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相似文献
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1.
目的观察发育中小鼠胰腺生长抑素免疫反应细胞(D细胞)的个体发生、分布及形态。方法免疫组织化学SP法。结果胚胎第14天,小鼠胰腺中出现D细胞。胚胎期D细胞散在分布于外分泌部腺泡之间或胰岛内;出生后直至发育成熟,D细胞多分布于胰岛周边,也有单个细胞镶嵌于外分泌部导管的上皮细胞之间。D细胞形态多样,可见免疫反应阳性的细胞突起伸至其他细胞之间。结论小鼠胰腺中的D细胞不仅分布于胰岛内,还可见于外分泌部的腺泡及导管上皮细胞之间。D细胞分泌的生长抑素可能对胚胎期胰腺的形态发生、发育及胰腺的外分泌和内分泌功能均有影响。  相似文献   

2.
豚鼠胰腺生长抑素和高血糖素免疫反应细胞形态学观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
张远强  王文超 《医学争鸣》1989,10(6):372-375
作者利用石蜡组织切片的HRP-SPA-GDN和HRP-SPA染色技术,对豚鼠胰腺生长抑素(somatostatin,SOM)和高血糖素(glucagon,Gluc)免疫反应细胞的分布及形态学作了初步观察。结果表明,SOM免疫反应细胞主要分布在胰岛的中央和周边部,而Gluc细胞则主要位于胰岛的周边部,胰岛内SOM免疫反应细胞形态各异,多数细胞伸出较长的细胞突起,而Gluc免疫反应细胞则形态均一,呈圆形或椭圆形。在胰外分泌部有散在分布的SOM阳性细胞,位于腺泡及导管上皮细胞间,或结缔组织中。在外分泌部木见到Gluc阳性细胞。  相似文献   

3.
胰岛素给药途径与剂型等若干问题的解释   总被引:2,自引:1,他引:2  
胰岛是散在胰腺腺泡间的细胞群,总重量为1g,仅占胰腺总重量的1%~2%。胰岛细胞按其形态和染色特点可分为5种,即α细胞、β细胞、γ细胞、δ细胞、pp细胞。其中最重要的是前2种,α细胞约占胰岛细胞的20%.分泌胰高血糖素;β细胞较α细胞小,占胰岛细胞的66%~75%,分泌胰岛素。胰岛素对人体有重要的作用,可促进组织对血糖的利用,促进肝糖、脂肪、核酸、蛋白质的合成和贮存,对人体的生长和维持正常代谢是不可缺少的:胰岛素合成和分泌受到体内诸多因素的调控,其与胰高血糖素关系密切,在胰岛内α细胞和β细胞相互紧贴,两者除共同维持人体血糖的平衡外,α细胞分泌的胰高血糖素可在胰岛组织内迅速到达β细胞.直接刺激胰岛素的分泌。  相似文献   

4.
应用 ABC 免疫组织化学方法对新疆地区黄牛的胃肠胰(GEP)系统中的5种免疫活性内分泌细胞的分布、密度和形态学进行了细微研究。其中包括胃泌素、胰高血糖素、内啡肽,抑胃多肽,5—羟色胺等免疫活性内分泌细胞。其中5—羟色胺免疫活性内分泌细胞在黄牛整个胃肠道均有分布;胰高血糖素免疫活性细胞不同程度分布在除升结肠外的所有胃肠道中;胃泌素免疫活性细胞则存在于胃及十二指肠前、中段;内啡肽免疫活性细胞仅在除十二指肠前段、盲肠和主肠中的其它肠段中见到;抑胃多肽免疫活性内分泌细胞则仅见于小肠。5种免疫活性内分泌细胞的形态大致相同,它们随所在部位不同而呈长梭形、锥形或不规则形,并以细胞顶部胞突伸向腺腔或以基底部胞突伸向旁邻细胞和基膜方向。胰中只见到5—羟色胺和胰高血糖素免疫活性阳性反应,这2种阳性细胞主要分布于胰岛上,偶而在胰腺腺泡之间有见,其形态不规则,都缺少较长的细胞突起。  相似文献   

5.
目的: 观察供体脾脏对胰腺移植大鼠免疫反应的影响。方法: 制作异基因大鼠胰、脾、十二指肠联合移植模型,观察供体胰腺的病理学改变,测定供体胰腺组织中细胞凋亡的变化、转化生长因子β1 (TGF β1 )mRNA的表达及CD4+ T淋巴细胞和CD8+ T淋巴细胞的变化。结果: 胰、脾、十二指肠联合移植组:术后 3 d胰腺小叶间质水肿,腺泡细胞和胰岛细胞轻度水肿;术后5 d炎细胞浸润,腺泡细胞灶状坏死;术后7 d腺泡细胞和胰岛细胞部分坏死、自溶。胰、十二指肠移植组:术后3 d胰腺腺泡细胞片状坏死;术后 5 d胰腺小叶和部分胰岛细胞坏死;术后7 d腺泡细胞大片坏死,胰岛结构消失。胰、脾、十二指肠联合移植组供体胰腺组织中凋亡细胞数和 TGF β1mRNA的表达于术后各时点均高于胰、十二指肠移植组(P<0.001);其 CD4+ 和 CD8+ T细胞数高于正常对照组,但低于胰、十二指肠移植组(P<0.001)。结论: 细胞凋亡和 TGF β可减轻受体大鼠对供体胰腺的免疫排斥反应;调高供体胰腺组织TGF βmRNA的表达是供体脾脏发挥免疫抑制作用的机制之一。  相似文献   

6.
豚鼠胰腺5—羟色胺免疫细胞化学定位   总被引:1,自引:0,他引:1  
张远强  黄荫乔 《医学争鸣》1989,10(5):290-294
作者利用自制的5-羟色胺(5-HT)抗血清,成功地对豚鼠胰腺进行了免疫细胞化学定位。结果表明,应用PAP-GDN和PAP染色技术,观察到在豚鼠胰腺的内、外分泌部均有5-HT免疫反应细胞分布。在胰腺内分泌部(胰岛)5-HT免疫反应细胞分布均匀,形态多样,大小不等。在外分泌部,5-HT免疫反应细胞呈单个分散或聚集分布,主要位于腺上皮或导管上皮之间,或位于腺泡之间或导管旁的结缔组织之中。作者对其意义进行了讨论。  相似文献   

7.
大鼠生后发育期间胰岛胰高血糖素细胞免疫组织化学研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
用免疫组织化学PAP法,显示胰岛A细胞,观察大鼠生后发育期间全胰胰岛A细胞的形态、分布和形态计量变化规律。结果表明:成年A细胞常呈多边形并具有突起,主要分布在胰岛周边部。生后18天后突起明显,多伸达血窦或其它胰岛细胞间。A细胞形态计量表明其体密度和面数密度在生后1天最低,18天达峰值,28天接近成年水平。本文结果为进一步研究A细胞功能提供了形态学依据。  相似文献   

8.
用免疫组织化学PAP法,显示胰岛A细胞,观察大鼠生后发育期间全胰胰岛A细胞的形态、分布和形态计量变化规律。结果表明:成年A细胞常呈多边形并具有突起,主要分布在胰岛周边部。生后18天后突起明显,多伸达血窦或其它胰岛细胞间。A细胞形态计量表明其体密度和面数密度在生后1天最低,18天达峰值,28天接近成年水平。本文结果为进一步研究A细胞功能提供了形态学依据。  相似文献   

9.
要弄清这个问题,我们首先要了解胰腺这个腺体的主要作用。胰腺具有外分泌与内分泌两种功能。外分泌功能是由胰腺腺泡细胞产生的胰液通过胰导管进入十二指肠参与食物的消化,而内分泌功能是由像岛屿一样散布在胰腺中的胰岛细胞来完成。胰岛的α细胞分泌胰高血糖素,有促进肝糖原分解、升高血糖的作用。胰岛β细胞分泌胰岛素,是调节体内糖代谢的重要激素,促进血糖转化为糖原降低血糖。急性胰腺炎时由于胰酶在胰腺组织内被激活,引起胰腺自身消化,导致胰腺发生不同程度的水肿、出血、坏死。这些病理改变必然影响到散布在胰腺中的胰岛α细胞、β细…  相似文献   

10.
本文以小剂量 Sz 给予新生大鼠,观察用药后1、2、3和7天后的改变。发现胰岛β细胞有一定的变性,但未见大片完全性坏死。同时发现导管上皮细胞仍保持有分化为胰岛和腺泡细胞的能力,和腺泡细胞、导管上皮细胞和胰岛细胞包括β细胞的增生能力增加。结果说明新生大鼠 Sz 应用后,胰岛再建和β细胞再生的来源有导管上皮细胞的分化、腺泡细胞的转化和β细胞增生三个来源。实验中腺泡细胞增生能力最强和导管上皮细胞增生能力7天后恢复正常的事实,也支持了成年大鼠在应用 Sz 后,胰岛再建和β细胞再生的主要来源是腺泡细胞的观点。  相似文献   

11.
牦牛GEP系统中,从十二指肠开始,高糖素免疫瓜细胞分布密度呈现上升趋势。但盲肠除外。空肠、回肠、直肠分布密度较高。肠中高糖素免疫反应细胞形态多为锥体形、长颈瓶形;其次为椭圆形和棱形。高糖素免疫反应细胞为棕黄色——棕灰色颗粒。颗粒多分布于核周围和基底部。小肠中高糖素免疫反应细胞多位于肠腺中,绒毛中较少。大肠中高糖素免疫反庆细胞多位于肠腺中部了上部。肠上皮中也有一定数量的高糖素免疫反应细胞存在。腺胰中高糖素免疫反应细胞多居于胰岛周边。其颗粒多为棕黄色。胰腺腺泡中,高糖素免疫反应细胞为数很少。  相似文献   

12.
目的:阐明胰外分泌部产生的促性腺激素释放激素(GnRH)的受体与胰岛胰高糖素的共存关系.方法:制备豚鼠胰腺石蜡连续切片,以ABC法分别进行GnRH和GnRH受体、胰高血糖素和GnRH受体的免疫组织化学染色.结果:GnRH免疫反应阳性细胞分布于胰腺的外分泌部,GnRH受体免疫反应阳性细胞位于胰岛内,与胰高血糖素免疫反应阳性细胞的数量及分布特点完全一致.结论:胰岛内胰高血糖素细胞可能为胰外泌部自身合成的GnRH的靶细胞,提示胰外分泌部可能对胰内分泌具有调节作用  相似文献   

13.
目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠胰腺的表达和分布特点,为研究胰腺的分泌及调节机制提供形态学基础.方法:利用免疫组化和原位杂交技术,检测AQP4及其mRNA在胰腺外分泌部和内分泌部的表达情况.结果:免疫组化显示,AQP4在胰腺外分泌部腺泡细胞膜上表达较弱,而在胰岛内分泌部细胞有明显的表达,主要位于细胞膜,呈小泡状;原位杂交显示,AQP4mRNA在外分泌部腺泡细胞有较弱的表达,在胰岛的内分泌细胞胞浆中有明显的表达.结论:根据AQP4及其mRNA在胰腺的表达和分布特点,提示其参与了胰岛内分泌细胞合成和分泌激素过程中水和电解质平衡的精细调节;而AQP4可能对胰腺外分泌过程的调节作用较小.  相似文献   

14.
回顾我们自1966年至1985年6月共手术切除胰及壶腹周围恶性肿瘤48例,兹将手术经验、教训及远期疗效总结如下。 临床资料 本组男32例,女16例,男:女为2:1。年龄最大70岁,最小17岁,41岁以上共35例。 肿瘤部位 胰腺肿瘤13例,其中胰头11例;体尾部2例;壶腹29例;十二指肠降部2例;胆总管下段4例。 病理 胰头部肿瘤11例中腺癌8例,胰岛细胞癌1例,胰岛细胞腺泡细胞低分化混合癌1例,乳头状瘤恶变1例。胰体尾部2例均为胰岛细胞癌。壶腹乳头部29例中腺癌25例,腺瘤恶度4例。十二指肠平滑肌肉瘤2例,胆总管腺癌4例。 手术方式 胰、十二指肠切除术44例,胰体尾部切除2例,全胰腺切除1例,壶腹部肿瘤切除1例。  相似文献   

15.
神经肽Y与摄食、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌调节等重要的生理功能有关。广泛分布于中枢神经系统和外周的许多器官。研究发现胰腺中动脉、导管、腺泡及胰岛周围均有神经肽Y阳性的神经分布[1] ,胰岛内分泌细胞中也有神经肽Y阳性的细胞[2 ] ,提示神  相似文献   

16.
唾液腺中溶菌酶及sIgA分泌部分免疫组化分布特点   总被引:3,自引:0,他引:3  
作者用抗溶菌酶抗体及抗sIgA分泌部分抗体作ABC免疫组织化学方法检测11例正常唾液腺中溶菌酶及sIgA分泌部分(Sc)的分布情况。观察到Sc可见于腮腺及颌下腺的浆液腺泡及小唾液腺的粘液腺泡之中,但颌下腺 粘液腺泡则为阴性;闫管及纹管亦有部分阳性细胞。溶菌酶仅见于腮腺及颌下腺的浆液腺泡;各导管的腺管上皮及颌下腺、小唾液腺的粘液腺泡均为阴性。结论:腮腺、颌下腺及小唾液腺均可产生Sc,溶菌酶由大唾液腺  相似文献   

17.
良性淋巴上皮病变又称舍格伦综合征,是一种果及诞腺及泪腺的慢性炎症性病变,其主要病理变化为腹实质的炎性细胞浸润及腺泡的破坏。早期可见浸润细胞分布于腺泡之间,使晚泡分开,晚期可见上皮岛散在分布于大量增生的炎性细胞之间。浸润细胞主要为淋巴细胞及组织细胞,有关该病主要浸润细胞分布特点的研究报道较少。本实验应用免疫组织化学方法对15例涎腺良性淋巴上皮病变的淋巴细胞及组织细胞的分布特点进行了观察。结果表明,该病变的浸润细胞以T细胞为主,符合自身性免疫性疾病的浸润特点。良性淋巴上皮病变是一种系及诞腺及泪腺的慢性…  相似文献   

18.
输入供体血对大鼠移植胰腺白介素-2和TNF-α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活的机制。方法:取封闭群健康wistar大鼠作为供受体,制成糖尿病模型的受体大鼠分为对照和输入供体血二组。采用胰管开放诠胰腺腹腔内移植。术后7天处死动物。取移植胰腺作HE染色和胰岛gomori改变醛复红染色。碱性磷酸酶桥联酶标法检测淋巴细胞和细胞因子。结果:输入供体血组的移植胰腺腺泡和胰岛结构正常。CD^ 4T细胞显著增高。对照组有互腺腺泡和胰岛结构破坏。CD^ 8T细胞。IL-2,TNF-α显著增高,对照组CD^ 3T细胞、NK细胞均比输入供体血组高,但无显著差异。结论:输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活与IL-2,TNF-α降低有关。  相似文献   

19.
小鼠胰岛α细胞的缺失对移植胰岛功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
Li G  Ye L  Li J  Yang W  Lou J 《中华医学杂志》2002,82(20):1427-1431
目的 探讨胰岛α细胞的丢失对胰岛素分泌功能的影响。方法 在人胰岛分离过程中 ,经胶原酶的过度消化造成胰岛周边α细胞缺失 ,用免疫组化及胰岛素 /胰高糖素含量分析予以证实。在体外 ,检测葡萄糖刺激引起的实验性糖尿病小鼠胰岛素的分泌 ;在体内 ,评价胰岛移植后对糖尿病小鼠血糖的调节 ,并研究胰高糖素对α细胞缺失胰岛功能的影响。结果 胶原酶的过度消化引起胰岛周边的α细胞丢失 ,使分离胰岛内胰岛素 /胰高糖素比值明显升高。与正常胰岛相比 ,α细胞缺失胰岛对葡萄糖刺激产生的胰岛素明显降低 ,胰岛素释放在正常胰岛和α细胞缺失胰岛分别为2 2 2 7uU/ml± 32 1uU/ml和 12 4 6uU/ml± 12 6uU/ml(P <0 0 1)。在体内 ,移植α细胞缺失的胰岛到糖尿病的C5 7/BL小鼠后不能有效地纠正动物的高血糖 ,胰岛移植后的平均血糖浓度在正常胰岛组和α细胞缺失胰岛组分别为 :8 9mmol/L± 1 98mmol/L和 2 1 3mmol/L± 2 2mmol/L(P <0 0 1) ,而给予外源性的胰高糖素可以在体外及体内明显改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。结论 胰岛α细胞的缺失明显降低胰岛的胰岛素分泌功能 ,用外源性的胰高糖素可以改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。  相似文献   

20.
阐明胰外分泌部产生的促性腺激素释放激素的受体与胰岛胰高糖素的共存关系。方法:制备豚鼠胰腺石蜡连续切片,以ABC法分别进行GnRH和GnRH受体,胰高血糖素和GnRH受体的免疫组织染色。结果:GnRh免疫反应阳性细胞分布于胰腺的外分泌部,GnRH受体免疫反应阳性细胞位于胰岛内,与胰高血糖素免疫反应阳性细胞的数量及分布特点完全一致。  相似文献   

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