溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱与TLR/NK-kB、炎症介质表达的关系

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群紊乱与TLR/NK-kB、炎症介质表达的关系。方法:选择在我院诊断为UC的患者,活动期UC患者和缓解期UC患者纳入AUC组和RUC组;另取同一时期在延安市人民医院体检发现结肠息肉的患者作为对照组。采集粪便并检测菌群数量,采集病灶黏膜并检测TLR/NK-kB、炎症介质的表达量,采集血清并检测炎症介质的含量。结果:AUC组和RUC组患者粪便中双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、拟杆菌的数目显著低于对照组,粪便中大肠埃希菌、肠球菌的数目以及病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、NK-kB、HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的mRNA表达量以及血清中HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的含量显著高于对照组;AUC组粪便中双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、拟杆菌的数目显著低于RUC组,粪便中大肠埃希菌、肠球菌的数目以及病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、NK-kB、HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的mRNA表达量以及血清中HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的含量显著高于RUC组;病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、NKkB、HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的mRNA表达量以及血清中HMGB1、TNF-α、IL-6、IL-17的含量与双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、拟杆菌的数目呈负相关,与大肠埃希菌、肠球菌的数目呈正相关。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱能够通过激活TLR/NK-kB通路来增加炎症介质的表达。     

NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P＜0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P＜0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P＜0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.     

LncRNA TUG1抑制脓毒症炎症反应的实验研究

目的 探讨lncRNA TUG1调控脓毒症炎症反应的机制。方法 选取脓毒症患者(脓毒症组)及健康者(对照组)各30例,实时定量PCR检测血清lncRNA TUG1和HMGB1表达水平,ELISA检测炎症因子IFN-γ、IL-10、TNF-α和IL-6浓度。过表达TUG1慢病毒感染细菌脂多糖(LPS)处理的THP-1细胞,MTT检测细胞活力改变,western blot检测HMGB1表达,ELISA检测巨噬细胞炎性因子浓度。结果 相比于对照组,脓毒症患者外周血lncRNA TUG1水平显著降低,HMGB1蛋白表达增多,两者呈负相关(P＜0.01),促炎因子IFN-γ、TNF-α和IL-6浓度显著升高,抗炎因子IL-10水平明显下降;数据库starBase预测TUG1调控靶基因HMGB1,LPS处理的THP-1细胞过表达TUG1后,细胞活力增强,HMGB1表达减少,炎性因子IL-6和TNF-α水平降低。结论 lncRNA TUG1抑制脓毒症炎症反应,为脓毒症诊断及治疗靶点提供科学依据。     

sh-RNA沉默HMGB1对脓毒症小鼠肺损伤保护作用研究

目的 探讨短发夹RNA(sh-RNA)沉默高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+sh-RNA阴性对照(sh-NC)组和LPS+sh-HMGB1组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)及炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)和IL-6]表达水平,并且检测各组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及组织细胞凋亡情况。结果 LPS组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显低于LPS+sh-NC组,LPS组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显低于LPS+sh-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS诱导的脓毒症可刺激炎性反应,并对肺组织造成明显损伤。而体内沉默HMGB1可抑制炎性反应,对...     

病毒性脑炎患儿血清高迁移率族蛋白-1与神经损伤和炎症反应的相关性研究

目的 探讨病毒性脑炎患儿血清高迁移率族蛋白-1(HMGB1)与神经损伤和炎症反应的相关性。方法 选取2019年10月—2021年10月襄阳市中心医院收治的94例病毒性脑炎患儿作为研究组。根据研究组神经损伤程度细分为轻度组37例，中度组31例，重度组26例。另取同期该院健康体检儿童86例作为对照组。测定所有研究对象血清HMGB1、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用Pearson相关性分析病毒性脑炎患儿血清HMGB1水平与NSE、MBP、IL-1β、TNF-α水平的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析病毒性脑炎患儿血清HMGB1水平对重度神经损伤的诊断效能。结果 研究组血清HMGB1、NSE、MBP、IL-1β、TNF-α水平高于对照组（P <0.05）。重度组血清HMGB1、NSE、MBP、IL-1β、TNF-α水平高于中度组和轻度组（P <0.05），中度组高于轻度组（P <0.05）。Pearson相关性分析结果显示，病毒性脑炎患儿血清HMGB1水平与NSE、MBP、...     

哮喘-慢阻肺重叠综合征患者肠道菌群与血清炎症介质的相关性

目的探讨哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者肠道菌群与血清炎症介质的相关性。方法选取ACOS患者176例为ACOS组,选取同期体检健康者120例为对照组。比较两组肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌水平,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)水平。通过Spearman相关性分析ACOS患者肠道菌群与血清炎症介质的关系。结果ACOS组肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌少于对照组(P＜0.05),肠杆菌、肠球菌多于对照组(P＜0.05);ACOS组患者血清TNF-α、IL-17、IL-8水平均显著高于对照组健康体检者(P＜0.05);ACOS患者乳酸杆菌与TNF-α、IL-17、IL-8水平均呈负相关(r=－0.358、－0.366、－0.361,P＜0.05),双歧杆菌与TNF-α、IL-17、IL-8水平均呈负相关(r=－0.479、－0.478、－0.500,P＜0.05),肠杆菌与TNF-α、IL-17、IL-8水平均呈正相关(r=0.735、0.708、0.725,P＜0.05),肠球菌与TNF-α、IL-17、IL-8水平均呈正相关(r=0.728、 0.717、0.702,P＜0.05)。结论ACOS患者炎症介质TNF-α、IL-17、IL-8水平明显升高,肠道菌群失衡,且肠道菌群平衡与炎症介质水平存在显著相关性。     

重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性

目的:研究重症急性胰腺炎患者血清PCT含量与靶器官损伤、炎症反应程度的相关性。方法:选择在我院确诊为急性胰腺炎的146例患者,将轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的患者分别作为轻症组和重症组,选择同期健康体检者作为对照组。采集血清并测定PCT、肝肾功能指标、炎症反应指标的含量。结果:重症组和轻症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著均高于对照组,重症组血清中PCT、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于轻症组;重症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量显著高于轻症组和对照组,轻症组血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr的含量与对照组比较无显著性差异;重症组中PCT高含量患者血清中ALT、AST、TBIL、BUN、Scr、sTREM-1、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α的含量显著高于PCT低含量患者。结论:重症急性胰腺炎患者血清PCT含量显著升高且对肝肾功能损伤、炎症反应程度具有评估价值。     

哮喘-慢阻肺重叠综合征患者肠道菌群与血清炎症介质的相关性

目的 探讨哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)患者肠道菌群与血清炎症介质的相关性.方法 选取ACOS患者176例为ACOS组,选取同期体检健康者120例为对照组.比较两组肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌水平,比较血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)水平...     

老年肺炎支原体感染患者IL-13、TNF-α、TGF-β1的变化及其临床意义

目的:探讨肺炎支原体感染(MP)老年患者白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)的变化及其临床意义.方法:收集本院收治的52例MP老年患者和26例健康体检者的血清,采用ELISA测定所有病例IL-13、TNF-α和TGF-β1水平,比较MP患者恢复期、急性期与对照组,MP患者恢复期、急性期轻症与重症患者上述指标的变化,以及3种细胞因子诊断MP的ROC曲线下面积(AUC).结果:MP急性期和恢复期IL-13水平均明显低于对照组,TNF-α和TGF-β1水平均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);MP重症组急性期和恢复期TNF-α和TGF-β1水平均明显高于MP轻症组,而IL-13水平均低于MP轻症组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);IL 13、TNF-a和TGF-β1 3种细胞因子ROC曲线下面积(AUC)分别达到0.864、0.793和0.775.结论:MP患者与健康者IL-13、TNF-α和TGF-β1水平间存在明显差异,且能反映出MP发病期和病情轻重,IL-13、TNF-α、TGF-β1可作为MP辅助诊断的指标.     

HMGB1与炎性因子在脊髓损伤患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨高迁移率族蛋白1(H MGB1)在脊髓损伤患者血清中的表达及其临床意义.方法 收集2007年1月至2014年1月在新疆维吾尔自治区阿克苏市兵团第一师医院就诊的87例脊髓损伤患者作为脊髓损伤组,脊髓损伤的严重程度根据美国脊髓损伤协会(ASIA)残损分级进行评估,分别于脊髓损伤后1、3、7d行静脉采血,另外取87例健康成年人血清做对照组,酶联免疫吸附试验检测患者血清中HMGB1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析HMGB1与IL-1β、IL-6 、TNF-α的相关性及患者损伤程度的关系.结果 脊髓损伤组伤后1、3、7d的HMGB1、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均较高.脊髓损伤患者血清中HMGB1和IL-6水平在损伤后1d明显升高,在3d时水平达峰值AL-1β和TNF-α在伤后1d最高,3、5d后逐渐降低.相关性分析表示伤后1、3d中HMGB1水平与IL-6、IL-1β和TNF-α水平呈正相关(P＜0.05).髓损伤后1、3d,患者血清中HMGB1水平与脊髓损伤的严重程度密切相关(P＜0.05),脊髓损伤的程度越重,患者血清中的HMGB1水平越高.结论 HMGB1在早期脊髓损伤患者血清中的水平显著升高,并可作为早期脊髓损伤严重程度的评估指标之一.     

缺氧缺血性脑病新生儿血清高迁移率族蛋白1水平与炎症因子、新生儿行为神经测定评分关系及其对预后的预测价值

目的:探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与炎症因子、新生儿行为神经测定(NBNA)评分的关系及其对预后的预测价值。方法:选取HIE患儿86例为观察组，并根据患儿出生后28 d是否存活分为死亡组(22例)和存活组(64例)。选取同期健康新生儿172例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清HMGB1、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平，并进行NBNA评分。比较观察组与对照组以及死亡组与存活组血清HMGB1、炎症因子水平和NBNA评分。比较不同HMGB1水平患儿炎症因子和NBNA评分。采用Pearson法分析HMGB1水平与炎症因子、NBNA评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HMGB1、IL-6、TNF-α水平及NBNA评分对HIE患儿预后的预测价值。结果:观察组血清HMGB1、IL-6、TNF-α水平高于对照组，NBNA评分低于对照组(均P<0.05)。死亡组血清HMGB1、IL-6、TNF-α水平高于存活组，NBNA评分低于存活组(均P<0.05)。HMGB1高水平组血清...     

大鼠肠淋巴液引流方法的建立及肠道缺血再灌注损伤时活性物质的改变

目的 建立大鼠肠淋巴液引流方法 并探讨可能参与肠道缺血再灌注损伤的活性物质.方法 建立并熟练掌握大鼠肠淋巴液引流的方法 .选用SPF级SD大鼠,随机分为肠道缺血再灌注加淋巴液引流组(I/R+引流组)和单纯肠淋巴液引流组(引流组),其中I/R+引流组大鼠行肠系膜上动脉夹闭,缺血60 min,再灌注120 min.收集大鼠淋巴液和血清,比较两组内毒素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的水平.结果 大鼠肠淋巴液引流的成功率较高(84.2%).I/R+引流组的淋巴液和血清中内毒素、HMGBI以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1均显著高于单纯引流组(P<0.05).结论 建立起比较简便、易行的肠淋巴液引流方法 .内毒素、HMGB1和部分炎症因子可能参与了肠道缺血再灌注损伤.     

姜黄素通过长链非编码 RNA NNT-AS1降低 LPS 诱导的支气管上皮细胞炎症因子表达

摘要:目的 探究姜黄素(curcumin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人支气管上皮细胞炎症损伤的作用。 方法 收集慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmoriarydisease,COPD)患者(n=30)和健康人(n=30)血液样本, 分离血清,ELISA 法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)的含量;培养人支气管上皮细 胞 BEAS-2B,并将细胞分成3组:空白对照组、LPS处理组(10μg/mL)、LPS+Curcumin(5μmol/L)处理组,ELISA 检测 细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β的含量,CCK-8法和 EdU 实验检测各组细胞增殖能力,实时定量 PCR(qRT-PCR)和 Westernblot分别检测各组细胞lncRNANNT-AS1和 NF-κB信号通路相关因子 NF-κBp65、IκBα的 表达。结果 COPD患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均P<0.01);LPS处理显著增强BEAS-2B 细胞增殖能力(P<0.01);LPS处理组细胞上清中的炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和 TGF-β含量显著升高(均 P< 0.01);同时,LPS组细胞中lncRNA NNT-AS1和 NF-κBp65的表达显著升高(均 P<0.01),IκBα的表达水平显著降低 (P<0.01);而上述的这些变化在姜黄素处理后均得到显著缓解。结论 姜黄素能够通过调节lncRNA NNT-AS1/NFκB信号通路缓解 LPS诱导的支气管上皮细胞增殖和炎症因子的合成释放。     

RORα在脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应中的表达变化与作用实验研究

目的:探讨RORα在脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应过程中的表达变化与作用。方法:取小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),加入100 ng/ml脂多糖(LPS)处理不同时间点后,利用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中炎症因子白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及RORα的转录水平变化,进一步利用Western blot检测RORα蛋白水平变化;分别采用RORα激动剂SR1078和拮抗剂SR3335预处理细胞24 h后,LPS处理2 h,利用ELISA法检测细胞上清中炎症因子IL-1β,TNF-α和IL-6的含量。结果:100 ng/ml LPS在不同时间点均可显著促进BMDMs炎症因子IL-1β和TNF-α的转录水平表达(P<0.05),而在LPS处理1～12 h显著抑制了RORα的转录水平(P<0.05),同时蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)。与LPS处理组相比,SR1078预处理,可显著抑制炎症因子的释放,而SR3335进一步激活了细胞炎症因子的释放(P<0.05)。结论:RORα对脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应具有调节...     

血液透析患者血清HMGB1水平的变化及其与微炎症状态、内皮损伤的关系研究

目的:探讨血液透析患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的变化,分析HMGB1水平与患者的微炎症状态、内皮损伤的关系。方法:选取2018年5月－2020年10月在杭州市富阳区第一人民医院肾内科接受维持性血液透析(MHD)的终末期肾病患者84例为观察组,60名健康志愿者为对照组,对比两组受试者的血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,并对比终末期肾病患者单次血液透析前后、单次血液透析前及血液透析3个月后HMGB1、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,分析MHD患者HMGB1与IL-6、TNF-α、hs-CRP、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管性血友病因子(vWF)的相关性。结果:观察组HMGB1、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。单次透析治疗后血液透析患者HMGB1、IL-6、TNF-α均显著低于单次透析治疗前,透析治疗3个月后患者HMGB1、TNF-α均显著低于透析治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。hs-CRP未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1水平与IL-6、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1、vWF均呈显著正相关,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:血液透析患者经血液透析治疗,HMGB1水平可明显降低,HMGB1水平与患者的微炎症状态及血管内皮功能损伤程度呈显著正相关。     

帕金森病患者肠道菌群与血清炎症因子的相关分析

目的分析帕金森病(PD)患者肠道菌群的改变与血清炎症因子的相关性分析。方法筛选2017年11月至2019年2月就诊于温州市人民医院神经内科的原发性PD患者30例和同期30例正常体检者。入组后搜集一般资料,采集血液、粪便样本,通过16S-rRNA测序确定微生物种类并进行微生物的分类分析,并检测血清脂多糖(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。对PD差异菌群丰度和血清炎症因子进行相关性分析。结果从属水平上看,HC组相对于PD组,毛螺旋菌、链球菌属、克雷伯菌属、伯劳特菌属4种属显著增加(P0.05)。PD组相对于HC组,有埃希氏菌属、瘤胃球菌属、巨单胞菌属、阿克曼氏菌属、巨型球菌属、颤杆菌克属、伯克氏菌属、埃森博格拉属、异味杆菌属、丹毒丝菌科未命名属、脱硫弧菌属、普雷沃氏菌科、单胞菌属、脱硫弧菌科、嗜胨菌属明显增加(P0.05)。PD组血清TNF-α水平为101.56(46.30,200.62),高于对照组血清TNF-α水平83.53(37.72, 191.27),差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-6,LPS水平,差异无统计学意义(P0.05)。TNF-α、IL-6、LPS与脱硫化弧菌属(Desulfovibrio)有正相关(P0.05),IL-6、LPS与丹毒丝菌科未命名属(Erysipelotrichaceae incertae sedis)有正相关(P0.05),IL-6、LPS与伯劳特菌属(Blautia)有正相关(相关系数为P0.05)。结论帕金森病组和健康对照组的菌群结构存在有差异。PD肠道菌群中条件致病菌增多,并与细胞因子有一定相关。这些改变可能与帕金森病的发病机制有关。     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1水平的时相变化及意义

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素19(IL-19)和高迁移率族蛋白-1(HMGBl)水平的时相变化，探讨HMGBl在SAP病程中的意义。方法采用胰管逆行灌注5％牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型。随机分为正常对照组(N组，n=8)、假手术组(Sham组，n=8)和重症急性胰腺炎组(SAP组，n=80)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组动物血清TNF-α、IL-1β。用Westernblot法检测血清HMGBl水平。结果 SAP组大鼠血清TNF-α和IL-1β在建模后迅速升高，约在4～6h达高峰，之后迅速下降，在建模12h即降至接近正常水平，一直维持至24和48h。SAP组大鼠血清HMGB1水平在建模后12h开始有明显升高，至24和48h仍维持在较高水平。结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应。     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及意义

目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P＜0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P＜0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P＜0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.     

CD200在重症中暑大鼠中的表达及其与炎症因子关系

目的观察CD200在重症中暑大鼠中的表达与变化规律,及其与炎症因子分泌的关系,初步探讨CD200参与重症中暑炎症反应的机制。方法将雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS,n=24)。重症中暑组置于人工气候舱内,温度(40±2)℃,湿度(65±5)%,热打击制备经典中暑模型,对照组置于(22.0±1)℃室温下。分别于造模后0、6、12 h时点采血并处死大鼠,抽血用酶联免疫法检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度,采用RT-PCR法检测肺组织CD200 m RNA表达。结果重症中暑组各时点CD200m RNA表达均低于对照组(P0.05),热打击后CD200 m RNA表达逐渐降低,且呈时间依赖性递减(P0.05);重症中暑组血清中HMGB1、TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P0.05);热打击后HMGB1、TNF-α、IL-6分泌逐渐上调,且呈时间依赖性升高(P0.05);CD200 m RNA表达降低与HMGB1(r=-0.635,P0.05),TNF-α(r=-0.701,P0.05),IL-6(r=-0.786,P0.05)浓度升高呈显著负相关性。结论重症中暑时,CD200表达减少并随着时间进一步降低,促炎细胞因子HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多并随时间逐渐升高,CD200表达减少与HMGB1、TNF-α和IL-6分泌增多呈负相关。CD200的表达异常可能是重症中暑炎症反应的分子机制之一。     

三叉神经痛患者部分促炎因子水平变化及意义

收集30例三叉神经痛(TN)患者、17例恶性肿瘤患者、17例普通炎症患者及20例健康患者空腹静脉血,ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。 TN 组患者血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P <0．05);而与恶性肿瘤组和普通炎症组比较,差异无统计学意义。 IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子与 TN 发病有一定关联。