旋毛虫在小鼠先天性传播的初步研究

目的?摇研究旋毛虫在小鼠的先天性传播并观察母鼠抗旋毛虫抗体对攻击感染的保护作用。 方法 将昆明小鼠分为受孕后感染组和感染后受孕组，子鼠出生后1 d内剖杀，检查旋毛虫幼虫；将正常母鼠所产子鼠由感染旋毛虫的母鼠喂养，21 d后宰杀，检查旋毛虫幼虫。用间接ELISA检测感染母鼠所产子鼠出生后不同时间的血清抗旋毛虫抗体，观察母鼠抗旋毛虫抗体对攻击感染的免疫保护。 结果 受孕后7 d感染旋毛虫的母鼠所产的6只子鼠中有2只感染旋毛虫；感染旋毛虫后8 d和22 d受孕雌鼠所产子鼠的感染率分别为20%（2/10）和25%(2/8)，从子鼠检获的旋毛虫均是未成囊的幼虫。交叉哺乳实验表明正常母鼠所产的30只子鼠未见旋毛虫感染。感染母鼠所产27只子鼠出生后1、7、24及40 d的血清抗体阳性率分别为100%、100%、77.8%及14.8%，子鼠出生后40 d攻击感染的减虫率为62.0%；感染母鼠所产子鼠血清被动转移小鼠的减虫率55.7%，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。 结论 旋毛虫在小鼠可经胎盘传播，母鼠的抗旋毛虫抗体对子鼠抗攻击感染可能具有部分保护作用。     

瑞香素抗红外期疟原虫作用的研究

目的　研究瑞香素 (DPNT)抗红外期疟原虫的作用。方法　于ICR小鼠腹腔注射约氏疟原虫子孢子后 0 5h灌胃给药 ,连续 4d。不同剂量的DPNT及DPNT伍用伯氨喹 (PQ)的抗疟作用 ,分别以d7ICR小鼠阴性率及d1 1 或d1 2 ICR小鼠每千个红细胞被原虫感染数作评价 ,并观察DPNT对ICR小鼠血红蛋白浓度的影响。结果　DPNT的剂量范围为每天 10～ 10 0mg/kg ,连服 4d ,d7原虫阴性小鼠数及d1 1 红细胞被感染程度与对照组相比其差异均无显著性 ;DPNT每天 5 0mg/kg和每天PQ5mg/kg配伍组的d7小鼠阴性率与PQ每天 10mg/kg组相当。ICR小鼠DPNT每天 5 0mg/kg组与对照组血红蛋白浓度在d8天有差异。结论　DPNT单独用药 ,无明显抗红外期疟原虫作用 ,但DPNT每天 5 0mg/kg与PQ每天 5mg/kg伍用的抗疟效果与PQ每天 10mg/kg相当。DPNT在短期内可致小鼠贫血。     

弓形虫感染对子一代雄性小鼠脑部多巴胺水平的影响

目的探讨弓形虫感染对子一代雄性小鼠发育期脑部多巴胺水平的影响。方法 36只雌性ICR小鼠随机分为健康对照组和弓形虫感染组,每组18只。感染组每鼠分别经口感染弓形虫PRU弱毒株10个包囊。感染后90 d,与健康雄性ICR小鼠按1∶1交配。每组各取2只交配成功的母鼠于孕20 d时剖腹取胎鼠。其他交配成功的母鼠自然分娩。应用高效液相色谱-电化学法对孕20 d的雄性胎鼠及出生后14 d和63 d的雄性仔鼠(各6只)进行脑皮层、小脑、海马和纹状体多巴胺含量的测定。结果感染组小鼠感染后死亡3只,余15只感染鼠中,仅6只交配成功。2只于孕20 d剖腹取胎鼠12只,其中雄性7只;4只自然分娩,仔鼠存活21只,其中雄性15只。18只对照组小鼠均交配成功,2只于孕20 d时剖腹取胎鼠23只,其中雄性12只;16只自然分娩,仔鼠存活179只,其中雄性92只。感染组和对照组雄性胎鼠小脑区多巴胺含量分别为(413.25±21.78)ng/g和(346.30±51.83)ng/g,感染组显著高于对照组(P0.01),两者皮层区多巴胺含量差异无统计学意义(P0.05)。感染组出生后14 d和63 d,雄性仔鼠皮层区[(462.50±24.80)ng/g和(1 215.77±113.64)ng/g]、小脑区[(271.55±26.19)ng/g和(1 328.82±39.62)ng/g]、海马区[(225.78±24.17)ng/g和(1 322.70±58.34)ng/g]和纹状体区[(455.23±61.53)ng/g和(991.32±54.31)ng/g]的多巴胺含量均显著高于相应对照组(P0.05或P0.01)。结论弓形虫感染能引起子一代雄性小鼠发育期脑部多巴胺水平显著升高。     

人参皂甙Rg1对快速老化小鼠肝脏线粒体的保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1防治阿尔茨海默病的作用机制.方法 将8.5月龄快速老化小鼠(SAMP8)随机分为SAMP8对照组、SAMP8给Rg1 10 mg/kg组、SAMP8给Rg1 30 mg/kg组,每组10只.同月龄SAMR1 10只作为对照组.给药65 d后提取肝脏线粒体,测定线粒体呼吸功能、线粒体肿胀度和线粒体膜电位.线粒体于-20℃/20℃反复冻融3次破坏线粒体膜,测定线粒体内MDA含量、SOD活性和LDH含量.结果 与SAMR1相比,SAMP8肝脏线粒体呼吸功能显著降低,表现为线粒体3态呼吸显著降低,4态呼吸改变不明显,呼吸控制指数和磷氧比值显著降低;SAMP8小鼠线粒体膜肿胀度显著增高,线粒体膜电位显著降低.此外,SAMP8线粒体MDA含量显著增多、SOD活性显著升高、LDH显著增高.与SAMP8对照组相比,Rg1 10 和30 mg/kg均可显著改善这些线粒体结构和呼吸功能障碍,改善线粒体内生化功能的改变.结论 人参皂苷Rg1可改善快速老化小鼠线粒体结构和功能障碍.     

日本血吸虫双价DNA疫苗对小鼠单次肌肉注射的毒性试验

目的观察日本血吸虫双价DNA疫苗单次肌肉注射小鼠的急性中毒反应,初步评价其安全性。方法40只BALB/c小鼠(雌雄各半)随机分为4组,即10、20mg/kg给药组,空白质粒和生理盐水对照组,连续观察14d。结果各组动物无死亡,疫苗10mg/kg组未见明显毒性反应,疫苗20mg/kg组有个别动物出现短暂的活动减少,而空白质粒对照组出现活动减少和体重下降。结论日本血吸虫双价DNA疫苗对小鼠单次肌肉注射给药无明显毒性反应,预期临床应用安全性好。     

广西地区妊娠期糖尿病患者所生新生儿线粒体tRNALeu（UUR）基因3243位点突变的研究

目的探讨线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点A→G突变在广西地区妊娠期糖尿病患者所分娩的新生儿中发生的频率。方法采用DNA测序技术,对广西地区50例妊娠期糖尿病产妇所分娩的新生儿和50名正常健康对照者分娩的新生儿进行线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点检测。结果妊娠期糖尿病患者分娩的新生儿及正常对照者分娩的新生儿脐血中均未检测到线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点A→G突变。结论线粒体tRNALeu(UUR)基因3243位点A→G突变尚不能作为该地区孕妇妊娠期糖尿病产前筛查的参考指标。     

大肠侧向发育型肿瘤线粒体DNA D-环区的突变

目的:了解大肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor, LST)线粒体DNA的突变,探讨其与肿瘤发生的关系. 方法:提取LST线粒体DNA(mtDNA),扩增D-环区,产物用DNA自动测序法进行序列分析. 结果:共检测到4个碱基突变.第16223位C突变为T,第16298位C突变为T,第16362位T突变为C,第16519 位T突变为C. 结论:线粒体DNA D-环区是—个具有高度多态性和突变性的区域,在LST中突变率较高.     

细叶远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元及线粒体功能保护作用研究

目的 探讨细叶远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠海马神经元和线粒体功能保护作用.方法 将4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠40只分为模型组、低、中、高剂量组(细叶远志皂苷20 mg/kg、40 mg/kg,80 mg/kg灌胃,1次/d),每组10只,连续给药90 d,另选取4月龄雄性野生型小鼠15只作为正常对照组...     

急性髓系白血病患者线粒体DNA的D-loop区存在突变

目的研究线粒体DNA的D-loop区突变与白血病发生、发展的关系。方法应用盐析法对8例初治的成人急性髓系白血病患者及其生母和正常无关对照者的外周血基因组DNA提取、线粒体基因D-loop区PCR扩增、序列测定,对比分析白血病患者的线粒体基因D-loop区序列与其生母和健康无关对照者的线粒体基因D-loop区序列与标准剑桥线粒体基因D-loop区序列的差异。结果8例白血病患者中6例存在突变(突变率75%),共查出突变位点11个,突变类型均为D-loop区的T-C、A-C、G-A碱基替代突变。结论线粒体DNA的D-loop区在白血病患者中的突变率较高,D-loop区的突变在白血病发生发展过程中可能起作用。     

突变的大肠癌线粒体DNA转染NIH3T3及LST细胞的研究

目的了解大肠癌细胞株（SW480，LOVO，HT29）线粒体DNA的突变，克隆突变的大肠癌线粒体DNA（mtDNA）基因，构建peDNA3．1（＋）-mtDNA真核表达重组体，并导入NIH3T3及LST细胞，以探讨线粒体基因突变与肿瘤发生的关系。方法提取大肠癌细胞株（SW480，LOVO，HT29）mtDNA，扩增D—LOOP区，产物用DNA自动测序法进行序列分析。利用DNA重组技术将其定向插入真核表达质粒peDNA3．1（＋），并用脂质体法导人NIH3T3及LST细胞。用MitoCa．ptureMitochondrialApoptosisDetectionKit试剂盒染色后用流式细胞仪及荧光显微镜检测转染细胞的凋亡情况。扩增并测序分析转染细胞的D—LOOP区突变特点。结果检测出大肠癌细胞株SW480，LOVO，HT29细胞mtDNAD—LOOP分别有10，9，8个突变位点。转染前后，各组间细胞凋亡无明显变化。转染细胞的核基因组可扩增出目的基因及Neo基因。4株NIH3T3转染细胞mtDNAD-环区分别检测到9，11，8，4个突变点，并相应有3，4，3，2个多态性变化。结论（1）转染突变的大肠癌细胞mtDNA后转染细胞的mtDNA均可发生多处的突变位点。（2）通过转染后突变的外源性的mtDNA可以整合到核基因组内。（3）突变的mtDNA转染LST细胞及NIH3T3细胞后，不影响转染细胞的凋亡改变。（4）mtDNA的突变可能通过影响体细胞mtDNA的突变和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响癌基因或抑癌基因的表达异常，从而参与肿瘤的发生发展。     

母源性抗旋毛虫抗体对子鼠肠道虫荷的影响

目的 探讨母源性抗旋毛虫抗体的传递途径及其对子鼠感染旋毛虫后肠道排虫的作用。方法 98只昆明小鼠子鼠分为4组,感染母鼠所产子鼠感染母鼠哺乳组（A组）、正常母鼠所产子鼠感染母鼠哺乳组（B组）、感染母鼠所产子鼠正常母鼠哺乳组（C组）及正常母鼠所产子鼠正常母鼠哺乳组（D组）。4组子鼠分别在14、21、42日龄时尾静脉采血,用旋毛虫肌幼虫ES抗原ELISA检测血清抗体水平,然后分别经口感染200条肌幼虫,18 h后剖杀子鼠,计数肠道虫荷。 结果 A、B、C和D等4组14日龄子鼠的肠道平均虫荷分别为5、5、19及18条,21日龄子鼠分别为18、19、75及73条。14日与21日龄的A、B两组子鼠肠道虫荷均显著低于C、D两组子鼠（F₁₄=10.056,F₂₁=35.062,P<0.01）。14日和21日龄子鼠血清吸光度（A₄₉₂）,A组（0.177、0.235）与B组（0.183、0.250）均显著高于C组（0.108、0.105）与D组（0.067、 0.065） （F₁₄=75.326,F₂₁=60.867,P<0.01）;14日和21日龄4组子鼠肠道虫荷与其血清抗体水平均呈负相关（r₁₄=-0.621,r₂₁=-0.756,P<0.01）。42日龄4组子鼠肠道虫荷差异无统计学意义（F₄₂=0.916,P>0.05）,血清抗旋毛虫抗体均为阴性,肠道虫荷与其血清抗体水平无相关性（r₄₂=-0.291,P>0.05）。 结论 母源性抗旋毛虫抗体主要经乳汁传递,可明显促进14日和21日龄子鼠感染旋毛虫后的肠道排虫反应。     

妊娠期糖尿病对子代大鼠肾脏多巴胺D_1受体介导的尿钠排泄功能的影响

目的探讨妊娠期糖尿病对子代大鼠肾脏多巴胺D1受体介导的尿钠排泄功能的影响。方法将SpragueDawley(SD)孕鼠随机分为妊娠期对照组(10只)和妊娠期糖尿病组(10只),妊娠期糖尿病组大鼠在孕期第0天腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35mg/kg),而妊娠期对照组大鼠给予注射等体积的0.9%生理盐水。子代大鼠出生后,分别从2组中按随机数字表法选取20只雄性大鼠进行实验。采用无创鼠尾测压仪从4周龄连续检测子代大鼠血压至16周;代谢笼收集16周龄子代大鼠24h尿液;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测16周龄子代大鼠肾脏丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)活性;肾上腺动脉灌注多巴胺D1受体激动剂(Fenoldopam)测定其介导的尿钠排泄功能;进一步检测肾脏G蛋白耦联受体激酶4(GRK4)、多巴胺D1受体的表达及磷酸化水平。结果 12、14、16周龄妊娠期糖尿病子代大鼠血压明显高于妊娠期对照组子代大鼠[(134±4)比(123±4),(138±6)比(126±3),(141±5)比(124±5)mm Hg,均P0.05];糖尿病母鼠的子代24h尿量及尿钠排泄率明显低于妊娠期对照组子代大鼠(P0.05);通过肾上腺动脉灌注Fenoldopam,其介导的排钠利尿作用(尿流速和尿钠排泄率)明显低于妊娠期对照组子代大鼠(P0.05)。与妊娠期对照组子代大鼠比较,糖尿病母鼠的子代丙二醛水平明显升高,而SOD活性明显降低(P0.05)。糖尿病母鼠的子代肾脏GRK4表达及多巴胺D1受体磷酸化水平显著高于妊娠期对照组子代大鼠(P0.05)。结论妊娠期糖尿病引起子代大鼠肾脏多巴胺D1受体功能受损,其机制可能与氧化应激水平升高,引起肾脏GRK4表达增加,导致肾脏多巴胺D1受体过度磷酸化有关,其可能是引起子代大鼠高血压发生的重要机制之一。     

多烯紫杉醇联合吉西他滨致肝损伤时肝细胞线粒体的变化

目的初步探讨多烯紫杉醇联合吉西他滨的肝脏毒性中的线粒体机制。方法将40只ICR雄性小鼠随机分为四组,正常对照组、低剂量用药组(多烯紫杉醇50 mg/m~2,吉西他滨150 mg/m~2)、中剂量用药组(多烯紫杉醇75 mg/m~2,吉西他滨200 mg/m~2)和高剂量用药组(多烯紫杉醇100 mg/m~2,吉西他滨250 mg/m~2),检测给药前后血清中的ALT,肝组织中的谷胱甘肽、丙二醛以及超氧化物歧化酶含量,同时对肝脏线粒体的肿胀程度及膜电位变化进行检测。结果给药的三组小鼠血清ALT明显增高(P0.05);药物处理组小鼠丙二醛含量增高,谷胱甘肽及超氧化物歧化酶含量降低(P0.05);小鼠肝组织线粒体随着给药量的增加膜电位呈现下降趋势,肿胀程度呈现上升趋势(P0.05)。结论多烯紫杉醇联合吉西他滨的肝脏毒性主要与线粒体膜电位降低及肿胀程度增高有关。     

线粒体tRNA~(Thr) T15941C突变位点与原发性高血压的相关性

目的探讨线粒体DNA突变和原发性高血压的相关性。方法本文报道一个具有母系遗传特征的中国汉族原发性高血压家系的临床和分子遗传学特征。使用聚合酶链反应(PCR)扩增母系成员和正常对照的线粒体基因,经过数据比对筛选突变并进行相关分析。结果该家系的高血压发病率较高,此外,母系成员的线粒体基因全序列分析结果显示,存在同质性的tRNA~(Thr) T15941C的突变以及ND1C3497T突变,T15941C突变位于tRNA~(Thr)基因T_ψC环上高度保守的61号碱基,突变破坏了原有的57A-61T的碱基配对,生物信息学软件分析也发现T15941C突变改变了tRNA~(Thr)的二级结构,可能会引起线粒体tRNA代谢障碍。结论线粒体tRNA~(Thr) T15941C和ND1C3497T突变可能是这个原发性高血压家系发病的重要分子基础。该家系表现出的线粒体DNA同质性突变,发病年龄等表型差异,提示核基因、环境因素和线粒体遗传背景等可能对tRNA~(Thr) T15941C突变的表型表达有一定的影响。     

黄芪总苷对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的影响

目的:研究黄芪总苷(AST)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化和虫卵肉芽肿的影响.方法:以日本血吸虫尾蚴感染ICR小鼠制作肝纤维化动物模型,5 wk末随机分为:AST高剂量组20 mg/(kg·d)、AST低剂量组10 mg/(kg·d)、阳性药护肝片组540 mg/(kg·d)和模型对照组,各组均于感染40 d后,吡喹酮杀虫2 d 500mg/(kg·d).同时设置正常对照组30只.感染后6、10和14 wk每组随机处死10只,观察肝脏指数,应用HE和天狼猩红染色观察小鼠虫卵结节大小及纤维化程度;构建组织芯片,应用免疫组织化学方法检测虫卵结节中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:感染后10、14 wk, AST高、低剂量组与模型组相比较,肝组织中血吸虫虫卵结节显著缩小,纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量(MOD)明显减低(10 wk: 0.093±0.002、0.084±0.003 vs 0.134±0.004,P＜0.01;0.074±0.002、0.104±0.005 vs 0.146±0.008,P＜0.05;14 wk: 0.099±0.004、0.095±0.004 vs 0.141±0.007,P＜0.01;0.070±0.003、0.077±0.003 vs 0.101±0.004,P＜0.05).感染10 wk,AST高、低剂量组Ⅲ型胶原蛋白含量有统计学差异(P＜0.01).结论:AST通过抑制虫卵结节、减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成发挥抗小鼠日本血吸虫病肝纤维化的作用.     

PCR技术监测大蒜素及其与复方磺胺甲基异噁唑伍用治疗小鼠弓形虫病的研究

目的用聚合酶链反应(PCR)评价大蒜素及其与复方磺胺甲基异噁唑(SMZco)伍用治疗小鼠弓形虫病的疗效。方法昆明系小鼠147只,以2×10~4RH株弓形虫速殖子感染后随机分成5组,每组35只。A组和B组为大蒜素与SMZco联合用药组:其中A组两药用至7d后停用SMZco,大蒜素继续用至21d;B组两药用至14d后停用SMZ-co,大蒜素继续用至21d;C组为大蒜素单药组连续用药21d;D组为SMZco单药组连续用药7d;E组7只小鼠为未用药对照组。剂量;SMZco400mg/kg每天1次,大蒜素35mg/kg每天1次。于感染后5、10、15、20、25、30、40和50d从各组随机取3只小鼠,眼眶取血以及取肝实质组织分别提取DNA,PCR检测各组疗效。从各治疗组随机取9只小鼠观察其治疗后存活情况。结果实验小鼠感染后5d血样,除大蒜素组有特异性194bp带,其余各组均未见扩增带。感染后10d到观察结束,均未见特异性扩增带。感染后5d到50d,所有肝组织标本均有特异带,感染后5d扩增带较亮,治疗结束后到观察终止,扩增带较弱。分析结果表明,小鼠存活率,联合用药的A组为77.8％,B组为88.9％;C组小鼠在急性期即很快死亡;D组为44.4％。结论大蒜素与SMZco联合应用治疗弓形虫病具有协同作用,大蒜素单药治疗作用不明显,PCR技术可用于监测疗效及检测弓形虫隐性感染状态。     

汉黄芩素对1型糖尿病小鼠的干预作用及对肝脏p62dok表达水平影响的研究

目的探究汉黄芩素(Wogonin)对T1DM小鼠的干预作用,以及对小鼠肝脏中p62dok表达水平的影响。方法 SPF级别雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为5组。对照组(Con,n=10);STZ组(n=40),STZ造模成功后,选取7只为造模组。再根据予不同剂量的Wogonin分为5、10、20mg/kg共3个干预组,每组10只。分别测定各组FPG水平,通过腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测其糖耐量情况;ELISA检测各组血清胰岛素水平;Western blot检测各组肝组织中接头蛋白1(Dok1)、Dok2以及蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达水平。结果 Wogonin可降低STZ诱导的T1DM小鼠FPG水平[(12.55±1.31)vs(7.24±0.49)vs(6.22±0.69)mmol/L,P0.05],改善其糖耐量情况,且可使STZ诱导的T1DM小鼠血清胰岛素水平恢复正常;Wogonin可刺激STZ诱导的T1DM小鼠肝脏内Dok1[(0.29±0.09)vs(0.68±0.14)vs(0.79±0.13)]和Dok2[(0.32±0.08)vs(0.61±0.07)vs(0.84±0.12)]的表达水平升高(P0.05);10mg/kg Wogonin组和20mg/kg Wogonin组FIns含量高于STZ造模后组(P0.05)。结论 Wogonin可缓解STZ诱导的T1DM小鼠的高血糖症和低胰岛素血症,且能刺激糖尿病小鼠肝脏组织中Dok1和Dok2的表达提高。     

反式白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠海马神经元的保护作用

目的观察反式白藜芦醇对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制。方法选择SPF级雄性健康大鼠54只,随机抽取10只作为空白对照组;其他44只建立血管性痴呆大鼠模型,成功建立40只,随机将40只模型分为4组,各10只,分别为模型组、低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[20 mg/(kg·d)]、高剂量组[40 mg/(kg·d)],反式白藜芦灌胃给药;同时空白对照组与模型组使用等体积氯化钠注射液灌胃。灌胃10 d后取大鼠海马组织,经苏木素-伊红染色观察大鼠海马区病理变化,实时定量PCR测定海马区DNA聚合酶γ、Caspase-3及NMDAR1 mRNA表达,Western印迹法测定海马神经元膜蛋白NMDAR1/β-actin比值,经免疫组化法测定海马NMDAR1表达,以积分吸光度(IA)表示。结果空白对照组海马区神经元形态、结构无变化,均正常;模型组海马区细胞层次清晰度不佳、数量变少、胞体缩小、细胞排列散乱、部分神经元丢失,使用反式白藜芦醇后,海马区细胞层次、形态及排列等问题均有改善;较空白对照组,模型组Caspase-3、DNA聚合酶γmRNA、NMDAR1/β-actin、NMDAR1/IA、NMDAR1 mRNA表达均升高,但在使用反式白藜芦醇后各指标均下降,且随着反式白藜芦醇使用剂量增加,各指标表达逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式白藜芦醇可能通过下调血管性痴呆大鼠海马区神经元NMDAR1、Caspase-3及DNA聚合酶γ表达发挥海马神经元保护之效。     

缺锌对衰老小鼠抗氧化系统和肝脏DNA损伤修复功能的影响

目的　通过D 半乳糖诱导小鼠衰老模型 ,探讨缺锌对衰老小鼠抗氧化系统和肝脏DNA损伤与修复的影响。　方法　雄性 3月龄小鼠 70只 ,随机分成 5组 :青年组、衰老模型组、衰老缺锌组、衰老配喂组和衰老补锌组。各衰老组按 10 0mg /kg经颈背部皮下给予D 半乳糖注射液 ,青年组给予等剂量的生理盐水 ,连续 30d。衰老缺锌组和补锌组喂饲缺锌饲料 (含锌 1 6 1μg/kg) ,其他组喂饲正常锌饲料 (含锌 5 0 μg/kg) ,最后 2周补锌组喂饲补锌饲料 (10 0 μg/kg)。第 30天处死小鼠 ,取样检测血清锌、肝锌、超氧化物歧化酶、丙二醇、肝脂褐质和DNA损伤情况。　结果　与衰老模型组相比 ,衰老缺锌组血清锌 (0 5 3± 0 1)mg/L、肝锌 (14 5 4± 2 18)mg/L水平下降 ,血清和肝超氧化物歧化酶活性〔(14 2 87± 10 16 )NU/ml和 (180 11± 13 2 2 )NU/ml,P <0 0 5〕降低 ,丙二醇含量升高 ,肝脂褐质含量增高 ;彗星试验显示衰老缺锌组小鼠肝DNA损伤加重 ,彗星细胞尾长 /总长比值显著增加。补锌后上述指标均有改善。　结论　锌可有效的影响衰老的速度和程度 ,缺锌可加速衰老的进程 ,适当补锌有助于延缓衰老。     

mtDNA Cyt-b、 ATPase6在浸润性乳腺癌中的突变及意义

目的 检测线粒体DNA (mtDNA) Cyt-b、ATPase6在浸润性乳腺癌组织和癌旁组织的突变情况,寻找特异性位点.方法 采用PCR结合基因测序方法,对延边朝鲜族地区浸润性乳腺癌患者(30例)的癌组织及癌旁组织进行mtDNA Cyt-b、ATPase6基因测序,对照人线粒体DNA剑桥修定序列,分析其突变情况.结果 在研究对象的乳腺癌mtDNA中共发现Cyt-b基因区有6个高突变发生率位点,即A15326G、C14766T、G15301A、G15043A、T14783C、C15402T,其中A15326G、C14766T突变率最高;而ATPase6基因区共发现3个高突变发生率位点,即C8673T、A8729G、T8955C,其中C8673T、A8729G突变率最高.结论 mtDNA Cyt-b、mtDNA ATPase6高突变发生位点可为浸润性乳腺癌的诊断及乳腺癌细胞线粒体功能评价提供有价值的参考.