SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:50只SD大鼠随机分成5组,假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理低、中、高剂量组.各组大鼠分别灌胃给药一周后,采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时再灌注24小时后取血,分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:SSTF下预处理可不同程度的降低缺血再灌注导致的血清MDA、LDH的上升和SOD活力的下降(P<0.01);且中、高剂量SSTF的作用优于低剂量(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理可提高局灶性脑缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

奥曲肽对局灶性脑缺血的保护作用

目的 观察奥曲肽(OCT)对局灶性缺血再灌注的保护作用并探讨相关作用机制.方法 80只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组,缺血再灌注组,OCT低剂量组及OCT高剂量组.在建立缺血再灌注模型各组分别使用安慰剂或OCT处理.参照Longa 5分制评分标准,分别在再灌注后的各观察时间段对大鼠进行神经功能评分;脑组织标本分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色进行梗死面积检测,并采用试剂盒检测丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 高剂量OCT能够显著改善脑缺血再灌注组大鼠的功能评分.OCT高剂量组动物梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05),MDA在OCT高剂量组的活性分别显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),而SOD的活性OCT组则显著升高(P＜0.05).结论 OCT在大鼠脑缺血再灌注具有保护作用,可能是通过影响脑部的氧化来产生作用的.     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芪丹泡腾片（QDPTP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响；对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果 QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级，显著降低脑梗死范围和脑含水量；亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高，高剂量（900mg／kg）组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论 QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。     

枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注损伤后氧化应激的影响

目的观察枸杞多糖对小鼠脑缺血再灌注引起的氧化应激的抑制作用。方法以枸杞多糖10、20、40 mg/kg灌胃给药,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制作小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用酶学方法测定缺血侧脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,枸杞多糖可提高脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、LDH酶活性及ATP含量,降低MDA含量(P<0.05)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用可能与抗氧化应激、提高能量代谢有关。     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

大豆异黄酮对脑缺血再灌模型小鼠抗氧化系统的影响

目的：研究大豆异黄酮(SI)对脑缺血再灌注(I／R)小鼠抗氧化系统的作用。方法：80只昆明种雄性小鼠按体重随机分为假手术组，模型对照组，低、中、高SI剂量组(10、20、60mg／kg)。给药3周后采用线栓法制备I／R模型，缺血1h，再灌注6h。断头取脑，测脑匀浆中丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果：中、高剂量SI组可明显提高SOD活力；高剂量SI组可降低MDA含量；而3个剂量组对GSH-Px活力的影响均不明显。结论：大豆异黄酮对脑缺血再灌注小鼠的抗氧化能力有一定提高。     

桃叶鸦葱总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的修复作用及机制研究

【目的】探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血再灌注小鼠脑组织损伤的修复作用及其机制。【方法】采用结扎右侧颈总动脉制备脑缺血再灌注小鼠模型。将96只清洁级雄性健康昆明种小鼠随机分成假手术组,模型组,桃叶鸦葱总黄酮高、中、低剂量组(剂量分别为400、200、100 mg·kg-1·d-1),依达拉奉组(剂量为6 mg·kg-1·d-1),每组16只。再灌注后72 h,各组小鼠进行神经功能损伤评分;实验结束后,采用氯化-2,3,5-三氯苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组小鼠脑梗死范围,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脑组织内丙二醛(MDA)含量,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用5,5-二硫二硝基苯甲酸(DTNB)比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。【结果】与假手术组比较,模型组小鼠神经功能损伤评分明显增加,病理表现为脑梗死,脑组织内MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,桃叶鸦葱总黄酮高、中、低剂量组小鼠神经功能损伤评分明显减少,脑梗死面积明显缩小,脑组织内MDA含量明显降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,均表现出明显的量效依赖关系;其中,桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组效果更明显(均P0.05),且与依达拉奉组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】桃叶鸦葱总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤具有修复作用,可能与其具有抗氧化活性的功能有关。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并对其进行行为指标评分,检测其血清中超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）的含量。采用血瘀法制作大鼠血瘀模型并检测其全血黏度（ηB）、血浆黏度（ηP）及血小板最大聚集率（MPAG）,观察FMCL对血黏度及血小板聚集率的影响。结果：与模型组比较,FMCL 60和30 mg·kg^-1可明显升高MCAO大鼠血清中SOD活性,降低血清中CK、LDH活性及MDA含量(P<0.05); FMCL 60和 30 mg·kg^-1可明显降低血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率（P<0.01, P<0.05）。结论：山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与降低全血黏度、抑制血小板聚集有关。     

保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法成年SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组,每组10只。制作大脑中动脉阻断脑缺血大鼠模型,测试大鼠行为学、检测血清谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清ALT、MDA水平显著增高(P<0.01),而血清SOD活性明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、MDA水平明显降低(P<0.01),同时血清SOD活性显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清ALT、SOD、MDA各项变化更为显著(P<0.05)。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。     

醒脑静与血塞通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨醒脑静与血塞通注射液联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 雄性SD大鼠152只,采用Langa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.分为假手术组、醒脑静组、醒脑静血塞通联合应用组和对照组.分别于缺血再灌注2、4、8、24、48、72 h时,取脑组织,用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,并进行凋亡染色.统计学处理:成组设计资料的t检验.结果 醒脑静组SOD和MDA的变化与对照组相比减弱(P<0.05);醒脑静血塞通联合应用组的这两项指标的变化进一步减弱(P<0.05).醒脑静组较相应时相点对照组凋亡细胞减少(P<0.05).而醒脑静血塞通联合应用组的凋亡细胞较醒脑静组进一步减少(4、8 h:P<0.05,24、48、72 h:P<0.01).结论 醒脑静、血塞通注射液联合应用对于脑缺血再灌注损伤的保护有协同作用,可延缓氧自由基的产生,减少神经细胞凋亡.