液氮冷冻治疗仪辅助建立兔股骨头缺血性坏死模型

目的:为股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)的治疗研究建立动物模型。方法:40只健康大白兔建立双侧股骨头骨缺损模型,并用液氮冷冻治疗仪将股骨头冷冻坏死,术后2、4、6、8周处死兔子各4只,对兔子股骨头进行大体标本观察及取股骨头摄X线片。结果:(1)大体标本观察显示,术后2周时可见头部规整、光滑,未见明显塌陷;术后4~6周可见软骨面剥离;术后8周可见骨修复与骨吸收同时存在,股骨头有变小,有轻度塌陷改变,软骨呈苍白色,骨质脆。(2)X线检查示,术后2周可见骨密度有所增加,骨小梁结构完整;术后4~6周可见骨密度增加,骨小梁结构出现紊乱;术后8周可见骨小梁结构紊乱,软骨下囊性变。结论:液氮冷冻建立的兔ANFH模型适合模拟临床治疗的研究。     

一种新型的股骨头坏死动物模型

目的为股骨头坏死的治疗研究建立一种新型的动物模型。方法出生后4周的幼兔通过适应性训练和特定的悬吊,模拟人类直立行走,两条后腿负重行走。饲养至成年后用液氮将一侧股骨头冷冻,术后2周继续悬吊,定期拍Ⅹ线片和取股骨头行组织切片了解股骨头坏死的情况。结果术后3 d切片见股骨头完全坏死,术后3周Ⅹ线片示骨密度增高,术后7周Ⅹ线片出现典型的新月征和股骨头坏死塌陷的表现。结论液氮冷冻“直立行走兔”短期内复制出了与人股骨头坏死一致的动物模型。     

液氮冷冻法制作兔股骨头坏死模型:可行,理想与可信

背景:目前缺乏一种理想股骨头坏死动物模型,从而制约了对其进一步的研究.目的:验证以液氮冷冻法制作兔股骨头坏死修复模型的可行行,为后续研究奠定基础.方法:取成年新西兰大白兔20只,双侧进行实验,在不切断股骨头圆韧带、髋关节不脱位的基础上,以液氮棉签连续快速冷冻股骨头25次,约10 s/次.分别于术后第3,7天,2,4,6,8周拍双侧髋关节正位片X射线片、MRI,并进行股骨头标本的大体解剖学观察和组织学观察.结果与结论:在造模3 d时的股骨头组织切片上,冷冻区和周围部的软骨细胞、骨细胞和骨髓组织呈现坏死.2周,可见坏死的骨小粱周围开始出现修复表现.4周,部分出现剥脱,6周,软骨剥脱更加明显,8周,呈骨性关节炎改变,关节软骨剥脱严重,有2例股骨头正常外形改变.证实非髋关节脱位情况下液氮冷冻股骨头,可以成功建立的兔股骨头坏死模型,简便易行成功率高,可作为其后续研究的理想模型.     

重组合异种骨复合bFGF对兔股骨头坏死修复的影响

目的:将吸附有成纤维细胞生长因子(bFGF)的重组合异种骨(RBX)植入病灶清除区,观察组织病理变化过程,评价其诱导成骨活性及生物降解性,以探索治疗股骨头坏死(FHN)的新方法。方法:对以局部液氮冷冻法造成的20只兔FHN模型行病灶清除术,对各股骨头分别采取A、B、C、D四种干预方式(不同的填充物),其中A种方式以复合有bFGF的RBX充填骨腔,分别于术后3、6、12周处死动物,行X线大体标本、组织病理检查及股骨头相对骨密度分析。结果:①X线大体观察:3周时实验组与对照组骨密度均无明显增高;6周时实验组骨密度较对照组高;12周时实验组骨密度接近于正常兔股骨头骨密度,对照组较低。②X线摄片结合计算机相对骨密度分析:3周时实验组与对照组骨密度比较无明显差别,6周、12周时实验组骨密度明显高于对照组(P<0.05)。③组织学观察:3周时所有兔股骨头骨细胞、骨髓细胞、软骨细胞完全坏死,骨小梁完整;6周时实验组钻孔植骨处成骨细胞及毛细血管明显多于对照组;12周时实验组新生骨组织修复已达软骨下,对照组植骨块仍有少量未被吸收。结论:RBX复合bFGF具有明显的诱导成骨及促进血管再生能力,能有效促进坏死股骨头的修复。     

髓芯减压自体髂骨移植治疗狗股骨头缺血性坏死

背景:对液氮冷冻法制造的狗股骨头坏死模型髓芯减压后移植自体髂骨,观察股骨头和移植骨的修复的病理变化过程.以期对坏死股骨头内移植自体松质骨的转归有一个具体认识.目的:通过动物模型,观察髓芯减压自体髂骨移植治疗狗股骨头缺血性坏死的疗效.设计、时间及单位:动物实验观察,于2006-04/2007-09桂林医学院附属医院骨科完成.材料:选用健康成年杂种犬9只,使用液氮冷冻法制造股骨头坏死模型.方法:暴露股骨头以股骨大转子为中心向上下做长约10 cm弧形切口,分开臀大肌和臀深肌,切开髋关节关节囊,切断圆韧带并使股骨头脱位.橡胶手套套住股骨头,用丝线结扎于股骨头颈交界处,并把其他几个指套也结扎,然后用一玻璃漏斗从手套袖口直插到股骨头表面.通过髓芯减压钻隧道至股骨头坏死区软骨下骨,然后取自体髂后上棘松质骨,剪成短火柴棒样骨条,沿隧道植入股骨头骨板下.术后分期处死,取标本观察相关指标.主要观察指标:观察术后3,6,12周实验侧股骨头及移植骨的组织学改变.结果:术后未发生股骨头塌陷,术后3周:镜下所见为股骨头内移植骨及周围区域内均呈坏死表现,骨细胞陷窝大多空虚.坏死骨小梁之间为见纤维肉芽组织,有血管间叶组织长入,周边有少量散在成骨细胞.术后6周:时骨小梁表面广泛出现嗜碱性蓝染区及新生的成骨细胞,新生软骨和软骨细胞带.术后12周:坏死骨小梁周围呈爬行替代重建表现,透明软骨岛和软骨细胞带消失.组织学观察显示术后坏死股骨头得以逐步重建,植入的松质骨条逐步爬行替代,并改建、修复、替代股骨头内坏死的骨组织.结论:髓芯减压后自体髂骨移植能促进坏死股骨头的修复重建,延缓、阻止股骨头坏死的发展.     

富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复兔股骨头无菌性坏死

背景：近年来的研究表明,富血小板血浆有较强的成骨能力且在骨科及口腔科领域已得到广泛应用,而其在股骨头坏死方面的实验未见报道。 目的：观察富血小板血浆凝胶联合髓芯减压修复股骨头无菌性坏死模型兔的效果。 方法：取新西兰大白兔25只,在不造成髋关节脱位的基础上,用液氮冷冻兔双侧股骨头建立无菌性坏死模型,造模后2周,随机分组：模型组9只不做任何治疗,髓芯减压组8只行髓芯减压治疗,联合组8只采用富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗,造模后第8周采集股骨头标本组织切片行MRI检查及苏木精-伊红染色。 结果与结论：①MRI 检查：模型组表现为股骨头脂肪高信号中出现不同形态的低信号区,呈环形、带状和灶状;髓芯减压组减压缺损区无明显成骨改变,缺损腔无明显缩小,以长 T1、T2信号为主;联合组缺损腔消失,被短T1、T2的大量新生骨所充填。②苏木精-伊红染色：模型组关节软骨缺损与修复同时存在,呈现骨性关节炎样改变;髓芯减压组骨小梁空骨陷窝,骨髓内造血细胞和脂肪细胞坏死;联合组骨小梁空骨陷窝,骨髓散在灶状坏死。表明富血小板血浆凝胶联合髓芯减压治疗股骨头坏死模型兔的效果优于单纯髓芯减压治疗。     

组织工程骨植入股骨头缺损坏死模型中的诱导成骨能力

目的：观察吸附有骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨植入股骨头坏死病灶清除区后的病理变化过程，评价其诱导成骨活性及生物降解性，以探索股骨头坏死治疗的新方法。方法：实验于2003—07／2004—07在昆明医学院动物实验中心。实验动物为健康成年杂种犬30只60侧股骨头，随机分为3组，分别为空白对照组；植入异体脱抗原松质骨组；植入复合物组。每组20侧股骨头。建立液氮冷冻诱导性犬股骨头坏死缺损坏死模型，用温盐水复温后，空白对照组不充填植入物，植入异体脱抗原松质骨组充填异体脱抗原松质骨，植入复合物组植入吸附骨形态发生蛋白及碱性成纤维细胞生长因子的异体脱抗原松质骨。其中骨形态发生蛋白12．5mg，碱性成纤维细胞生长因子2000IU。术后3，6，12周分批处死。动物处死后，解剖双侧股骨头以体积分数为0．1的甲醛固定。摄X射线片，行大体观察，光镜下组织病理学观察。结果：所有实验动物无死亡，30只犬共60侧股骨头均纳入结果分析。①空白对照组3，6周时缺损清晰可见，缺损被纤维组织部分充填，无明显炎性细胞浸润；12周时缺损仍然存在，缺损区仍为结缔组织充填，缺损与周围骨组织界限清晰。②植入异体脱抗原松质骨组，3周时纤维组织长入移植物孔隙内，间充质细胞少；6周时移植物吸收不全，表面有新骨形成；12周时移植物完全吸收，可见新生的稀疏骨组织。③植入复合物组3周时肉芽组织和新生血管生长活跃，出现多量的间充质细胞，新骨开始形成，移植区密度低于周围骨组织；6周时移植区与宿主骨分界模糊，移植物完全吸收，大量新生骨小梁和新骨形成；12周时移植区与宿主骨密度相当，与宿主骨界限不清，新骨改建接近正常松质骨。结论：异体脱抗原松质骨是生长因子的良好吸附载体，具有较好的生物相容性和生物可降解性，适宜新组织长入。吸附有碱性成纤维细胞生长因子及骨形态发生蛋白的异体脱抗原松质骨具有较强的诱导成骨能力，能有效地提高骨坏死病理条件下股骨头地骨修复能力，有望成为股骨头坏死治疗的一种手段。     

重组合异种骨复合浓缩自体骨髓移植修复股骨头缺损性坏死

目的：将复合重组合异种骨的自体浓缩骨髓移植到按Trapdoor法制作的股骨头缺损内，以观察其对股骨头坏死后骨缺损的修复和重建能力。 方法：实验于2005-05／12在安徽医科大学附属安徽省立医院中心实验室完成。将成年健康新西兰兔24只48髋按Trapdoor法制作双侧股骨头缺损模型并随机分为6组：自体骨＋自体骨髓组；自体骨组；重组合异种骨＋自体骨髓组；重组合异种骨组；空白对照组；正常对照组。其中自体骨组和异种骨组实验动物右侧同时植入自体骨髓和载体，左侧仅植入载体。自体骨为取自自体髂骨的皮质松质混合骨；重组合异种骨由天津金世公司提供；自体浓缩骨髓取自体，用肝素化的注射器在股骨大转子处穿刺抽取骨髓2-3mL低温离心机以1500r／min离心，获浓缩骨髓0．5mL备用。在制作缺损模型后即按分组植入不同复合物，空白对照组自然愈合。于植入后4，8，12周通过X射线片、CT、组织学等方法观察其骨缺损修复能力。 结果：实验兔24只均进入结果分析：（1）X射线检查结果：术后4周，异种骨组与自体骨组关节面光滑，缺损区可见少量絮状影，自体骨组较重组合异种骨组稍明显，而此二组右侧较左侧为好。自然愈合组见扩大的低密度影。术后12周，异种骨组与自体骨组关节面光滑，缺损区可见接近正常骨小梁结构影，右侧较左侧为佳。自然愈合组可见硬化和囊变影。②CT检查结果：术后12周，异种骨组与自体骨组CT表现相近，关节面光整，缺损区被接近正常骨组织影替代，右侧优于左侧。自然愈合组仍为低密度影，伴硬化和囊变影。③组织学观察结果：术后4周，大体观察，自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察，自体骨组右侧较左侧炎症反应轻，新骨生成稍多。异种骨组可见骨小梁样结构，右侧无明显坏死和组织细胞，左侧可见局灶坏死和少量组织细胞。空白对照组见脂肪性骨髓，骨坏死及炎性细胞。术后12周，大体观察，自体骨组与异种骨组关节面光滑。镜下观察，自体骨组右侧骨小梁丰富，形粗，排列整齐。其周围可见骨母细胞及新生的血管；左侧骨小粱稀疏，形细。异种骨组右侧新生骨骨小梁排列整齐，近似板层骨；左侧新生骨骨小梁排列稍乱。自然愈合组缺损区域周围有脂性骨髓组织，中央有纤维组织增生，碎片样软骨组织，缺损区无成熟骨组织。 结论：复合重组合异种骨的浓缩自体骨髓修复股骨头缺损具有优良的骨传导性和骨诱导性及良好的机械支撑。     

骨髓间充质干细胞对股骨头坏死缺损模型修复的组织学观察

目的研究骨髓间充质干细胞在治疗股骨头坏死动物模型的修复作用及价值。方法建立兔双侧股骨头内骨缺损模型，并分为3组，A组为制作缺损而不填充任何材料，B组为单纯填充纳米人工骨，C组填充纳米人工骨和骨髓间充质干细胞的复合材料。对植入后4周、8周、12周的股骨头行组织学检查。结果B组和C组在股骨头缺损修复成骨方面与A组有显著差异，C组差异性更大。结论骨髓间充质干细胞有较强的成骨作用，可促进股骨头坏死骨缺损的修复，对股骨头坏死的治疗有较大价值。     

以钛网为支架的组织工程骨修复羊下颌骨节段性缺损

目的：构建钛网为支架增强的组织工程骨，修复下颌骨节段性缺损（25mm)，观察下颌骨修复形成情况。方法：羊骨髓基质干细胞转化的成骨细胞与高孔隙率滨珊瑚颗粒复合后，钛网为加强外支架，修复自体下颌骨缺损，行X线观察、大体及组织学观察下颌骨修复情况。结果：X线观察实验组随时间延长，密度逐渐增加，大体观察见下颌骨下缘连续性 恢复，组织学见支架中有大量新骨形成，并与钛网相融合。结论：利用钛网加强的方法可以有效修复下颌骨节段性骨缺损。     

碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨对兔股骨头缺损再血管化的影响

背景股骨头缺血坏死的治疗是骨科领域的一大难题.然而,近来的研究表明碱性成纤维细胞生长因子是一有效的血管生成因子,推测其在股骨头缺血坏死的治疗方面可能具有一定潜能.目的模拟临床上治疗股骨头坏死的开窗法的手术过程制备兔股骨头缺损,并植入碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨,以探讨碱性成纤维细胞生长因子对股骨头缺损的再血管化作用.设计随机对照实验.单位昆明医学院动物实验中心.材料实验于2002-07/2003-07在昆明医学院动物实验中心完成.成年雄性健康新西兰白兔27只,体质量2.2～2.8 kg.随机分为碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨组,单纯部分脱蛋白骨组,空白对照组,每组9只.方法①制备碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨含碱性成纤维细胞生长因子10 ng/mm3载体.②股骨头缺损模型的建立及修复取兔27只,在股骨头颈交界处开窗,建立骨缺损模型.复合骨组植入碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨;部分脱蛋白骨组植入单纯部分脱蛋白骨;空白对照组不植入任何植入物.实验动物分别于术后2,4,8周各时相点麻醉状态下进行墨汁灌注并处死,取材.主要观察指标①兔股骨头标本组织学检查及血管计数.②微血管面积图像分析.结果27只兔均进入结果分析.①兔股骨头标本组织学检查及血管计数术后8周,复合骨组移植材料被骨组织所取代,骨髓腔形成,其中有丰富的髓内血管存在;脱蛋白骨组移植材料亦被骨样组织包裹,且大部分部分吸收;空白对照组股骨头的缺损区被纤维组织填充,在缺损区周边的结缔组织中可见新生骨样组织和散在软骨细胞岛,血管数量较少.2周微血管计数复合骨组均显著高于部分脱蛋白骨组和空白对照组[(31.833±7.914)比(22.917±2.079)和(11.250±4.220)(血管数量/视野),P＜0.01,P＜0.05];4周和8周微血管计数复合骨组和脱蛋白骨组均显著高于空白对照组.②微血管面积图像分析20μm厚的透明标本光镜下观察见术后2,4,8周,复合骨组修复区血管丰富并吻合成网,部分脱蛋白骨组血管丰富吻合成网,空白组血管散在.结论碱性成纤维细胞生长因子具有促进股骨头缺损的再血管化作用,其在治疗股骨头坏死方面具备一定的潜能和优势.     

微波加热制作股骨头坏死模型:最适宜的温度和时间筛选

背景:目前股骨头坏死模型还不能很好地模拟临床股骨头坏死情况,利用微波灭活提供了一种新的方法,但是其具体的标准尚未确定.目的:探讨微波灭活制作股骨头坏死模型的适宜温度和时间.方法:将48只大白兔按数字随机法分为4组,将微波天线插入兔股骨头,4组分别以不同的时间(10,20 min)和温度(50,55,60℃)进行股骨头微波灭活,灭活后即刻、1,2,4,8和12周,观察兔行为、利用X射线、MRI检测股骨头影像,并观察股骨头切片的组织坏死及修复情况.结果与结论:50℃ 10 min条件微波灭活1周后,部分兔股骨头骨髓组织凝固变性,8周时坏死骨小梁及骨髓组织完全吸收.55℃10 min微波灭活1周后,兔股骨头骨髓组织凝固,2周时股骨头出现T1相信号减低、T2相信号增高区,4周时坏死与修复同时进行,12周时骨修复停止,骨坏死继续,股骨头开始塌陷.50℃ 20 min和60℃ 10 min微波灭活8周后,所有兔股骨头塌陷变形.由此认为,采用55℃ 10 min微波灭活股骨头是制作兔股骨头坏死模型的适宜温度和时间,其股骨头变化符合临床病理变化过程.     

磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白修复实验性股骨头坏死

背景骨形态发生蛋白有较强的诱导成骨作用,寻找一个合适的载体成为目前研究的热点问题.磷酸钙骨水泥因为具有许多优点而可能成为其良好的载体.目的评价磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物及单纯磷酸钙骨水泥对实验性股骨头缺血性坏死的修复作用.设计随机对照的实验.单位解放军第二○八医院动物实验室.材料健康成年兔24只,体质量2.5～3.0kg,雌雄不限.骨形态发生蛋白(由第四军医大学西京医院骨科研究所提供).磷酸钙骨水泥(由吉林大学第一医院骨科同日本爱知医科大学整形外科及日本三菱公司材料综合研究所共同研究开发).方法实验于2003-04/2004-04在解放军第二○八医院动物实验室完成.将磷酸钙骨水泥复合骨形态发生蛋白制备成磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料.兔24只,随机分为2组,即磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物充填组及单纯磷酸钙骨水泥充填组,每组12只.制作实验性股骨头缺血性坏死骨缺损模型后于骨髓道内充填磷酸钙骨水泥或磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合物,术后动物3周及12周时分批处死动物进行X射线、组织学及电镜观察.主要观察指标各组兔的成骨情况,骨缺损的修复情况及材料降解情况.结果24只兔进入结果分析.①两组兔骨缺损区大体观察和X射线检查结果术后12周时,磷酸钙骨水泥组可见有许多新骨形成,材料体积变小.磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组有大量新骨形成,降解吸收现象明显,材料体积明显变小.②两组兔股骨头标本组织形态和超微结构观察结果12周时磷酸钙骨水泥量减少,与新生骨之间部分区域可见空隙存在,新生骨小梁增粗,可见幼稚骨细胞,其细胞核圆形,染色质有轻度超边,粗面内质网扩张,线粒体有空化及嵴断裂现象;磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白组可见散在磷酸钙骨水泥,新生骨长人材料并与之相互分割包裹,成骨细胞紧帖附于磷酸钙骨水泥颗粒,其胞浆内粗面内质网增多扩张,线粒体增多肿胀,大量毛细血管侵入材料内部,血管周围依附较多成骨细胞.结论磷酸钙骨水泥是骨形态发生蛋白的理想载体,磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合材料传导成骨和诱导成骨活性大于单纯磷酸钙骨水泥组,对实验性股骨头缺血性坏死具有修复作用.     

血供重建与骨重建对股骨头缺血坏死兔骨细胞发育的影响

背景股骨头缺血坏死的致病原因已得到确定,治疗的术式有多种,但哪种方法可加快骨修复速度,使骨组织在较短时间内得以重建的效果更为理想?目的建立股骨头缺血坏死动物模型,寻找治疗此类疾病的有效方法以更好的促进骨细胞的发育.设计随机对照实验研究.单位哈尔滨医科大学第二附属医院骨科.材料实验在哈尔滨医科大学第二附属医院骨科实验室完成.普通级健康大耳白兔27只,雄性,4个月龄.方法将股骨头离断后埋于皮下组织中,4周后分成3组A组为无处置对照组,B组使用股深动脉植入治疗,C组使用植入血管加游离骨膜治疗.对各组的治疗效果进行对照分析.主要观察指标①大体观察.②光镜观察.③电镜观察.结果B,C组骨小梁间隙网状组织内可见红细胞充满,有明确的血供重建,而C组骨小梁间隙内有大量的骨髓细胞出现,电镜下骨基质排列整齐,有周期性横纹,骨细胞发育正常.结论截断股骨头皮下埋藏是制作股骨头缺血坏死动物模型的有效方法,所采用的两种方法对改善缺血坏死,促进骨细胞的发育均有一定效果,以C组的方法最佳.     

人工骨与骨水泥混合植入治疗青壮年股骨头缺血性坏死18例

目的:观察采用人工骨(羟基磷灰石)与骨水泥混合植入治疗各种不同原因所致的青壮年股骨头缺血性坏死的疗效.方法:广西中医学院第三附属医院骨科于2003 10/2008-07对FicatⅡ-Ⅲ期的18例(23髋)股骨头缺血性坏死患者行死骨清除人工骨与骨水泥混合植入治疗.术后门诊随访3个月～5年,平均24.6个月,采用改良Meded' Aubigne评分法对患髋功能进行评价,并摄X射线片观察.结果:23髋由术前平均11.65分改善至术后平均15.09分.术后X射线片示股骨头塌陷均有所恢复,外形改善,复查时大部分患者的股骨头仍能维持术后的形态,坏死范围未见扩大,患者均对治疗结果感到满意.结论:人工骨与骨水泥混合植入法能防止股骨头进一步塌陷,保留髋关节功能,适用于Ficat Ⅱ-Ⅲ期患者,尤其适用于年轻患者.     

股骨头坏死的血液流变学实验研究

目的：探讨股骨头坏死的发病机理。方法：未成年雄性日本大耳白兔 ６０只,分成三组：Ａ组股骨头坏死组,共４０只,分为 ４小组。Ｂ组预防组,１０ 只。Ｃ组 创伤组,１０只。所有动物在术前及术后（Ａ,Ｂ两组动物分别术后２周,４周,８周,１２ 周,Ｃ组在术后２周,４周）抽耳缘静脉血作血液流变学检测。结果：Ａ组的血液粘度 较术前明显升高,与 Ｂ组同期比较,相差非常显著（Ｐ＜０．０１）,Ｂ组血液粘度明显 低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）,与术前比较相差不显著（Ｐ＞０．０５）,Ｃ组在术后２周内血液 粘度较术前升高,术后４周恢复到术前水平。结论：１．在兔股骨头坏死发病过程中, 血液维持高粘滞状态。２．肝素加山莨菪碱能明显改善血液高粘滞状态,预防实验 兔股骨头坏死的发生。３．在兔股骨头坏死早期,血液高粘滞状态出现在Ｘ线片异 常之前。血液流变学因素在股骨头坏死的发病机理中可能起重要作用。     

股骨头缺血性坏死的CT表现

目的：探讨股骨头缺血性坏死的ＣＴ表现。方法：利用螺旋ＣＴ对疑有股骨头坏死的２１例患者进行扫描。结果：２１例患者发现３０个股骨头出现缺血性坏死,坏死股骨头内表现为不规则形状骨密度增高影、骨小梁增粗变形,２１个股骨头内出现囊性变,１５个股骨头为形,１５个坏死股骨头合并关节腔内积液。结论：ＣＴ在发现股骨头缺血性坏死的早期病变以及确定病变范围等方面优于普通Ｘ线、ＣＴ在早期诊治股骨头缺血性坏死中具有重要价值