP70 mRNA和ERK1/2 mRNA表达量的关系.结果 EPO组HSP70mRNA表达(0.850±0.066)较盐水对照组(0.355±0.043)显著升高(P＜0.01);EPO组ERK1/2 mRNA( 1.150±0.125)较盐水对照组(0.576±0.116)表达水平显著升高(P＜0.01);EPO预处理组大鼠的心肌组织HSP70与ERK1/2 mRNA表达量呈显著正相关(r=0.965,P＜ 0.01).结论 EPO预处理能够促进缺血再灌注心肌组织HSP70及ERK1/2 mRNA的表达,HSP70表达量与ERK1/2mRNA表达量呈显著正相关.     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

先天性肾积水患儿尿水通道蛋白-1、内皮素-1表达水平及临床意义

目的 分析先天性肾积水患儿尿水通道蛋白（AQP-1）及内皮素-1（ET-1）的表达水平,并探索其临床意义。方法 选取40例先天性肾积水患儿作为实验组,并根据肾积水严重程度分为轻、中、重度积水。另选无泌尿系疾患儿童40例作为对照组。收集实验组术前晨尿、术中肾盂尿和术后第7天晨尿,以及对照组晨尿。测定实验组及对照组尿液AQP-1及ET-1表达水平,并进行尿AQP-1、ET-1水平的组间比较,及实验组术前、术中、术后尿AQP-1水平的组内比较。结果 轻度肾积水患儿尿AQP-1水平与对照组比较,差异无统计学意义（P?>0.05）;中度、重度肾积水患儿尿AQP-1水平则低于对照组（P?<0.05）;实验组患儿术中尿AQP-1水平低于术前水平（P?<0.05）;术后尿AQP-1水平高于术前水平（P?<0.05）;先天性肾积水患儿尿ET-1阳性率高于对照组（P?<0.05）。结论 尿AQP-1及ET-1水平可作为先天性肾积水患儿的辅助诊断指标。尿AQP-1水平还可作为肾积水患儿术后恢复的监测指标。     

不同透析膜对尿毒症患者内皮素一1、血清胱抑素c的影响

目的比较不同透析膜、不同血液净化方式对血透患者血管活性物质的清除。方法聚砜膜血液透析滤过HDF组用放免法测定透析前后内皮素一1（ET一1）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）乳胶指标,用增强免疫比浊法测定血清胱抑素C（Cys—C）等指标。双醋酸膜（FB一130）HD组也用放免法测定透析前后ET—I、BUN、SCr乳胶指标,用增强免疫比浊法测定血清Cys—C等指标。1个月后复查透析前ET一1等指标。结果聚砜膜HDF组单次透析ET一1血透后低于血透前（P〈0．05）,而HD组透析前后无明显差异。聚砜膜HDF组1个月后ET—I均较前有所下降（P〈0．01）。结论HDF可部分清除血透患者血浆中ET—I含量,HDF可减轻炎症反应和组织损伤。维持性血透患者定期进行HDF治疗,能加强治疗效果,提高生存质量。