沉默信息调节因子2相关酶1在慢性阻塞性肺疾病患者血清中的表达水平及临床意义

目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选取本院慢阻肺急性加重期患者40例、慢阻肺稳定期患者30例作为研究组,另选体检健康者20例作为对照组。对所有受试者进行肺功能检查。应用酶联免疫吸附法和蛋白免疫印迹检测血清SIRT1、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果与对照组相比,慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)及第1秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)均显著降低(均P0.05)。与慢阻肺稳定期组相比,慢阻肺急性加重组患者FEV1%pred及FEV1/FVC均显著降低(P0.05)。与对照组相比,慢阻肺稳定期组和慢阻肺急性加重组患者血清SIRT1水平均显著降低,而NF-κB和MMP-9水平均显著增加(P0.05)。与慢阻肺稳定期组患者相比,慢阻肺急性加重组患者血清SIRT1水平显著下降,而NF-κB和MMP-9水平均显著增加(均P0.05)。经Pearson直线相关法分析,血清SIRT1水平与慢阻肺患者FEV1%pred(P0.05)、FEV1/FVC(P0.05)等肺功能指标呈显著正相关。血清SIRT1水平与NF-κB(P0.05)、MMP-9(P0.05)蛋白表达水平呈显著负相关。结论慢阻肺患者血清SIRT1水平降低与肺功能下降相关,有可能作为慢阻肺的潜在生物标志物。     

慢性阻塞性肺疾病合并焦虑/抑郁状况与炎症因子变化的进展

焦虑/抑郁状况是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)常见的心理并发症。心理障碍严重的影响慢阻肺患者的生活质量,导致急性加重次数增加而住院,是导致慢阻肺患者死亡的重要原因之一,目前越来越引起人们的关注。目前尚无明确的血清学指标应用于慢阻肺合并焦虑/抑郁的诊断,本文就慢阻肺合并焦虑/抑郁状况与炎症因子变化的研究进展进行综述,以求寻找可靠的血清学指标。     

慢阻肺继发性肺动脉高压与血栓素A2,前列环素的关系

以10名慢阻肺继发性肺动脉高压患者和10名健康人为对象,采用右心漂浮导管的实验方法并应用放免技术,观察了肺血流动力学、动脉血气各指标和TXB_2、6-KPGF_(1α)的相关性。结果表明:慢阻肺患者血浆TXB_2水平高于健康人,6-KPGF_(1α)低于对照组,TXB_2/6-KPGF_(1α)比值明显升高。PAMP与血浆TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)比值呈正相关。PaO_2与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈负相关,与6-KPGF_(1α)呈正相关。提示慢阻肺可能由于低氧使TXB_2/6-KPGF_(1α)比值升高,后者可能是收缩肺血管、引起肺动脉高压的因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病患者的心肺功能、缺氧程度及炎症因子变化的临床意义

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的心肺功能、缺氧程度及炎症因子变化的临床意义。方法 采用病例对照研究,回顾性分析2015年10月至2022年4月收治的209例OSAHS患者的临床资料。依据肺功能将OSAHS患者分为单纯OSAHS组、OSAHS合并轻度慢阻肺组、OSAHS合并中度慢阻肺组和OSAHS合并重度极重度慢阻肺组。分别比较OSAHS组以及OSAHS合并不同程度慢阻肺组患者的心肺功能[肺动脉压、氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV₁)与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)的比值(FEV₁/FVC)、FEV₁占预计值百分比(percent pred...     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

慢性阻塞性肺疾病合并不同类型肺曲霉病临床研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气流受限等慢性呼吸道症状为特征的异质性肺部状况^[1],发病率逐年升高。预计到2030年,慢阻肺将成为全球第三大死因^[2]。慢阻肺急性加重是慢阻肺患者的首要死亡原因^[3]。近年来越来越多的研究发现真菌定植、致敏和感染与慢阻肺的急性加重有关,     

单纯性慢阻肺与慢阻肺合并肺癌患者肺功能对比研究

目的 对单纯性慢阻肺与慢阻肺合并肺癌患者进行对比研究。方法 收集2015年9月至2017年6月收治入延安大学附属医院的50名慢阻肺急性加重期患者和慢阻肺合并肺癌患者30例为研究对象。对两组患者一般资料、肺功能和临床症状体征进行对比研究。结果 在FVC方面两组患者存在显著性差异(t=9.145,P=0.000),单纯慢阻肺患者FVC值高于慢阻肺合并肺癌患者。在FEV₁/FVC方面,单纯慢阻肺患者低于慢阻肺合并肺癌患者,存在显著性差异(t=-4.532,P=0.033)。在FEV₁占预计值百分比方面两组患者无显著性差异(t=-1.536,P=0.163);在胸痛、痰中带血、肺不张和胸腔积液的比较中,慢阻肺合并肺癌患者人数多于单纯慢阻肺患者,两组患者存在显著性差异(χ²=7.019,P=0.008;χ²=10.688,P=0.001;χ²=5.814,P=0.016;χ²=4.110,P=0.043)。结论 慢阻肺合并肺癌患者的肺功能较单纯慢阻肺患者有显著降低,当慢阻肺患者出现胸痛、痰中带血、肺不张及胸腔积液等临床表现时应该高度警惕肺癌的存在。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病人群易感性的研究

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)人群易感性的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月在佳木斯大学附属第一医院呼吸内科住院、门诊确诊的慢阻肺患者347例为病例组,同期本院体检中心的健康体检人群338例作为对照组。提取全血DNA,通过高分辨熔解曲线突变检测系统HRM及基因测序的方法检测基因型,比较两组基因表型及等位基因概率并进行SHEsis遗传不平衡单倍型分析。结果 TNF-α–308G/A共显性模型和隐性模型在两组间差异有统计学意义(共显性P=0.036,OR 1.512,95%CI 1.023～2.234);隐性P=0.027,OR 1.202,95%CI 1.024～1.741)。–850G/A共显性模型、显性模型和超显性模型在两组间差异均有统计学意义(共显性P=0.000,OR 1.781,95%CI 1.363～2.329;显性P=0.000,OR 0.391 7,95%CI 1.363～2.329;超显性P=0.000,OR 2.680,95%CI 1.728～4.156)]。单倍体分析及单倍体基因型分析结果显示+489、–308、–850位点分别为A、G、A时有统计学意义(P0.05,OR1,95%CI1)。病例组中按照肺功能分级相比较,–308G/A、–863C/A位点突变基因组与野生型基因组肺功能差异有统计学意义(P=0.038,P=0.020)。结论在黑龙江省东部地区人群中,TNF-α–308位点上A、–850位点上G等位基因可能是慢阻肺的危险因素,且纯合子发病风险较高。当+489、–308、–850分别为A、G、A时可能是慢阻肺的危险因素,此三位点基因型为AGA的患者发病风险较高。TNF-α–308中A等位基因、–863中A等位基因与慢阻肺肺功能恶化有关,此二位点含A等位基因的慢阻肺患者肺功能下降速率更高、更易恶化。     

早期慢性阻塞性肺疾病的定义及分类

早期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)一般是指轻或/和中度慢阻肺。肺功能检查诊断早期慢阻肺临床价值有限。肺功能损伤、持续呼吸道症状、肺气肿征象是诊断早期慢阻肺的重要特征,依据上述特征可将早期慢阻肺分为三类。充分认识早期慢阻肺的定义及分类,是早期识别慢阻肺的重要前提。     

哮喘-慢性阻塞性肺病重叠的发病机制及中西医诊治研究进展

<正>哮喘、慢性阻塞性肺病(以下简称“慢阻肺”)是成人常见的呼吸系统疾病。哮喘-慢阻肺重叠(asthmachronic obstructive pulmonary diseaseoverlap,ACO)是近年来备受关注的研究热点,然而关于其确切的定义在国际上还未统一。2015年哮喘全球倡议(global initiative for asthma,GINA)和慢阻肺全球倡议(the global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)的文件中将“ACO综合征”描述为患者存在持续的气流受限状态,通常具有哮喘和慢阻肺两种疾病的相关特征^[1]。ACO综合征是临床上常用的描述性术语,为了避免被误认为是一种单一疾病,2017年GINA委员会将其修正为“ACO”^[2-3]。ACO患者同时具有哮喘和慢阻肺的相关特征,临床诊断困难,目前尚无统一的诊断标准。有研究^[4-5]表明,与哮喘和慢阻肺患者相比,     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征临床诊断的初步探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)全球创议(GOLD)/哮喘全球创议(GINA)联合指南标准(简称GOLD/GINA标准)与西班牙慢阻肺指南标准(简称西班牙指南标准)诊断哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)的临床应用价值。方法连续入选稳定期慢阻肺门诊就诊患者,收集临床资料,进行肺功能测定及可逆试验,检测外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE水平、痰炎性细胞分类计数。分别根据GOLD/GINA标准和西班牙指南标准对ACOS做出诊断,比较ACOS在慢阻肺中的分布及其特征。结果在104例诊断明确的慢阻肺患者中,依据GOLD/GINA标准和西班牙指南标准分别诊断ACOS 24例(24/104,23.1%)和10例(10/104,9.6%),后者诊断的ACOS患者完全包含在前者诊断的患者中。GOLD/GINA标准最常符合的条目是活动和(或)情绪诱发的喘息、可变的气流受限、哮喘家族史及其他过敏性疾病史;作为可变性气流受限的客观指标,呼气流量峰值平均每日昼夜变异率≥10%的阳性率为45.8%(11/24),而气道舒张试验的阳性率为66.7%(16/24)。西班牙指南标准最常符合的条目为40岁以前哮喘病史、存在过敏性疾病、2次以上支气管舒张试验阳性。结论 GOLD/GINA标准诊断ACOS的敏感性较高,且不需要特殊实验室检查,更适合临床使用;而西班牙指南标准则比较严格,有可能导致诊断不足。     

中性粒细胞功能在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及临床意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者急性加重期及稳定期的中性粒细胞功能变化及临床意义。方法:选取60例慢阻肺急性加重期患者和60例稳定期患者,测定患者血浆中性粒细胞明胶酶(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和弹性蛋白(neutrophil elastase,NE)水平,并进行相关分析。结果:急性加重期组NGAL及NE水平比稳定期明显升高,分别为(120.46±26.52)μg/L vs(80.22±16.24)μg/L和(5.78±0.52)nmol/L vs(3.24±0.61)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);急性加重期慢阻肺患者NGAL和NE在肺功能轻至中度的相关系数分别为-0.425、-0.448,在肺功能为重至极重度的相关系数分别为-0.636、-0.724;稳定期慢阻肺患者NGAL和NE在肺功能轻至中度的相关系数分别为-0.124、-0.214,在肺功能为重至极重度的相关系数分别为-0.226、-0.221。结论:NGAL和NE可反应慢阻肺的严重程度,可作为慢阻肺急性加重期的血清标志物,可用于评估病情及疗效。     

慢性阻塞性肺疾病患者多重用药现况及管理策略

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者常常合并多重慢性疾病(comorbidity)[1-4].2020年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)指南也指出慢阻肺患者经常合并的慢性疾病包括肺癌、心血管疾病、骨质疏松症、抑郁/焦虑和胃食管反流.就慢阻肺共病患者的治疗管理,指南认为共病的存在并不能改变慢阻肺的治疗;无论是否存在慢阻...     

组蛋白去乙酰化酶2与慢性阻塞性肺疾病

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)目前居全球死亡原因的第4位,慢阻肺的发病机制与呼吸道及肺部对香烟烟雾、生物燃料等慢性刺激物的炎症反应有关[1]。慢阻肺的气道和肺部炎症持续存在,这与多种炎性基因的过度表达有关[2]。炎性基因的表达由DNA周围核心组蛋白的乙酰化和去乙酰化所调节,目前研究表明组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的降低参与了慢阻肺的发病过程,并且与糖皮质激素抵抗有关[3-6]。     

慢性阻塞性肺病、晚期肺癌肺气虚证患者血管性假血友病因子变化的观察

[目的] 观察慢性阻塞性肺病(慢阻肺)、晚期肺癌肺气虚证患者血管性假血友病因子(vWF)含量的变化.[方法] 选取中医辨证为肺气虚的慢阻肺(26例)、晚期肺癌(15例),检测其vWF含量变化,进行组间及自身治疗前后对照,并与30例正常对照组的vWF含量比较.[结果] 慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者治疗前与正常对照组比较,血浆 vWF含量均显著性升高(P<0.05 或 P<0.01),肺癌组较慢阻肺组上升更明显;治疗后vWF含量均较治疗前有下降趋势,其中慢阻肺组差异有显著性意义(与治疗前比较,P<0.01),但两组均未达到正常对照组水平(P<0.05).[结论]慢阻肺、晚期肺癌肺气虚证患者存在血小板活化异常改变,血管内皮细胞功能减退,血液处于高凝状态,与中医气不行血理论相一致.     

理论与实践结合培训对基层医师慢性阻塞性肺疾病认知的影响

为研究理论与实践结合培训对提高基层医师慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)认知水平的影响, 2020年12月7—25日, 在本地区全部34家一级医疗机构(乡镇卫生院及社区卫生服务中心)中, 应用随机数字表法在每家机构中随机抽取1名内科或全科医师进行慢阻肺培训, 共34人, 采用理论授课与临床实践相结合的方式进行。根据慢阻肺诊疗指南设计调查问卷, 内容包括慢阻肺临床特征、肺功能、吸入技术的认知, 比较分析培训前后基层医师慢阻肺认知情况。结果显示, 基层医师对慢阻肺的定义及高危因素的认知率低, 67.6%(23/34)的医师对慢阻肺相关指南及新进展不了解, 17.6%(6/34)医师表示在临床工作中进行慢阻肺随访评估、肺康复、健康宣教, 仅有8.8%(3/34)的医师曾应用改良版英国医学研究委员会(mMRC)呼吸困难问卷和慢阻肺患者自我评估测试(CAT)评估病情;参与培训的基层医师所在单位均无肺功能仪, 仅有3名医师(8.8%)既往参加过肺功能的培训, 能掌握肺功能检查适应证、禁忌证及完成报告解读。所有基层医师均不能完全正确使用常见吸入装置及掌握吸入技术, 11.8%(4/34)的医师评估过患者吸入...     

Nrf2-ARE途径调控慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以不完全可逆的气流受限为特点呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关的慢性疾病。其致病因素及发病机制主要包括慢性炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激和上皮细胞凋亡等方面,其中氧化应激是造成慢阻肺的重要发病机制之一[1]。目前,多数研究表明慢阻肺患者肺泡巨噬细胞的吞噬功能降低是慢阻肺的重要特征,为此国内外学者从肺泡巨噬细胞功能与氧化应激方面等角度对慢阻肺进行分析,发现Nrf2-ARE途径在肺泡巨噬细胞吞噬功能、抗炎等过程中扮演重要角色[2-4],本文就Nrf2-ARE途径与肺泡巨噬细胞功能在慢阻肺中的关系作一阐述。     

查尔森合并症指数对老年慢性阻塞性肺疾病患者预后的评估价值

目的探讨查尔森合并症指数(CCI)评估老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)预后的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年1月首都医科大学宣武医院呼吸科住院的350例大于65岁的慢阻肺患者的临床资料。采集年龄、体重指数(BMI)、合并症、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、入院前1年慢阻肺急性加重次数和出院时转归。计算CCI分值,分析慢阻肺急性加重及住院死亡的相关因素。结果慢阻肺急性加重次数≥2次/年患者177例,慢阻肺急性加重次数2次/年患者173例。经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.559,95%CI(1.309,1.856),P=0.000]及FEV1%pred[OR=0.979,95%CI(0.964,0.994),P=0.006]是慢阻肺急性加重的独立危险因素。住院死亡率为10.3%(36/314)。经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.894,95%CI(1.422,2.523),P=0.000],年龄[OR=1.153,95%CI(1.063,1.251),P=0.001],FEV1%pred[OR=0.916,95%CI(0.878,0.955),P=0.000],BMI[OR=0.849,95%CI(0.749,0.962),P=0.011],慢阻肺急性加重≥2次/年[OR=6.340,95%CI(1.469,27.366),P=0.013]是慢阻肺患者死亡的独立危险因素。结论 CCI是慢阻肺急性加重及死亡的独立危险因素,对评估慢阻肺预后有一定价值。     

PaO2、PaCO2、SaO2对呼吸衰竭病人病情发生发展的影响

目的 观察慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标水平,并分析其与肺功能、免疫指标和炎症因子水平的相关性。方法 选取2016年10月-2018年10月在我院接受治疗的100例慢阻肺患者为研究对象,根据其是否合并呼吸衰竭分为慢阻肺组和慢阻肺合并呼吸衰竭组。观察两组血气指标、免疫球蛋白、炎症因子和肺功能指标的差异,分析慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标与免疫球蛋白、炎症因子和肺功能的相关性。结果 COPD合并呼衰组患者的PaO2、SaO2水平低于COPD组患者,PaCO2水平高于COPD组患者(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IgA、IgG、IgM水平分别为245.23±12.78、956.36±22.19、76.28±6.27,高于COPD组患者;COPD合并呼衰组患者的FVC、MMEF和PEF水平分别为2.24±0.52、2.02±0.48、6.16±0.42,低于COPD组(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IL-18、IL-6和hs-CRP水平分别为94.15±8.04、18.17±3.01、11.55±2.42,高于COPD组(P<0.001);相关分析结果显示,慢阻肺合并呼吸衰竭患者的PaO2、SaO2与免疫球蛋白、细胞因子负相关,与肺功能正相关;PaCO2与免疫球蛋白、细胞因子正相关,与肺功能负相关。结论 慢阻肺合并呼吸衰竭患者PaO2、SaO2水平较低,PaCO2水平较高,且与细胞因子和肺功能指标密切相关。     

超敏C反应蛋白与白蛋白比值对慢阻肺合并肺部感染患者的诊断价值

目的 探讨超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)与白蛋白(albumin, ALB)比值(hs-CRP/ALB)对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并肺部感染的诊断价值。方法 选取接受治疗的110例慢阻肺患者作为慢阻肺组，其中并发肺部感染患者40例(感染组),无肺部感染患者70例(未感染组),另选取同期健康体检人群110例作为对照组。同时根据慢阻肺合并肺部感染患者的预后再分为死亡组(10例)与存活组(30例)。所有纳入对象入院后均检测血清hs-CRP、ALB水平，并计算hs-CRP/ALB比值。比较各组基本资料、生化指标及hs-CRP/ALB比值情况，采用受试者工作特征(ROC)曲线评估hs-CRP/ALB比值对慢阻肺合并肺部感染的诊断价值，同时采用单因素、多因素分析影响慢阻肺合并肺部感染患者预后的相关因素。结果 慢阻肺组hs-CRP、hs-CRP/ALB水平均高于对照组，ALB水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。感染组患者血清hs-CRP及hs-CRP/ALB水平高于未感染组，ALB水平低于未感染组，差异...