阿尔采木氏病的病理解剖

本文共研究了160例死于阿尔采木氏病的病人,占当时住院死亡总数的3.9%。有154例,生前临床即已作出诊断;另6例(1例女性,5例男性)的临床诊断系“匹克氏病”,死后对他们的脑组织进行了详细的形态学研究,才得以确诊为阿尔采木     

抑郁与阿尔采木氏病

在阿尔采木氏病的诊断标准中,一直沿用着认知症状,而对非认知症状的了解较少。对非认知症状(如抑郁)的研究或许能改进阿尔采木氏病的鉴别诊断和治疗,还可能表明在阿尔采木氏病中,存在着与特别的神经病理结构或神经化学异常有关的各种亚型。     

阿尔采木氏病的锥体外系症状群

本文研究了143例阿尔采木氏病患者的锥体外系征群的发生和类型。阿尔采木氏病的诊断标准是:(1)主要表现为进行性的记忆和其它认识活动的衰退。(2)缺乏任何代谢障碍、中毒、血管病、外伤或其它能引起痴呆症状的证据。(3)认识活动障碍发生于锥体外系受累之前。143例阿尔采木氏病患者     

阿尔采木氏病10例临床分析

本文分析了符合 CCMD—2诊断标准的10例阿尔采木氏病人的临床表现,描述了其临床特点,讨论了皮层损害综合征及气脑、CT 在确诊 AD 上的价值。     

遗传:阿尔采木氏病与老年性痴呆

Larsson 等1963年在瑞典就开始了老年性痴呆(SD)遗传学的现代化研究。当时他们推断 SD 是表现与年龄密切相关的常染色体显性遗传疾病,并认为早老性阿尔采木氏病(PAD)与遗传无关。后来,临床病理学的相似和缺乏清楚的分界促使 SD 和阿尔采木氏(AD)被看作为一种病。近来,深入细致地调查研究 AD 病因中的遗传学因素,并有了一些新的进展。有关家族性阿尔采木氏病(FAD)的研究已报告七个大的血缘族经过几代 AD 出现     

阿尔采木氏病与14号染色体

从β－淀粉样先质蛋白（ＡＰＰ）、１４号染色体及其相互关系，对家族性、散发性ＡＤ的遗传学特点进行综述。     

阿尔采木氏病的研究现状和进展

本文就阿尔采木氏病的概念、诊断、病理、遗传、生化和治疗等方面的研究现状和进展作一综述。     

阿尔采木氏病的研究现状和进展

本文就阿尔采木氏病的概念、诊断、病理、遗传、生化和治疗等方面的研究现状和进展作一综述。     

铝和阿尔采木(Alzheimer)氏病

神经原纤维缠结是阿尔采木氏病患者脑中的显著组织学表现,系由神经元内的嗜银纤维丛所组成。电子显微镜学家最后一致认为这些纤维丛为缠绕在一起的细管状、双股螺旋形、成对的纤维丝所构成,并无旁枝。它们的主要蛋白类似正常神经原丝和微管(Neurofilamentsµtubules)的主要蛋白。所有神经元皆有神经原丝,直径10毫微米(Nm),外形呈线状且常有旁枝。这两种细胞器可能都参预细胞内传递机制。实验动物颅内注射铝盐或各种细胞有丝分裂纺锤期的毒剂(如秋水仙硷和长春花硷)曾造成一种缠结。但电子显微镜证实,实验性病变是10毫微米神经原丝构造的凝聚,而不是痴呆患者具有的22毫微米光滑扭曲小管。诱发的缠结可能是正常     

催乳素细胞自身抗体与阿尔采木氏病

有人认为阿尔采木氏病是一种自身免疫功能障碍。其证据为:①阿尔采木氏病人的家族中自身免疫性疾病的患病率增高;②老年斑的淀粉样神经原纤维内有免疫球蛋白出现。Angers曾报告27例阿尔采木氏病人,其中96%有催乳素细胞自身抗体出现。这一发现对于了解阿尔采木氏病以及制订治疗措施     

阿尔采木病分子遗传学研究进展

淀粉样前体蛋白 (APP)、早老素 - 1(PS- 1)和早老素 - 2基因突变引起的早发家族性阿尔采木病非常少见 ,Apo Eε4等位基因与近半数的晚发 AD有关联 ,其它一些基因虽有研究 ,但结果却不肯定。PS- 1缺失可引起 APP水解代谢紊乱 ,导致 APP在神经元中沉积。     

阿尔采木病治疗药物评介

阿尔采木病治疗药物评介读者来信编辑同志：Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病治疗十分困难，近来有不少用于痴呆的新药问世，请对这方面作一简单评介。谢谢！谢平、王庆明答读者来信谢、王二位医师：你们来信所提问题甚好，近来有不少治疗痴呆的新药问世，临床上如何应用是个实际问题...     

阿尔采木病分子遗传学研究进展

淀粉样前体蛋白（APP）、早老素－1（PS－1）和早老素－2基因突变引起的早发家族性阿尔采木病非常少见,ApoEε4等位基因与近半数的晚发AD有关联,其它一些基因虽有研究,但结果却不肯定。PS－1缺失可引起APP水解代谢紊乱,导致APP在神经元中沉积。     

阿尔采木病与抑郁症的关系

相当多的阿尔采木氏病病例在其病程进展的过程中可发生一次或多次较长时间的内源性抑郁症状,如;精神运动阻滞常伴有焦虑性激动抑郁心境、反复的自杀念头、食欲减退和体重下降、失眠等。随着病人的记忆功能的进行性衰退和最终导致全面性痴呆,这些症状逐渐被掩盖。阿尔采木氏病包括阿尔采木氏早老性痴呆和阿尔采木氏老年性痴     

毒扁豆碱治疗阿尔采木氏病双盲对照研究(英)

采用口服毒扁豆碱,对12例阿尔采木氏病型老年前期及老年期痴呆进行了对照治疗研究。以DRST、SRT 及 ADAS 量表进行疗效评定,现将结果总结分析如下:受试者与研究方法:受试者男5、女7,年龄为53～59岁,平均年龄为68.8岁,65岁以上及65岁以下者各6例。受试者均有1～5年记忆逐渐减退的病史。诊断采用美国神经疾病语言障碍研究所—AD 及有关疾病研究会的 AD 诊断标准。评定每个病人的临床表现及记忆智能情况,排除其它智能减退的因素。辅助检查有 EEG 和 CT 等。研究步骤:分为两个阶段:第一阶段,每个病人给予多样化剂量标准(0.5mg,1.0mg,2.0mg,2.5mg,3.0mg),此剂量依治疗窗而定。药物(除3.0mg 以外),从早上9点至晚上7点,每2小时一次,最大量为16mg/日,3.0mg 每天只给五次,日总量为15mg/日。每种剂量只给2天,如果有副作用即停药。服药的第二天下午1～3点进行半小时的神经精神检查,以 DRST 量表评定再认及回忆语言的能力;第二阶段,进行对照比较,     

阿尔采木病引起血浆维生素C减少

按照自由基学说,阿尔采木病(AD)可能是由于氧自由基作用于特定脑区致使其正常老化过程加快所致。而AD病人大脑皮质对自由基的敏感度增高可能与抗氧化酶如超氧化岐化酶的活性降低有关。β-淀粉样蛋白的聚积以及在老年斑中的沉积都与氧自由基有关。另一方面,在老年斑周围有铁及含铁蛋白的浓度增高,又可通过Haber-Weiss反应而催化自由基的发生。抗氧化剂如维生素C及维生素E可保护细胞免受自由基的损害。有研究报道AD病人血浆维生素E及C浓度降低。本研究旨在检测AD病人的营养状况及血浆维生素C与E的情况。方法:入组病例共53人,均符合DSM…