萎胃消治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变30例总结

目的:观察萎胃消治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效.方法:治疗组30例子萎胃消颗粒治疗,对照组30例予维酶素治疗.结果:总有效率治疗组为90.00％,对照组为55.67％,两组间比较差异有显著性(P＜0.01);治疗组治疗前后各症状积分比较亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05);胃镜和病理改变:总有效率治疗组为70％,对照组为33.33％,两组间比较差异有显著性(p＜0.01);两组治疗前后胃粘膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生积分比较有显著性差异(P＜0.01),组间比较,P＜0.05.结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应.     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎患者EGF和GH的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清EGF、GH的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者140例进行分组对照治疗,其中萎胃散治疗组70例,胃复春对照组70例。采用放射免疫法测定血清EGF、GH水平。结果:CAG萎胃散治疗组总有效率为77.14%,胃复春对照组总有效率为62.85%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);对肠上皮化生、异型增生治疗组也有改善作用,但与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用,并可能通过影响CAG患者血清EGF、GH的水平而起到治疗作用。     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变的研究

目的：观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CGA）及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究,方法：选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例,其中萎胃散治疗组135例,胃复春对照组65例。通过患者分别服用萎胃散与胃复春前后,以全国统一的疗效评定标准判定其疗效。同时制造大鼠CAG模型,分别以萎胃散治疗组与生理盐水对照组灌胃观察,以胃粘膜固有腺体萎缩程度为观察指标。结果：萎胃散治疗组对CAG有明显疗效,与胃复春对照组,有非常显著差异（P＜0．01）;治疗组对肠上皮化生、异型增生也有改善作用,但与对照组比较无明显差异（P＞0．05）。另实验研究表明胃萎散治疗组的CAG病明显养活,病理检查可见恢复正常,结论：萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用。     

消萎灵I号胶囊对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变患者血液流变学的影响

目的 探讨消萎炙I号胶囊治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的作用机制。方法 78例慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变患者，随机分为2组。治疗组52例用消萎灵I号胶囊治疗，对照组26例予维酶素片治疗。2组疗程均为3个月。观察2组治疗前后血液流变学、细胞流变学变化。结果 治疗组治疗前后比较全血韵度及血浆韵度、红细胞聚集指数、红细胞电泳率明显降低(P＜0．01，P＜0．05)，红细胞电泳时间明显缩短(P＜0．01)。治疗后治疗组高、中切全血韵度明显低于对照组(P＜0．01)，红细胞电泳时间亦明显短于对照组(P＜0．01)。结论 消萎灵I号胶囊可能通过明显改善急者血液流变学及细胞流变学的异常状态达到治疗效果。     

胃萎汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床述要

目的:观察胃萎汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床疗效。方法:90例随机分为2组,治疗组60例用胃萎汤治疗,对照组30例用维酶素、胃复春治疗。结果:治疗组3个月、6个月总有效率分别为78.3%、93.3%,对照组3个月、6个月总有效率分别为53.3%、70.0%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:胃萎汤治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好疗效。     

消萎汤治疗萎缩性胃炎癌前病变156例

随着消化系统恶性肿瘤发病率的逐年上升。对于癌前病变的诊断和治疗日益受到人们的重视。2005-01—2007-06，我们以自拟消萎汤对156例慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生（IM）和异型增生（ATP）的患者进行系统的治疗，取得良好的疗效。总结报道如下。     

消萎安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

目的　观察自拟方消萎安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎 (CAG)的疗效。方法　 5 4例CAG患者随机分为两组 ,治疗组 (33例 )给予消萎安胃汤基本方为主随证加味 ,对照组 (2 1例 )给予摩罗丹丸药治疗 ,对CAG临床主要症状、体征 (痞满、胃痛、纳差、嘈杂、舌脉瘀阻 )和纤维胃镜、病理切片活检进行对照观察。结果　两组对消除临床症状和改善纤维胃镜、病理切片活检结果均有显著疗效 ,治疗组总有效率 10 0 % (P <0 .0 0 5 ) ,对照组总有效率 71.4 3% (P <0 .0 5 ) ,两组疗效评估 ,P <0 .0 0 5 ,具有显著性差异。结论　消萎安胃汤方治疗CAG ,既切合胃粘膜慢性炎症损伤的病理和本虚标实的病机特点 ,又与脾胃的生理机能、特性相适宜 ,具有显著提高疗效的作用。     

消萎汤辨证加味治疗胃癌前病变的临床疗效

目的:观察消萎汤辨证加味治疗胃癌前病变的临床疗效及其机制。方法:将106例胃癌前病变患者随机分为观察和对照组,每组53例。治疗组给予消萎汤辨证加味治疗;对照组口服胃复春片,12周为1个疗程。疗程结束后,观察并比较两组患者的临床证候积分、临床疗效、胃镜和病理改善情况、不良反应发生情况及CEA、CA19-9和CA125水平变化。结果:经治疗后,两组患者证候积分显著降低,与治疗前相比,具有统计学意义(P0.05),且观察组降低程度显著优于对照组(P0.05)。观察组临床总有效率为94.33%,显著高于对照组的77.36%(P0.05)。经治疗后,治疗组胃镜下充血水肿、糜烂、红白相间等情况改善率显著优于对照组(P0.05)。治疗组的胃黏膜萎缩、肠上皮化生及不典型增生的改善率显著优于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现明显不良反应。治疗结束后,复查血常规、尿常规及肝、肾功能均未见异常改变。治疗前两组患者血清中CEA、CA19-9和CA125水平比较均无统计学差异(P0.05)。治疗后,两组患者血清中CEA、CA19-9和CA125水平均显著降低,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P0.05)。且治疗组下降程度显著高于对照组(P0.05)。结论:消萎汤辨证加味治疗胃癌前病变疗效确切,其作用机制可能是与降低血清中CEA、CA19-9和CA125水平有关,而通过辨证论治更适合不同的证型患者需要,有利于疾病的恢复。     

萎胃方加味治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床观察

笔者3年来采用自拟萎胃方加味治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变98例,结果较为满意。现总结报告如下。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

扶正抗癌方通过PTEN/PI3K/Bad通路调控肺癌A549细胞增殖与凋亡

目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L~(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L~(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L~(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L~(-1)开始,细胞存活率明显降低(P0.05,P0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L~(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P0.05,P0.01),FZKA方从1.6 g·L~(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P0.05,P0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。     

参芪抑瘤方抑制胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭转移作用机制

目的:观察参芪抑瘤方(抑瘤方)血清抑制MKN-45增殖和侵袭转移作用,并探讨其作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Trans-well和划痕实验观察细胞侵袭与迁移能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测环氧合酶-2(COX-2)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达;免疫组化检测细胞COX-2,PTEN蛋白表达。结果:参芪抑瘤方含药血清(2.8 g·m L-1)干预24,48,72 h后,抑制率为31.25%,33.09%,34.50%;参芪抑瘤方含药血清(2.8 g·m L-1)干预48 h后,细胞侵袭能力、转移能力和迁移能力分别下降了36.18%,49.46%,36.46%;COX-2 mRNA表达量下降90%,PTEN升高89.72%;与空白血清组比较,参芪抑瘤方组COX-2蛋白表达减弱;PTEN蛋白表达增强(P0.05)。结论:参芪抑瘤方药物血清通过影响COX-2,PTEN mRNA和蛋白表达,抑制MKN-45细胞的增殖,减弱其侵袭转移能力。     

石见穿多糖通过PTEN通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

[目的] 探讨石见穿多糖（PSSC）通过第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响。[方法] 选取60只BALB/C雌性裸鼠,取12只作为对照组,剩余48只采用MG-63人骨肉瘤细胞注射法建立骨肉瘤小鼠模型,成功建模42只,随机分为模型组（11只,腹腔注射生理盐水10 mL/kg）、PSSC低剂量组（11只,腹腔注射PSSC 10 mg/kg）、PSSC高剂量组（10只,腹腔注射PSSC 100 mg/kg）、顺铂组（10只,腹腔注射顺铂2 mg/kg）,干预2周,绘制小鼠肿瘤生长曲线观察移植瘤体积变化,流式细胞仪测定小鼠外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,测定小鼠移植瘤质量,苏木精-伊红（HE）染色观察肿瘤病理组织变化,统计肿瘤细胞凋亡率,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测移植瘤组织PTEN、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。[结果] PSSC能降低骨肉瘤小鼠移植瘤体积及质量,提高外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,减轻肿瘤病理组织变化,提高肿瘤细胞凋亡率,促进PTEN蛋白表达,抑制PI3K、p-Akt蛋白表达,且具有剂量依赖性,高剂量PSSC抑瘤作用更为明显,肿瘤抑制效用与顺铂化疗效用相当。[结论] 采用PSSC治疗骨肉瘤小鼠,能提高小鼠免疫能力,减轻肿瘤病理变化,促进肿瘤细胞凋亡,抑制移植瘤体积及质量,可能与PSSC可激活抑癌基因PTEN有关。     

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。     

当归贝母苦参丸含药血清对胃癌细胞SGC-7901抑制作用机制的研究

目的:研究不同浓度当归贝母苦参丸含药血清抑制胃癌细胞SGC-7901的机制。方法:将120只Wistar大鼠分为当归贝母苦参丸高、中、低剂量组(0.3,0.2,0.1 g·kg~(-1))和正常组,每组30只,ig 2次/d,连续给药7 d,制备含药血清,以空白血清处理胃癌细胞SGC-7901为空白组,实验组以当归贝母苦参丸含药血清高、中、低剂量组处理SGC-7901细胞后用RTq PCR技术检测环氧合酶-2(COX-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)mRNA表达水平、用免疫细胞化学技术检测COX-2,BAX,PTEN蛋白表达情况。结果:与正常组比较,高剂量组使SGC-7901细胞COX-2 mRNA的表达量下降68%,BAX和PTEN mRNA的表达量分别升高99.7%和85.6%(P0.05),含药血清可以降低SGC-7901细胞COX-2的阳性表达率,升高其平均灰度值,升高BAX和PTEN的阳性表达率,减低其平均灰度值(P0.05)。结论:当归贝母苦参丸含药血清能抑制胃癌细胞SGC-7901,BAX,PTEN,COX-2 mRNA和蛋白的表达。     

健脾解毒中药延长肝癌裸鼠带瘤生存时间及对PTEN/FAK的影响

目的探讨健脾解毒方提高裸鼠人肝癌模型的"带瘤生存"作用和对PTEN、FAK的影响。方法 40只裸鼠随机分为4组,每组10只,其中3组制作裸鼠人肝癌模型,分别给予健脾解毒方、生理盐水、替加氟(FT-207)灌胃,每天1次,持续71 d;第4组不造模作空白对照,每天给予生理盐水。实验过程中记录裸鼠生存时间和体质量,免疫组化SP法检测各组肝组织和癌组织PTEN、黏附斑激酶(FAK)的表达,IPP6.0分析平均光密度。结果生存分析表明健脾解毒方组裸鼠累积生存率显著高于其余各组(P<0.05或0.01);健脾解毒方组体质量减轻率显著低于其余各组(P<0.05或0.01);累积生存率和体质量减轻率FT-207组最差(P均<0.05);各组肿瘤体积比较无显著性差异(P均>0.05);PTEN在肝组织中的表达水平(平均光密度)显著高于癌组织(P<0.01);肝癌模型肝组织中PTEN表达水平明显低于空白组(P<0.05或0.01);FT-207组肝组织和癌组织中PTEN表达水平明显低于健脾解毒方组和生理盐水组(P<0.05或0.01);FAK在各组肝组织中的表达水平显著高于癌组织(P<0.01);健脾解毒方组肝组织中FAK表达水平显著高于其余各组(P均<0.01),癌组织中FAK表达水平显著低于其余各组(P均<0.01)。结论健脾解毒方能延长荷瘤鼠的带瘤生存时间,延缓体质量下降,其作用可能与健脾解毒方能良性调节PTEN、FAK的表达有关。     

四季气候变化对慢性胃炎复发及HP感染的影响

对１０９例慢性胃炎患者从四季气候变化与发病及ＨＰ感染的关系,方面进行观察。结果：（１）四季中夏春季发病率较高,次为冬季,各型中,寒温犯胃型夏春季发病率较高,脾胃虚弱型次之。胃热阴虚型冬季发病率较高。（２）四季中夏季发病者ＨＰ阳性率较高,春季次之。     

丹参酮对大鼠血管平滑肌细胞增殖及pp-ERK1/2表达的影响

 目的　探讨丹参的脂溶性有效成分(总丹参酮)对血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能的细胞内信号传导机制。方法　分离大鼠胸主动脉,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,以5%FBS刺激VSMC增殖,分别加入不同浓度的总丹参酮,以MTT及细胞总蛋白测定法观察药物对VSMC增殖的影响;用Westernblot方法检测pp-Erk1/2蛋白表达量。结果　丹参酮对VSMC增殖具有抑制作用,并具有浓度依赖性;2,10,50μg·mL^-1丹参酮可浓度依赖性抑制pp-Erk1/2表达,抑制率分别为(17.7±3.6)%,(26.2±4.1)%,(72. 7±3.8)%,与对照组相比P<0.05。结论　丹参的脂溶性有效成分丹参酮可能通过抑制ERK途径抑制血管平滑肌细胞增殖。     

四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织ERK1/2，Akt，Bax表达的影响

目的:观察四君子汤加减对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt),细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的影响,探讨其保护神经细胞可能作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、四君子汤加减低、中、高剂量组(3.69,7.38,14.76 g·kg-1)。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,治疗7 d后处死,取大鼠缺血侧脑组织,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2),磷酸化Akt(p-Akt),Bax蛋白含量。应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)测定脑缺血再灌注后脑组织内ERK1/2,Akt,Bax mRNA的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达显著下调(P0.01);Bax蛋白及mRNA表达显著上调(P0.01);与模型组比较,四君子汤加减低、中、高剂量组p-ERK1/2,p-Akt蛋白及mRNA表达明显上调,Bax蛋白及mRNA表达明显下调,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:四君子汤加减可能通过上调p-ERK1/2,p-Akt,下调Bax蛋白表达发挥脑保护作用。