NF-κB在多发性肌炎中的表达与作用

目的　初步探讨核转录因子NF -κB在多发性肌炎 (PM )发病机制中的作用。　方法　应用免疫组织化学染色检测PM患者肌活检组织肌纤维中细胞核NF -κB的表达 ,与临床和肌电图疑有神经 /肌肉疾患但肌活检未发现异常的患者进行对照。　结果　PM患者肌纤维及浸润单个核细胞的细胞核NF -κB的表达明显升高 ,而肌活检正常者几乎无表达 (P <0 .0 1)。　结论　核转录因子NF -κB可能参与了PM的发病 ,促进各种炎症因子的分泌 ,上调免疫反应。     

雌马酚通过抑制核转录因子-κB表达水平诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的研究雌马酚对雌激素受体表达阴性的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的作用。方法用MTT法测定雌马酚干预对MDA-MB-231细胞活力的影响;光学显微镜观察雌马酚对细胞形态的影响;流式细胞术及免疫细胞化学法检测雌马酚对细胞凋亡的作用。结果雌马酚可以抑制MDA-MB-231细胞的活力(P<0.05)。雌马酚可抑制NF-κB的表达而诱导细胞凋亡。结论雌马酚可通过降低NF-κB的表达诱导MDA-MB-231凋亡。     

镍精炼烟尘对NIH/3T3细胞NF-κB表达及iNOS、NO分泌的影响

将镍精炼烟尘配制成终浓度分别为0.00、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00μg/ml的混悬液,处理小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)24 h。CCK-8法检测镍精炼烟尘的细胞毒性,免疫印迹法(Western blot)检测核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平,分光光度法检测细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)的含量。NIH/3T3细胞的生存率随镍精炼烟尘染毒浓度的增加而降低,差异有统计学意义(P0.05)。镍精炼烟尘诱导NIH/3T3细胞NF-κB蛋白表达高于对照组,诱导NIH/3T3细胞iNOS和NO分泌量增加,且随染毒浓度的增加而增加,差异均有统计学意义(P0.05)。提示镍精炼烟尘会致NIH/3T3细胞NF-κB活性增加,进而诱导炎性因子iNOS和NO分泌量增加,参与炎症的调控过程。     

亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响

目的 研究不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）对人角质形成细胞株（HaCaT）核转录因子（NF-κB）蛋白表达的影响及其与活性氧（ROS）及过氧化物酶（CAT）的关系。方法 用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，用紫外速率直接法测定CAT活性，用蛋白印迹（western blot）方法检测NF-κB蛋白表达。结果 从2．5μmol／L组开始。细胞内ROS水平增高，且呈剂量一反应关系；5μmol／L以上组CAT活性明显下降，5μmol／L以上组NF-κB表达减弱（P〈0．05）。结论 砷诱导HaCaT细胞氧化应激，抑制NF-κB蛋白的表达。     

NF-κB在砷诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2表达中的作用

目的观察NF-κB核转录因子在砷诱导人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)环氧化酶-2(COX-2)表达中的作用。方法在细胞培养液中加入不同浓度的NaAsO2,24 h后提取细胞总RNA和核蛋白,用RT-PCR和Westernblot方法分别分析COX-2 mRNA表达和NF-κB蛋白水平;选择COX-2高表达的NaAsO2处理组,再用NF-κB抑制剂(PDTC)处理,观察COX-2 mRNA表达水平的变化。结果 4、8μmol/L NaAsO2处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);4μmol/L NaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平也显著提高,高于对照组,而10μmol/LNaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平低于对照组(P<0.05);同时用4μmol/L NaAsO2和PDTC共同处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平降低,显著低于单纯用4μoml/L NaAsO2处理细胞的COX-2 mRNA表达水平(P<0.05)。结论低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2 mRNA和NF-κB蛋白表达水平的增高,砷诱导的核转录因子NF-κB活化在砷诱导的COX-2...     

Caspase-3与肝癌细胞凋亡

肿瘤细胞增殖与凋亡的失衡是肿瘤发生和发展的重要环节。Caspase-3（半胱天冬酶-3）是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶，即Caspase中的关键效应酶，是凋亡执行的重要效应分子，广泛表达于正常人体组织及多种肿瘤组织中。大量研究表明Caspase-3蛋白酶激活与肝癌细胞凋亡有密切联系。现就Caspase-3与肝癌细胞凋亡的关系综述如下。     

氯氰菊酯对人乳腺癌细胞MCF-7 Akt/NF-κB/caspase 9信号通路作用研究

目的 研究氯氰菊酯对人乳腺癌细胞MCF-7 Akt/NF-κB/caspase-9信号通路的影响,探讨氯氰菊酯对MCF-7的作用机制。方法 用0和1.0×10-6 mol·L-1浓度氯氰菊酯染毒MCF-7细胞24 h,应用Western Blot法测定p-Akt、p-NF-κB p65和caspase 9蛋白表达水平。结果 与0 mol·L-1对照组相比,1.0×10-6 mol·L-1氯氰菊酯染毒组作用细胞后,p-Akt蛋白表达量(对照组:0.12±0.0081,染毒组:0.19±0.0167)上调,差异有统计学意义(t=-5.777,P=0.004)、p-NF-κB p65蛋白表达量(对照组:0.32±0.0342,染毒组:0.57±0.0964)上调,差异有统计学意义(t=-4.249,P=0.013)。caspase-9蛋白表达量(对照组:0.52±0.0069,染毒组:0.45±0.02068)下调,差异有统计学意义(t=5.285,P=0.006)。结论 氰菊酯通过对MCF-7细胞Akt/NF-κB/caspase-9信号通路产生影响发挥拟雌激素作用。     

NF-κB在SIRS中作用的研究进展

<正>NF-κB是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,至1986年Sen和Baltimore从小鼠B淋巴细胞中首次发现,并证实其在免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列上有特异性结合位点,能促进κ轻链基因表达[1]以来,对NF-κB的研究从未     

大豆异黄酮抑制人乳腺癌细胞生长及作用机制研究

采用体外细胞培养的方法 ,探讨大豆异黄酮对体外培养的人乳腺癌MCF - 7细胞生长的作用及作用机制。结果表明 ,大豆异黄酮抑制MCF - 7细胞生长 ,诱导MCF - 7细胞凋亡。蛋白水平检测表明大豆异黄酮可使MCF - 7细胞iNOS表达升高。结果提示大豆异黄酮抑制MCF - 7细胞生长 ,诱导细胞凋亡 ,并主要是通过调节iNOS基因表达实现的     

NF-κB与自身免疫介导、细胞凋亡的血液病

NF-κB是在成熟B细胞和浆细胞中发现的一种蛋白,它与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录,命名为核转录因子κB(NF-κB)。近年来,NF-κB是一个研究热点。研究发     

贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者NF-κB和sICAM-1的影响

本文探讨贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者治疗后核因子-κB（NF-κB）阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）的影响及其临床意义。结果表明，氟伐他汀及贝那普利和缬沙坦能降低NF-κB阳性率和sICAM-1浓度水平显著性降低（P＜0．05），抑制炎症反应。     

PM2.5对变应性鼻炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的 探究大气PM2.5对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组、AR组、AR+PM2.5组和四氢化吡咯二硫代甲酸铵(pyrrolidin-edithioc...     

NF-κB在香烟烟雾凝集物诱导人支气管上皮细胞IL-8表达中的作用

目的研究核因子κB(NF-κB)在香烟烟雾凝集物(CSC)诱导人支气管上皮细胞IL-8表达中的作用。方法利用IL-8促进子上NF-κB结合位点突变的BEAS-2B细胞株(IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞)和野生型BEAS-2B细胞株(IL-8 WT BEAS-2B细胞,其IL-8促进子上含有完整的NF-κB结合位点),经7.5%CSC处理后,用荧光定量PCR方法检测处理后细胞荧光素酶基因(luciferase,fLCF)mRNA水平的变化,并用荧光素酶报告基因活性检测试剂盒检测处理后细胞的荧光素酶活性大小。结果 7.5%CSC处理2种BEAS-2B细胞后,IL-8 WT BEAS-2B细胞的fLCF mRNA表达量和荧光素酶活性均高于IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞(P<0.001),其中fLCF mRNA表达量是IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞的1.32倍(P<0.001)。结论 NF-κB转录因子通过参与炎症因子IL-8表达,促进吸烟导致的呼吸系统炎症反应。     

七氟醚对乳腺癌细胞NF-κB活性及MMP-2、MMP-9表达的影响

目的探讨七氟醚对乳腺癌细胞NF-κB活性及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,为乳腺癌治疗提供新的参考数据。方法体外培养乳腺癌细胞AU565,分别用1. 7%、3. 4%、5. 1%七氟醚作用4 h,分别设为低剂量组、中剂量组、高剂量组,将未经七氟醚作用培养的细胞设为对照组。利用MTT检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量分别检测MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹检测IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达情况,EMSA检测NF-κB活性。蛋白免疫印迹检测IL-1β预处理细胞经3. 4%七氟醚作用后,IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化。结果与对照组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖率均显著下降,差异有统计学意义(P0. 05);与对照组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组中MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量显著下调,差异有统计学意义(P0. 05),IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达量显著下降,差异有统计学意义(P0. 05),NF-κB活性显著降低,差异有统计学意义(P0. 05)。IL-1β预处理后,3. 4%七氟醚对乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量的抑制作用显著减弱。结论七氟醚是一种潜在的治疗乳腺癌的分子靶向药物,可通过抑制NF-κB活性来降低MMPs表达。     

核因子-κB、p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子κB(NFκ-B),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法应用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot的方法分析NFκ-B、p53、Bcl-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理。结果PC12细胞经不同浓度醋酸铅(100、200和400μmol/L)处理24h后,用流式细胞仪检测其凋亡率(n=3),铅组凋亡率明显高于对照组,改变呈剂量依赖性。差异有显著性(P<0.05)。RT-PCR结果显示NFκ-B p65 mRNA、p53 mRNA转录水平随铅剂量升高而升高(P<0.05),两基因表达的改变呈剂量依赖性。Western Blot结果显示,表明随着铅浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低。结论铅诱导PC12细胞凋亡的这种效应可能与增强NFκ-B及p53基因的活性、降低Bcl-2基因的活性有关。     

TNF-α介导的NF-κB信号通路在肺纤维化中的作用

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表明,TNF-α可通过激活NF-κB信号通路,在肺纤维化的形成过程中发挥作用。现对TNF-α介导的NF-KB信号通路在肺纤维化中的作用作一综述。     

NOX4、NF-κB在氟化钠诱导HepG2细胞氧化应激中的作用

  目的  研究NOX4、NF-κB在氟化钠诱导HepG2细胞氧化应激中的作用。
  方法  分别用浓度为0、10、20、40、80 mg/L的氟化钠处理细胞24 h,采用硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,羟胺法测定细胞内总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力。免疫印迹法检测细胞内细胞核因子p65磷酸化水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4）蛋白表达水平;用NOX4抑制剂夹竹桃麻素（apocynin）预处理30 min后,再用40 mg/L氟化钠处理24 h,免疫印迹法检测细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平反映HepG2细胞内的氧化应激状况。
  结果  经氟化钠处理后,20、40、80 mg/L剂量组HepG2细胞内的MDA含量较对照组相比明显升高（P < 0.01）,各剂量组细胞内总SOD活力均较对照组明显降低（P < 0.01）,40、80 mg/L剂量组NOX4蛋白表达水平和20、40、80 mg/L剂量组p65蛋白磷酸化水平均较对照组升高（P < 0.01或0.05）,存在着剂量效应;与单纯使用氟化钠处理组相比,用apocynin预处理细胞后,40 mg/L氟化钠诱导细胞内p65磷酸化水平和NOX4蛋白表达水平皆降低（P < 0.05或0.01）。
  结论  氟化钠诱导HepG2细胞产生氧化应激可能与激活NF-κB/NOX4途径有关。
     

NF-κB和TGF-β1在阿霉素肾病模型中的检测与病理意义

目的观察阿霉素大鼠肾病模型中核因子-KB(NF-κB)和转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度与病理变化的意义,探讨其参与肾病综合征的发病机制。方法 40只大鼠随机分成两组:对照组、模型组,每组共20只。模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及血清肾功能指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变。采用免疫学方法(ELISA)检测NF-κB和TGFβ浓度的变化。结果①模型组于第2、4、6周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。第2、4、6周时模型组血尿素氮及肌酐水平均高于同期对照组(p<0.01)。②肾组织病理学提示随时间延长,肾病病理进展。③模型组第2、4、6周NF-κB和TGF-β1浓度结果均高于同期对照组(p<0.01)。结论 NF-κB和TGF-β1浓度增高是肾小球硬化发生发展的重要因素,两者共同促进细胞外基质(ECM)的积聚,造成肾小球硬化。阻断NF-κB和TGF-β1可能成为延缓肾小球硬化的治疗手段。     

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的：检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法：采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素（totalbilirubin,TB）、直接胆红素（direct bilirubin,DB）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）,以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果：胆道结扎（Bile duct ligation,BDL）组血清TB、DB及ALT明显增高（P〈0.01）;胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低（P〈0.01）。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论：脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。     

NF-κB、S100B在新生儿脑损伤中的早期诊断价值

目的:检测妊娠期高血压疾病新生儿脐带组织核转录因子κB(NF-κB)、S100B的表达及脐血S100B水平,探讨NF-κB、S100B在妊娠期高血压疾病新生儿脑损伤中的早期诊断价值。方法:选择97例妊娠期高血压疾病新生儿,根据生后第3～7天或纠正胎龄40周后3～7天的20项新生儿神经行为测定(NBNA)评分分为两组:≤35分为脑损伤组,>35分为非脑损伤组;同时选取20例健康新生儿作为对照组。免疫组织化学法检测κB、S100B表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血S100B蛋白。结果:NF-κB在脐带组织存在表达,脑损伤组与非脑损伤组脐带组织NF-κB表达无统计学差异(P>0.05),但两组脐带组织NF-κB表达与正常对照组间均有统计学差异(P<0.05)。S100B在脐带组织存在表达,脑损伤组、非脑损伤组及正常对照组间脐带组织S100B表达无统计学差异(P>0.05);脑损伤组脐血S100B蛋白水平较非脑损伤组显著增高,非脑损伤组脐血S100B蛋白水平也较正常对照组显著增高(P<0.05)。孕母妊娠期高血压疾病儿脐血S100B蛋白水平与NBNA评分呈负相关(r=-0.596,P<0.01)。脐血S100B蛋白ROC曲线下面积为0.992,以95.04pg/ml作为S100B的最佳截取值时,诊断脑损伤的特异度94.0%、灵敏度95.7%。结论:NF-κB作为转录因子,参与了孕母妊娠期高血压疾病新生儿缺氧缺血性脑损伤的发生、发展。脐血S100B蛋白水平基本不受脐带组织S100B蛋白表达的影响,脐血S100B蛋白对早期诊断孕母妊娠期高血压疾病儿缺氧缺血性脑损伤具有特异性价值。