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相似文献
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1.
目的 探讨伴有胰岛素抵抗的复发动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗与COX-1基因多态性的关系。方法 收集住院的复发动脉粥样硬化型脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者300例,通过ELISA方法测定尿11-d-TXB2水平,并根据其水平分为阿司匹林抵抗组和非阿司匹林抵抗组,同时测定空腹血糖(Fast Plasma Glucose,FPG)、空腹胰岛素(Fast Insulin, FINS)水平,观察2组患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生率;同时采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定COX-1基因A-842G位点多态性。结果 阿司匹林抵抗组胰岛素抵抗率更高;阿司匹林抵抗组中G等位基因频率(18.7%)明显高于非阿司匹林抵抗组(2.6%)(P0.05);携带等位基因G的个体患有阿司匹林抵抗是非等位基因G携带者的2.108倍(OR=2.108;95%CI=2.049~4.237)。结论 伴有胰岛素抵抗的复发动脉粥样硬化型脑梗死患者阿司匹林抵抗可能与COX-1基因A-842G位点存在相关性。  相似文献   

2.
胰岛素受体基因多态性与缺血性脑血管病的关系   总被引:10,自引:2,他引:8  
目的 探讨胰岛素受体(IR)基因突变在缺血性脑血管病发病中的作用。方法 以PCR-单链构像多态性(PCR-SSCP)法对68例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ACI)患者、81例腔隙性脑梗死(LI)患者及62名健康对照者(HC)检测IR基因第17和20外子碱基变异情况。结果 IR基因第17外显子存在C、T两种等位基因,ACI患者突变型T等位基因频率显著高于对照者,且突变型患者血压及血糖、血脂代谢指标均显著高于野生型对照者,但相关分析显示IR基因多态性与血压变化无关;第20外子未发现有碱基变异。结论 IR基因第17外显子突变可能通过促动脉粥样硬化而参与缺血性卒中发病。  相似文献   

3.
目的 研究胰岛素抵抗、脂蛋白(a)[LP(a)]与缺血性脑血管病之间的关系。方法 选取脑梗死不同阶段的病人作为研究对象,测定各项血脂成分、胰岛素、血糖及Lp(a)等指标,以空腹血糖和空腹胰岛素乘积的倒数作为胰岛素敏感指数与对照组比较。结果 在脑梗死的不同时期有显著性差异,且胰岛素抵抗与高Lp(a)血症之间并无相关。结论 在脑梗死发病的过程中胰岛素抵抗和高Lp(a)血症是同时存在且相互独立的危险因素。  相似文献   

4.
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)启动子区C-1562T的基因多态性与脑梗死的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测224例脑梗死患者(脑梗死组)和112例同期健康体检者(对照组)的MMP-9启动子区的1562C/T的基因多态性,并进行基因测序,检测MMP-9C-1562T的基因型。结果:脑梗死组MMP-9基因的1562C/T的基因多态性出现频率(16.96%)与对照组(17.86%)无明显差异。结论:MMP-9基因C-1562T的基因多态性与脑梗死无相关性。  相似文献   

5.
流行病学调查及动物实验提示,雌激素对帕金森病(Parkinson disease,PD)有保护作用,受体依赖途径是雌激素作用的重要环节,雌激素受体(estrogen receptor,ER)的基因多态性可能影响了PD的发病。我们拟探讨中国人群ERα的基因多态性与PD及PD痴呆(PD with dementia,PDD)的关系。  相似文献   

6.
检查30例脑梗死急性期患者和20例正常人的血清胰岛素和血糖含量。结果,脑梗死组血清胰岛素显著高于对照组(P<0.01),而血糖与对照组比较无显著差异(P<0.05)。提示脑梗死急性期患者血清胰岛素升高,存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可能为脑梗死发病的独立危险因素。  相似文献   

7.
胰岛素抵抗与脑血管病的关系   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:探讨胰岛素抵抗与脑梗死、脑出血之间的关系。方法:选取34例脑梗死,44例脑出血病人,分别检测血压、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等各项指标,30例健康人作为对照组。结果:脑梗死、脑出血组与正常对照组比较:FPG、FINS明显增高,而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(apo B)也升高;相反,高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(apo A)、apoA/apoB降低。脑梗死与脑出血两组之间比较,脑出血组的DBP明显高于脑梗死组,其余指标均无统计学差别。结论:胰岛素抵抗是脑血管病的独立危险因素,但与中风类型无关。  相似文献   

8.
检查30例脑梗死急性期患者和20例正常人的血清胰岛素和血糖含量。结果:脑梗死组血清胰岛素显著高于对照组(P〈0.01),而血糖与对照组比较无显著差异(P〈0.05)。提示脑梗死急性期患者血清胰岛素升高,存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可能为脑梗死发病的独立危险因素。  相似文献   

9.
研究胰岛素抵抗,脂蛋白(a)「LP(a)」与缺血性脑血管病之间的关系。选取脑梗死不同阶段的病人为研究对象,测定各项血脂成分,胰岛素,血糖及Lp(a)等打劫 空腹血糖和空腹胰岛不乘积的倒数作为胰岛素敏感指数与对照组比较。结果在脑梗死的不同时期有显著性差异,且胰岛素抵抗与高Lp(a)血症之间并无相关。结论脑梗死发病的过程中胰岛素抵抗和高Lp(a)血症是同时存在且相互独立的危险因素。  相似文献   

10.
瘦素、炎性细胞因子与脑梗死   总被引:4,自引:0,他引:4  
瘦素是脑梗死发病时炎症过程中的急性期反应物,具有抑制炎症的作用,与其受体结合并主要通过JAK/STAT信号转导机制发挥生物学作用。而炎性细胞因子能影响瘦素合成,可在STAT水平竞争性抑制瘦素作用,干预其信号转导,导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗,影响胰岛素分泌,血脂与血糖代谢紊乱,并使血压增高等,促进脑梗死发病。  相似文献   

11.
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与高血压腔隙性脑梗死的关系。方法 (1)应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增50例正常人、49例高血压无并发症患、30例高血压腔隙性脑梗死患的ACE基因上287Bp片段,根据插入(I)或/缺失(D)来判断其多态性。(2)用CT或MRI诊断腔隙性脑梗死。结果 (1)腔隙性脑梗死组与健康对照组相比,其D等位基因及DD基因型显升高。微量蛋白尿组与健康对照组相比,其D等位基因及DD基因型显升高。(2)腔隙性脑梗死组与高血压无并发症组相比,其D等位基因及DD基因型显升高。(3)高血压无并发症组与健康对照组相比,ACE基因型和等位基因频率无显性差异。结论 ACE基因多态性与高血压腔隙性脑梗死患有关联性,DD基因型提示可能与高血压腔隙性脑梗死有关。  相似文献   

12.
目的分析河南汉族脑梗死患者白细胞介素-1(IL-1B)和肿瘤坏死因子(TNF-a)基因多态性的分布特点,探讨其基因多态性与脑梗死发病的关系。方法以PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法对河南汉族65例脑梗死患者和130例非脑梗死患者的IL-1B及TNF-a基因位点的多态性进行分析。结果脑梗死患者IL-1B+3593T/T和TNF-a-238A/A位点基因型频率高于对照人群[(OR分别为2.6(95%CI=1.2~3.8)和4.4(95%CI=2.1~6.7)]。结论 IL-1B+3953T/T和TNF-a-238A/A位点基因多态性可能与河南地区脑梗死的发生有关。  相似文献   

13.
Ⅲ型胶原基因COL3A1多态性与脑梗死的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨湖南人群中COL3A1基因多态性与脑梗死疾病有无相关性。方法 收集脑梗死患者血样标本110例(包括散发和脑梗死家系的患者)及健康对照血样标本70例。采用聚合酶链反应-简单序列长度多态性(PCR-SSLP)及产物测序分析检测COL3A1基因的多态性。结果 湖南地区汉族脑梗死患者COL3A1基因多态位点基因分布与对照组相比,等位基因片段分布的频率不同,COL3A1基因等位基因型COL3A1-3基因频率分布(0.93)显著高于健康对照组(0.43),差异有统计学意义(χ^2=20.487,P〈0.01)。散发组脑梗死患者和家系组患者各基因分布差异无统计学意义。结论 COL3A1多态分布无明显年龄性别差异,COL3A1基因25号内含子VNTR多态可能与脑梗死的发病有关。  相似文献   

14.
ABCA1基因多态性与腔隙性脑梗死的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨三磷酸腺苷(ATP)结合盒子转运子1(ATP-binding cassette transporter1,ABCAl)基因多态性与腔隙性脑梗死(lacunar infarction)的相关性。方法采用病例一对照方法对109例腔隙性脑梗死患者和339例健康对照者进行研究,并用多聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性测定ABCAl R219K多态性。结果对照组ABCAl R219K基因型的频率为RR32.4%、RK49.6%和KK18.0%;腔隙性脑梗死组基因型的频率为RR27.5%、RK55.1%和KK17.4%。ABCA lR219K基因型和等位基因频率分布在腔隙性脑梗死组与对照组之间差异无显著性(P〉0.05)。结论未发现ABCA lR219K基因多态性与腔隙性脑梗死存在相关关系。  相似文献   

15.
研究发现细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与脑梗死的发生有关。我们测定脑梗死患者IL-6基因启动子-174G/C多态性、ICAM-1基因469E/K多态性,探讨两者与脑梗死是否有相关胜及是否有协同作用。  相似文献   

16.
胰岛素抵抗与脑梗死危险因素关系的研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的:研究胰岛素抵抗与动脉硬化性脑梗死危险因素的关系。方法:用常规方法测定91例脑梗死患者和80例健康人群的空腹血糖、胰岛素、血脂、组织行溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的血压水平。结果:脑梗死组的胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常对照组,ISI与收缩压、舒张压、TG、APOB、PAI-1水平负相关,与HDL正相关。结论:胰岛素抵抗与高血压、高TG、低HDL血  相似文献   

17.
胰岛素抵抗,血脂异常与缺血性脑血管病关系的动态研究   总被引:23,自引:1,他引:22  
目的 研究胰岛素抵抗(IR),血脂异常与缺血性脑血管病之间的关系。方法 测定不同病程脑梗死患者的血脂,胰岛素,血糖及c-肽(c-p)等,并与健康对照组(29例)比较。结果 在脑梗死的不同发展阶段,血脂,血糖,c-p及胰岛素敏感指数(ISI)与对照组相比均有显著性差异(P〈0.05),ISI在恢复期组与甘油三酯和apoB有显著负相关(P〈0.05),在其他各组均无相关。结论 在脑梗死发病的全过程中I  相似文献   

18.
目的 探讨脑血管疾病患者的载脂蛋白E(ApoE)基因多态性。方法 应用聚合酶链式反应——限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测脑血管病患者98例(脑梗死78例,脑出血20例)和90名健康对照的ApoE基因多态性分布特征。应用酶比色法检测血脂水平。结果 脑梗死组E3/4基因型频率及E4等位基因频率显著高于对照组(23.1% vs 7.8%;14.7% vs 5.0%,P均<0.05);而E3/3基因型频率及E3等位基因频率显著低于对照组(56.4% vs 78.9%;75.6% vs 88.3%,P均<0.05)。脑出血组的ApoE基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同ApoE基因型之间总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoE4等位基因是脑梗死发病的遗传易患因子,而ApoE3等位基因则对脑梗死具有保护作用。ApoE基因多态性影响血脂水平。  相似文献   

19.
目的 观察脑梗死合并胰岛素抵抗患者内脏脂肪堆积及其相关因素.方法收集病程在2 h至3 d的急性脑梗死患者93例,随机分为胰岛素抵抗组45例和非胰岛素抵抗组41例.采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉的内中膜厚度及其斑块以及内脏脂肪厚度.结果 两组患者相比内脏脂肪厚度差异有统计学意义(P<0.01).内脏脂肪厚度分别与腰臀比(r=0.361,P=0.000)、空腹胰岛素(r=0.291,P=0.005)、胰岛素抵抗指数(r=0.326,P=0.001)、三酰甘油(r=0.319,P=0.002)、内中膜厚度(r=0.433,P=0.000)、空腹血糖(r=0.215,P=0.039)、2 h血浆葡萄糖浓度(r=0.243,P=0.019)、腹壁脂肪厚度(r=0.220,P=0.034)呈正相关.结论 脑梗死患者合并胰岛素抵抗时内脏脂肪堆积程度明显增高,且与动脉粥样硬化程度密切相关.提示,胰岛素抵抗时存在内脏脂肪堆积,并且可以加重动脉硬化的程度.  相似文献   

20.
C-反应蛋白基因多态性与脑梗死   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,h-s CRP)水平及rs1205基因多态性与脑梗死(cerebral infarction,CI)的相关性。方法采用病例对照研究对105例脑梗死患者和121例健康对照者进行研究;采用免疫透射比浊法测定h-s CRP、用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和限制性片段长度多态性测定rs 1205基因多态性;患者入院后立即用美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)对其进行神经功能测评。结果脑梗死组与对照组rs1205基因型频率分布无显著性差异(P〉0.05)。重型脑梗死患者的h-s CRP水平显著高于轻、中度组(P均〈0.05),但rs1205与脑梗死病情无关联。结论 h-s CRP水平与脑梗死严重程度相关。rs1205基因多态性与脑梗死无关联。  相似文献   

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