冠脉支架术后氯吡格雷和噻氯匹定应用的临床观察

目的 探讨冠脉支架术后应用氯吡格雷和噻氯匹定加阿司匹林的抗血小板聚集作用及其安全性。方法对158例冠脉内支架随机分别应用氯吡格雷75mg/d和阿司匹林300mg/d加低分子肝紊0．5mL／d(CA组n=32)、噻氯匹定500mg/d和阿司匹林300mg/d加低令子肝素0．5mL／d(TA组n=126)，测定血栓与止血功能及观察心脏事件、药物的副作用。结果 两组患者抗血小板聚集作用的效果和心脏事件发生率相似。药物副作用：噻氯匹定中性粒细胞减少(1．5％比0)、腹泻(5．6％比3．1％)、皮疹(8．6％比3．1％)均高于氯吡格雷(P(O．05)。结论 氯吡格雷在支架置入后是一种有效的抗血小板聚集药物，其副作用少，且优于噻氯匹定。     

氯吡格雷治疗冠心病心绞痛的疗效观察

氯吡格雷是一新型抗血小板药物 ,我们对冠心病心绞痛 5 0例分别应用氯吡格雷及噻氯匹定治疗 ,观察对比其疗效 ,分析如下。1　对象和方法1.1　对象　本组均符合 1993年中华人民共和国卫生部药政局制定的关于《心血管系统药物临床研究指导原则》制定的冠心病心绞痛诊断标准 ,随机分为两组。氯吡格雷 (CPG)组 30例(男 16例 ,女 14例 ,年龄 6 0岁± 11岁 ) ,其中稳定劳累型心绞痛 2 0例 ,混合型心绞痛 10例。噻氯匹定 (TCP)组 2 0例 (男 11例 ,女 9例 ,年龄 6 2岁± 10岁 ) ,其中稳定劳累型心绞痛 14例 ,混合型心绞痛 6例 ,2组性别、年龄、病…     

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化

目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。     

服用氯吡格雷致发热1例

患者,女,70岁,因不稳定型心绞痛于2007年10月15日入院。入院后给予氯吡格雷75mg／d治疗。1周后行冠状动脉造影十经皮冠状动脉腔内成形术＋冠状动脉支架植入术。术中服用300mg氯吡格雷,术后继续服用氯吡格雷75mg／d治疗。患者无不适主诉。术后第5天患者开始出现畏寒、寒颤,随即高热,最高体温达39．8℃,症状与服药时间有关,多在服药6～8小时后出现。     

新型抗血小板药物的研究进展

在目前的冠心病治疗方案中,阿司匹林联合血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷已被广泛应用于急性冠脉综合征及接受冠状动脉支架手术的冠心病患者中,其降低心血管不良事件的作用得到了许多临床研究的证实。作为第2代噻吩吡啶类衍生物,氯吡格雷比噻氯吡啶有较好的安全性,但存在起效慢、     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

冠状动脉支架术后再狭窄的防治(附102例报告)

对 10 2例病人进行随机分组 ,分别比较普通支架和药物涂层支架 ,口服普通抗血小板药物和口服氯吡格雷病人支架术后再狭窄的发生率。结果药物涂层支架及口服氯吡格雷病人术后再狭窄的发生率明显低于对照组 (P <0 .0 1)。药物涂层支架和氯吡格雷对冠脉支架术后再狭窄有明确的防治作用。     

西洛他唑治疗经皮冠脉内介入术后对阿司匹林不耐受患者的随访研究

目的:观察经皮冠脉内介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后阿司匹林不耐受患者,改用西洛他唑1年余,对血小板聚集率、血栓发生事件及出血事件发生率的影响。方法:80例冠心病患者行冠脉药物支架植入术后,需长期服用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗,56例患者在使用阿司匹林后,出现不耐受情况,改用西洛他唑,24例继续原抗血小板治疗方案的患者,随访比较两组患者血小板聚集率、心脑血管事件发生率。结果:平均随访(1.8±0.7)年,两组血小板聚集率均明显下降,西洛他唑组的血小板聚集肾上腺素及血小板聚集二磷酸腺苷均低于阿司匹林组(P<0.05),两组患者临床不良事件发生率差异无统计意义。结论:对PCI术后患者,应用西洛他唑替代阿司匹林,联用氯吡格雷进行抗血小板治疗,经过短期的临床观察,其血小板聚集率优于阿司匹林,安全性与阿司匹林相当。     

氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究

目的通过检测冠心病患者二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集、血浆P选择素（CD62P）浓度及可溶性CD40配体（sCD40L）的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心病患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略。方法130例受选对象在服用氯吡格雷75mg／d前、服药5天后,测定血小板聚集（platelet aggregation）、CD62P浓度及sCD40L的浓度。根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氯吡格雷抵抗组。对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍（150mg／d）和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度。结果服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16．2％（ADP10μmol／L）和14．6％（ADP20μmol／L）。对氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为（8．1±3．1）Ω,较服氯前（10．9±3．6）Ω有所降低（P〈0．05）;维持剂量组的血小板聚集为（7．4±5．7）Ω,较服氟前（9．9±5．1）Ω有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例（30．0％）,维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例（55．6％）。结论氯吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

不同抗血小板药物对急性冠脉综合征患者行经皮冠状动脉介入术后对比剂急性肾损伤的影响

目的探讨对急性冠脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入术后应用不同抗血小板聚集药物对对比剂急性肾损伤(CIAKI)的影响。方法选择急性冠脉综合征并成功行冠状动脉血管造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的143例患者,按随机数字表法分成2组:替格瑞洛治疗组(n=71),氯吡格雷治疗组(n=72),两组患者入院后均接受其他常规治疗,替格瑞洛治疗组术前给予替格瑞洛负荷量180 mg,行CAG术并予支架植入治疗(亦称为PCI)术后给予标准剂量90毫克/次,1天2次,记为替格瑞洛组(n=51),氯吡格雷治疗组术前给予氯吡格雷负荷量300 mg,行CAG术并予支架植入术后给予标准剂量75毫克/次1天1次,记为氯吡格雷组(n=56),仅行CAG术未予支架置入术后停用替格瑞洛及氯吡格雷,记为对照组(n=36)。统计患者的一般资料,术前、术后(24 h、48 h、72 h)的血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys C),计算肾小球滤过率(e GFR),并估测CIAKI发生情况。结果三组间术后48 h SCr与术前、术后(24 h、72 h) SCr的差异有统计学意义(P 0. 05),其中替格瑞洛组及氯吡格雷组术后SCr的平均水平高于对照组,替格瑞洛组术后SCr的平均水平高于氯吡格雷组;三组间术后24 h Cys C与术前、术后72 h Cys C的差异有统计学意义(P 0. 05);三组间术后48 h Cys C与术前、术后72 h Cys C的差异有统计学意义,其中替格瑞洛组及氯吡格雷组术后Cys C的平均水平高于对照组,替格瑞洛组术后Cys C的平均水平高于氯吡格雷组;三组间术后48h e GFR与术前、术后(24 h、72 h) e GFR的差异有统计学意义(P 0. 05),其中替格瑞洛组及氯吡格雷组术后e GFR平均水平低于对照组。替格瑞洛组Cys C与对照组Cys C差异有统计学意义(P 0. 05);氯吡格雷组Cys C与对照组Cys C的差异有统计学意义(P 0. 05)。时间和药物在SCr、Cys C指标变化上存在交互作用(P 0. 05)。三组间术后CIAKI的发生率差异无统计学意义(P 0. 05),替格瑞洛组CIAKI发生率稍高于氯吡格雷组(5. 88%,5. 36%)。结论对于行PCI尤其术后需使用替格瑞洛抗血小板治疗的患者在围术期应尽可能予以保护肾功能及预防CIAKI的治疗措施。     

氯吡格雷抑制血小板功能的两种检测方法比较：血小板聚集实验与血小板膜糖蛋白检测

目的:采用血小板聚集实验及血小板膜糖蛋白检测两种方法,观察比较正常人口服氯吡格雷后抑制血小板功能情况,寻求简便、经济、可靠、合理的氯吡格雷剂量监测方法。方法:①选取2006-03/05在解放军总医院进行体检的40名健康志愿者,对本实验均知情同意,随机数字表法分为4组,10名/组:第1组一次性服用75mg氯吡格雷;第2组服用氯吡格雷75mg/d,连服3d停药;第3组服用氯吡格雷75mg/d,连服7d停药;第4组一次性服用300mg氯吡格雷。②各组分别于服药前、停药后1,2,4,6,8,10d这7个时间点取样;此外,第2组另于服药3d后取样一次,第3组另于服药7d后取样一次,第4组另于服药后2h和8h各取样一次。③于给药前后各时间点,采用血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p活性,各指标间进行相关分析。结果:40名健康志愿者均进入结果分析。①各组不同时间点血小板聚集率及血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性检测:CD62p变化幅度最大且不易恢复至服药前水平,PAC-1变化幅度最小且容易恢复至服药前水平,血小板聚集率变化幅度介于PAC-1和CD62p之间。②各组不同时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性的相关分析:服药前后各时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p均成正相关(r最大=0.666,P<0.01;r最大=0.755,P<0.05);PAC-1与CD62p亦呈正相关(r最大=0.728,P<0.01)。结论:口服氯吡格雷后,血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p活性这3个血小板功能指标变化具有较好的相似性。提示血小板聚集试验为氯吡格雷剂量监测简捷、实用、有效的方法之一。     

QT离散度与冠状动脉狭窄病变的关系及冠状动脉支架置入术对它的影响

目的探讨QT离散度(QTd)与冠状动脉狭窄病变程度和范围的关系及支架置入术前后QTd的变化。方法分析119例经选择性冠状动脉造影患者的心电图资料,观察不同狭窄程度和范围的冠状动脉病变QTd指标以及冠脉重度狭窄者支架置入术前后QTd的变化。结果冠脉正常组QTd为46.7±10.3m s,轻度狭窄组(49.4±10.6m s)与正常组之间无明显差异(P>0.05)。重度狭窄组(68.5±10.7m s)与中度狭窄组(60.8±10.5m s)相比,中度狭窄组与轻度狭窄组相比,QTd均显著增大(P<0.01)。单支病变组QTd为55.3±10.4m s,与正常组比较差异显著(P<0.01);多支病变组(69.3±10.1m s)与双支病变组(62.5±10.2m s)比较,双支病变组与单支病变组比较,QTd均显著增大(P<0.05)。重度狭窄组支架置入术后QTd为44.9±10.1m s,与术前比较明显减小,差异有显著性(P<0.01)。结论QTd增大提示冠脉狭窄更严重,病变范围更广泛。成功的支架植入术可明显缩短冠脉重度狭窄患者QTd。     

替格瑞洛应用于老年急性冠脉综合征直接经皮冠状动脉介入术后真实世界中的疗效研究

目的评估替格瑞洛对接受直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性冠脉综合征(ACS)老年患者在抗血小板治疗的临床有效性及安全性。方法通过电子病历系统查询诊断为ACS并行直接PCI的老年患者121例,按服用药物种类分为氯吡格雷组(61例)和替格瑞洛组(60例)。比较分析替格瑞洛组和氯吡格雷组围手术期术后高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较两组1年内主要不良心血管事件(包括再发心绞痛、心肌梗死、支架内血栓形成、再次行PCI术、心力衰竭、心源性死亡)和药物不良反应(包括出血、呼吸困难、心动过缓)发生情况。结果替格瑞洛组治疗第7天hs-CRP炎症因子水平明显低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P0.01)。1年内替格瑞洛组总的主要不良心血管事件发生率较氯吡格雷组低,差异有统计学意义(P0.05),轻中度呼吸困难发生率较氯吡格雷组增高,且差异有统计学意义(P0.05)。两组患者总不良反应事件差异无统计学意义(P0.05)。结论老年急性冠脉综合征人群介入术后使用替格瑞洛抗血小板及抗炎作用明显强于氯吡格雷,需警惕有轻中度呼吸困难及出血等不良反应。     

颅内外支架内再狭窄同抗血小板药物反应性之间的关系

目的:探讨支架再狭窄与抗血小板药物反应性之间的关系。方法:42例颅内外支架术后半年复查患者,根据支架内狭窄率是否超过50%分为再狭窄组和未狭窄组,利用血栓弹力图技术分析血小板反应性。结果:42例患者中,阿司匹林抵抗26.19%,氯吡格雷抵抗52.38%。与未狭窄组比较,再狭窄组阿司匹林抵抗率(AA%)差异无统计学意义(P0.05),氯吡格雷抵抗率(ADP%)、MAADP差异均有统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷抵抗现象更为常见,氯吡格雷抵抗及双联抗血小板药物后更高的血栓风险同脑动脉狭窄支架植入术后支架再狭窄密切相关。     

老年糖尿病冠心病患者支架植入术后抗血小板治疗的研究

目的 探讨三联抗血小板治疗对预防有出血性卒中病史老年糖尿病冠心病患者金属裸支架(BMS)植入术后支架内血栓形成和再狭窄的有效性及安全性.方法 60例患者行支架植入术后被随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).两组均长期服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d,连用1个月;治疗组加用西洛他唑200 mg/d,连用6个月.6～9个月后进行冠状动脉(冠脉)造影随访.结果 治疗组9个月靶病变重建率明显低于对照组[13.3%比33.3%,P<0.05].随访6个月,治疗组最小管腔直径明显大于对照组,管腔狭窄程度明显小于对照组,再狭窄率和管腔晚期丢失均明显低于对照组(P均<0.05).治疗组患者除心动过速发生率高于对照组(P<0.05)外,其余不良反应发生情况与对照组无明显差异.治疗组随访期间花生四烯酸诱导血小板抑制率明显高于对照组(P均<0.05).结论 对冠脉病变参考血管直径≥3 mm且靶血管病变长度≤20 mm、合并出血性卒中病史的老年糖尿病冠心病患者行BMS植入术后,在阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗基础上加用6个月西洛他唑,有降低支架内血栓形成的趋势,可增加随访期的冠脉最小管腔直径、减少BMS植入术后再狭窄率和靶病变重建率,且不增加出血并发症.     

流式细胞术检测血小板VASP磷酸化评价氯吡格雷疗效

目的观察血小板血管扩张剂刺激磷蛋白（vasodilator-stimulated phosphoprotein，VASP）的磷酸化程度检测对氯吡格雷疗效的评价作用。方法15例健康志愿者不予任何药物干预，20例稳定性心绞痛患者仅予阿司匹林抗血小板治疗，33例急性冠脉综合征患者给予氯吡格雷、阿司匹林和肝素等标准抗血小板治疗。在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第7天分别行流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度并据此计算出血小板反应性指数（PRI）。结果入选时健康志愿者、稳定性心绞痛患者和急性冠脉综合征患者PRI均匀同质总体均数（76．90％&#177;5．10％），范围（65．70％～92．10％），抗血小板治疗7天后稳定性心绞痛患者PRI无明显变化（75．64％&#177;4．39％vs74．82％&#177;3．90％P〉0．05），急性冠脉综合征患者PRI明显降低（77．52％&#177;5．60％vs．57．05％&#177;13．69％，P〈0．001=但分布明显离散（17．80％～80．10％），9例急性冠脉综合征患者（27％）PRI无明显下降且高于治疗前均数-2倍标准差。PRI下降与氯吡格雷相关忙0．7661，P〈0．001）。结论①流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度能特异性评价氯吡格雷疗效；②急性冠脉综合征患者常规抗血小板治疗后近30％患者对氯吡格雷反应低下。     

血管内超声指导小血管病变支架置入的临床应用

目的　观察血管内超声指导小血管病变支架置入的临床疗效 ,评价其应用价值。方法　 10 2例冠脉造影确定的小血管病变患者 ,随机分为冠脉造影指导组 (冠脉造影组 )和血管内超声指导组 (超声组 ) ,血管内超声组在血管内超声指导下置入支架 ,冠脉造影组在单纯冠脉造影指导下置入支架 ,根据各自不同的判定标准 ,对支架置入达不到理想标准的再次行高压球囊扩张或加置支架。在支架置入前、置入后即刻和术后 6个月不同时间定量冠脉造影测定病变长度、直径或面积狭窄率、病变最小血管直径 (MLD)、参照血管直径 ,观察 6个月内的再狭窄率和不良心血管事件。结果　冠脉造影组 5 2例患者 4 9例成功置入支架 ,超声组 5 0例患者全部完成血管内超声检查 ,4 8例成功置入支架。超声组和冠脉造影组比较 :支架置入前 ,两组所选支架长度、内径大小有显著差异 ;支架置入后即刻 ,超声组和冠脉造影组病变MLD分别是 (2 .78± 0 .30 )mm、(2 .5 0± 0 .2 7)mm ,直径狭窄率分别是 (8± 3) %、(12± 5 ) % (P <0 .0 1) ;6个月随访时超声组和冠脉造影组再狭窄率分别是 2 5 %、4 6 % (P <0 .0 1) ,总不良心血管事件分别是 6例(12 % )和 17例 (32 .7% ) (P <0 .0 5 )。结论　血管内超声指导小血管病变支架置入能获得较好的临床效果 ,安     

不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI的疗效观察

目的 比较不同负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的临床疗效.方法 入选144例我院自2006-06～2007-01诊断为ACS行PCI治疗的患者,随机分两组,分别于术前6 h给予300 mg和600 mg负荷剂量氯吡格雷,观察服药前、服药后2、4和6 h血小板聚集率,主要终点事件为住院期间出血、靶血管重建、休克以及死亡等不良事件,次要终点为术后1个月主要心脏不良事件发生情况.结果 600 mg氯吡格雷负荷剂量组和300 mg氯吡格雷负荷剂量组均在4～6 h达到血小板抑制程度的稳定状态,服用600 mg氯吡格雷负荷剂量组血小板聚集率降低更为显著.住院期间两组不良事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05).1个月随访主要心脏不良事件差异无统计学意义.结论 600 mg氯吡格雷虽能产生更强的血小板抑制,但对减少临床不良事件发生并无显著优势.     

格列吡嗪控释片和速释片临床应用的优越性比较研究

目的　比较格列吡嗪控释片 (瑞易宁 )和速释片 (美吡达 )临床治疗效果、服药依从性和药物经济学。方法　 6 0例 2型糖尿病患者分别服用瑞易宁和美吡达 ,测定患者的空腹血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c)、体重指数 (BMI)、血脂谱、服药依从性、治疗药物日平均费用、成本 效果比。结果　瑞易宁和美吡达相比具有相似的血糖控制 [空腹血糖分别降低 (2 .2 7± 1.6 2 )mmol/Lvs(2 .39± 1.70 )mmol/L ,P =0 .0 78];但HbA1c的下降瑞易宁组优于美吡达组[(2 .2 3± 1.2 2 ) %vs(1.5 7± 1.11) % ,P =0 .0 34];对心率、血压、血脂谱、体重指数的影响两组差异无统计学意义 ;严重低血糖事件的发生率两者均为 0 ;服药依从性差异有统计学意义 [(91.5 0± 7.5 5 ) % vs(6 2 .4 3± 14 .0 9) % ,P =0 .0 0 0 ];治疗药物日平均费用差异无统计学意义 [(3.89± 1.38)元vs(3.78± 1.98)元 ,P =0 .75 1];成本效果分析差异有统计学意义 (2 .31± 1.4 4vs3.76± 3.10 ,P =0 .0 37)。结论　瑞易宁和美吡达相比具有更好的糖化血红蛋白控制、更好的服药依从性和更优的药物经济学价值 ;两者对心率、血压、血脂、体重指数、严重低血糖事件的发生差异无统计学意义