2009年广东省甲型流行性感冒暴发流行期间首株甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素基因分析

目的 检测和分析2009年广东省甲型流行性感冒(流感)暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒血凝素(HA)基因.方法 对2009年广东省首例确诊的甲型H1N1流感患者的咽拭子进行病毒分离,取细胞培养上清液提取病毒核酸,采用HA基因的特异性引物进行RT-PCR,PCR产物进行克隆、测序和同源性分析.结果 获得2009年广东省首株甲型H1N1流感病毒的HA基因,大小为1710 bp,命名为A/GuangzhouSB/01/2009(H1N1)HA,GenBank登录号为GQ268003.与疫情发源地近期报告的277株甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为99.0%～99.8%;其中与美国报告的病毒株的同源性高达99.8%,与患者发病前曾到美国旅游的流行病学史一致.与25株中国季节性甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为72.3%～85.6%.结论 2009年广东省甲型流感暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒与目前流行的甲型H1N1流感病毒同源性高,与中国季节性甲型H1N1流感病毒同源性较低.     

甲型流感病毒株H1N1(09pdm)的分离及HA和NA基因分析

目的对成都某部人感染甲型流感病毒进行分离鉴定和基因突变分析。方法采集甲型流感患者咽拭子标本,通过MDCK细胞分离病毒毒株;采用免疫荧光法鉴定其感染细胞能力,采用基因分型特异性引物鉴定病毒亚型,PCR扩增血凝素基因(HA)和神经氨酸酶基因(NA)后测序,与NCBI数据库在线比对并利用MEGA软件构建系统发育进化树,分析突变位点。结果从甲型流感患者咽拭子标本中分离出1株流感病毒,经型特异性引物PCR鉴定为H1N1(09pdm)亚型,该毒株在37℃时对细胞致病力较强。免疫荧光检测到分离毒株感染细胞内甲型流感病毒核蛋白(NP)高表达,甲型流感病毒NP蛋白在细胞核和细胞质中均有大量分布。利用反转录PCR和测序获得该毒株HA和NA全长基因序列。在线比对及系统发育树分析显示,该毒株HA和NA序列与2017-2018流感季其他国家流行株同源性均99%。对HA氨基酸突变位点进行分析,其序列的155位点存在组氨酸-酪氨酸(H-Y)点突变,该点突变也发生Influenza A/Hawaii/24/2018(H1N1)(MH245873)、Influenza A/North Carolina/19/2018(H1N1)(MH245873)和In-fluenza A/Missouri/51/2017(H1N1)(MH083792)毒株上。NA氨基酸序列与近期流行的毒株均相同。结论本起流感病毒株H1N1(09pdm)的HA、NA基因序列与同期其他国家流行株高度相似,但在HA氨基酸序列的155位点存在一个组氨酸-酪氨酸的点突变,其意义尚不清楚。     

甲型流感病毒株H1N1(09pdm)的分离及HA和NA基因分析北大核心CSCD

目的对成都某部人感染甲型流感病毒进行分离鉴定和基因突变分析。方法采集甲型流感患者咽拭子标本,通过MDCK细胞分离病毒毒株;采用免疫荧光法鉴定其感染细胞能力,采用基因分型特异性引物鉴定病毒亚型,PCR扩增血凝素基因(HA)和神经氨酸酶基因(NA)后测序,与NCBI数据库在线比对并利用MEGA软件构建系统发育进化树,分析突变位点。结果从甲型流感患者咽拭子标本中分离出1株流感病毒,经型特异性引物PCR鉴定为H1N1(09pdm)亚型,该毒株在37℃时对细胞致病力较强。免疫荧光检测到分离毒株感染细胞内甲型流感病毒核蛋白(NP)高表达,甲型流感病毒NP蛋白在细胞核和细胞质中均有大量分布。利用反转录PCR和测序获得该毒株HA和NA全长基因序列。在线比对及系统发育树分析显示,该毒株HA和NA序列与2017-2018流感季其他国家流行株同源性均>99%。对HA氨基酸突变位点进行分析,其序列的155位点存在组氨酸-酪氨酸(H-Y)点突变,该点突变也发生Influenza A/Hawaii/24/2018(H1N1)(MH245873)、Influenza A/North Carolina/19/2018(H1N1)(MH245873)和In-fluenza A/Missouri/51/2017(H1N1)(MH083792)毒株上。NA氨基酸序列与近期流行的毒株均相同。结论本起流感病毒株H1N1(09pdm)的HA、NA基因序列与同期其他国家流行株高度相似,但在HA氨基酸序列的155位点存在一个组氨酸-酪氨酸的点突变,其意义尚不清楚。     

福建省甲型H1N1流感病毒分离及首例分离株全基因组序列分析

目的分离甲型HIN1流感病毒,分析福建省首例病毒分离株全基因组序列和遗传特征,为研究病毒进化、致病性、流行规律提供科学依据。方法采用MDCK细胞和Real—time PCR法进行病毒分离、鉴定;提取病毒RNA,通过RT-PCR扩增其8个基因片段,测定核苷酸序列,利用生物信息软件拼接全基因组序列;分析重要基因位点,利用GENBANK中相关序列对首例病毒分离株A／Fujian／01／2009（H1N1）进行基因进化树分析。结果从82例甲型H1N1流感确诊病例标本中分离出50株甲型H1N1流感病毒,第一代分离阳性率60．98％。在福建省首次获得甲型H1N1流感病毒株及全基因组序列。基因组序列分析证明：该毒株与2009年大流行株高度同源,其基因组存在四源重组现象;氨基酸位点分析其对达菲药物敏感,对金刚烷胺类药物耐药;相对于猪流感代表株A／Swine／Iowa／15／1930（HIN1）存在6个HA抗原决定簇位点变异。结论MD—CK细胞对甲型H1N1流感病毒具有较高敏感性;福建省首例甲型H1N1流感病例分离病毒株与北美流行株高度同源;相对于以往古典型猪流感代表株出现了HA蛋白抗原性漂移;为今后进一步开展甲型H1N1流感病毒分子生物学研究奠定基础。     

甲型H1N1流感病毒长春株的分离鉴定及其分子进化分析

目的分离目前流行的甲型H1N1流感病毒,对其进行基因序列测定和遗传变异分析,为研究病毒进化、致病性、流行规律及防治提供科学依据。方法采用MDCK细胞、SPF鸡胚和RT-PCR方法对甲型H1N1流感病毒进行分离、鉴定,并进行核苷酸序列测定和分子进化分析。结果从疑似甲型H1N1流感临床标本中分离得到1株甲型H1N1流感病毒,命名为长春株(A/Changchun/01/2009(H1N1)),基因序列及分子进化分析显示该毒株与2009年大流行的甲型H1N1毒株高度同源,属于流行分支2。相对流行分支1(北美流行株A/California/07/2009(H1N1)),PB2、HA、NA分别出现2个、7个和4个氨基酸的差异。结论甲型H1N1流感病毒长春株与2009年大流行的甲型H1N1毒株高度同源,属于流行分支2,与流行分支1相比存在变异。     

甲型（H1N1）（2009）流感病毒三重RT-PCR快速检测方法的建立

目的建立一种早期快速检测甲型（H1N1）（2009）流感流行病毒株的方法。方法将2009年分离的甲型（H1N1）流感流行病毒株基因与以前的流感病毒株进行序列比对,找出其特异的基因序列,设计针对甲型（H1N1）（2009）流行株的血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）、核蛋白（NP）基因的三对特异引物,采用RT-PCR同时扩增三条目的片段,通过琼脂糖凝胶电泳进行检测。结果此方法对临床标本的阳性检出率为71%。结论采用三重PCR同时扩增甲型（H1N1）（2009）流感流行病毒的三段特异序列既缩短检测时间又提高了检测特异性,无交叉反应,是一种有效可行的快速检测甲型（H1N1）（2009）流感流行病毒株的方法。     

2009年广东省新型甲型H1N1流行性感冒病毒神经氨酸酶基因进化分析

目的 探讨2009年广东省新型甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒神经氨酸酶(NA)基因的进化及NA基因编码蛋白抗原性、酶活性位点、糖基化位点变异情况.方法 从2009年广东省新型甲型H1N1流感患者中分离到病毒毒株共69株,提取病毒总RNA,RT-PCR扩增NA基因,并测序分析;同时从美国国立生物技术信息中心基因库检索获得 52株不同年代、不同地域甲型流感病毒NA基因序列,用MEGA 4.0软件进行基因进化分析和氨基酸序列分析.结果 2009年广东省新型甲型H1N1流感病毒NA基因与禽H5N1流感病毒同源性较高,为87.1%,潜在抗原位点氨基酸分布相同;所有毒株的酶活性中心位点高度保守;具有8个糖基化位点,其中5个位点有不同程度的氨基酸替换,但与2001年禽H5N1毒株的糖基化位点的氨基酸相同.结论 2009年广东省新型甲型H1N1流感病毒NA基因与禽H5N1流感病毒高度同源,与NA抑制剂的特异性结合位点未发生变化.     

湖南省甲型H1N1流行性感冒大流行后乙型流行性感冒病毒的特征

目的 分析湖南省甲型H1N1流行性感冒(流感)大流行后乙型流感的流行情况和病毒基因特征,并探究可能造成其流行的原因.方法 对湖南省2010年23家哨点医院门诊流感样病例中采集的咽拭子标本使用犬肾传代细胞进行病毒分离,阳性毒株使用血凝抑制实验进行型别鉴定,对选取的10株乙型流感病毒进行全基因组测序,对序列进行进化树和分子特征分析.结果 随着甲型H1N1流感分离毒株的减少,乙型流感病毒在2010年上半年成为优势毒株,以B/Victoria系(BV系)为主,两种型别共存.2010年11起已知型别的聚集性疫情中,7起为乙型流感.在除核蛋白(NP)外的其他聚合酶(PB2、PB1、PA)、血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、NB蛋白、膜蛋白(M1)、乙型流感病毒M2蛋白(BM2)、非结构蛋白(NS1、NS2)10个蛋白的基因进化树中,10株病毒均按照其系的分类分在BV和B/Florida系(BY系)两个分支中,而NP进化树10株病毒均在BY分支中.与世界卫生组织疫苗株比较,10株病毒11个蛋白的氨基酸同源性均较高,为97.2％～100.0％,但仍发现有一些碱基位点的改变.未发现对NA抑制剂类药物耐药位点的突变.相对于日常监测病毒,2株聚集性疫情毒株编码NA、NB、PB1、PB2和NS2的碱基有一些突变.结论 乙型流感病毒有一些基因位点发生插入和重配,显示病毒持续进化,这可能是湖南省甲型H1N1流感大流行后B型流感病毒成为优势毒株的原因.     

甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素基因变异状况及序列分析

目的 了解2009年度甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒的检测情况和血凝素(HA)基因变异情况.方法 选择国家级流感监测哨点医院以及暴发疫情的疫点,采集流感样病例的鼻咽拭子标本,通过实时(RT)-PCR进行病毒分型及甲型H1N1流感病毒检测,对阳性标本采用狗肾细胞(MDCK)进行病原分离,采用红细胞凝集试验测定病毒效价,用血凝抑制实验进行型别鉴定,通过RT-PCR扩增毒株HA1片段的基因并进行序列测定,利用生物信息学技术进行序列分析.结果 共检测咽拭子样本996份,其中核酸检测阳性病例包括甲型H1N1 337份,季节性H1N1亚型1份,季节性H3N2亚型67份,B型12份,流感核酸检测阳性率为41.87％,其中甲型流感核酸检测阳性率为33.84％.分离出甲型H1N1病毒36株,选择18株.测序成功的10株甲型H1N1流感病毒在多个氨基酸位点发生变异,与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)比较,有6个位点发生突变,其中1个位点位于抗原决定簇的B区.结论 2009年度分离到的流感病毒株中以甲型H1N1为绝对的优势毒株,毒株的血凝素基因与世界卫生组织(WHO)提供的疫苗株相比有变异,与疫苗株相比,抗原决定簇B区有改变,但关键位点第222位没有变化.     

甲型H1N1与季节性H1N1流感病毒血凝素基因比较分析

目的分析泰安市2008～2009年度季节性流感与2009年度甲型H1N1流感病原学检测结果 ,比较季节性H1N1与甲型H1N1血凝素基因变异情况。方法选择国家级流感监测哨点医院以及暴发疫情的疫点,采集流感样病例的鼻咽拭子标本,通过RealtimePCR进行病毒检测,用MDCK细胞进行病毒分离,通过RT-PCR扩增血凝素HA1片段的基因并测序,利用生物信息学进行序列分析。结果 2008～2009年共检测鼻咽拭子标本283份,分离出流感病毒33株,分离阳性率为11.67%,其中季节性H1N1亚型31株。2009年5月1日～12月31日,检测鼻咽拭子标本996份,流感核酸检测阳性417份,阳性率为41.86%,其中甲型H1N1337份,季节性H1N1亚型1份。6株季节性H1N1病毒均在多个氨基酸位点上发生变异,与疫苗株A/Brisbane/59/2007(H1N1)比较,有11个位点发生了突变,其中5个位点位于抗原决定簇上;测序成功的6株甲型H1N1病毒在多个氨基酸位点发生变异,与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)比较,有6个位点发生突变,其中1个位点位于抗原决定簇的B区。结论 2008～2009年度季节性H1N1为优势株,甲流暴发后,甲型H1N1成为绝对优势毒株。季节性H1N1分离株有多处氨基酸替换,抗原决定簇B区变异频繁;甲型H1N1病毒分离株的基因有变异,但关键位点第222位仍为D(天冬氨酸),与疫苗株相比抗原决定簇的关键位点变化不大。     

福建省2009年甲型H1N1流感病毒NA基因特征及对达菲的耐药性

目的监测福建省甲型H1N1流感病毒NA基因的变化以及对达菲的耐药情况,为临床诊疗和疾病控制提供参考依据。方法从福建省流感监测网络中随机选取23株甲型H1N1流感病毒,经病毒核酸提取和一步法RT-PCR扩增,获得NA基因片段,双向测定核苷酸序列,分析NA基因序列和重要氨基酸位点特征。结果 23株甲型H1N1流感病毒NA片段基因与A/California/07/2009(H1N1)代表株的核苷酸序列进行比较,同源性高达98.1%以上;23株毒株NA蛋白第275位氨基酸均为组氨酸。结论随机选取的23株甲型H1N1流感病毒NA基因片段保持高度同源并且对达菲仍然敏感。随着国内外达菲耐药株的不断出现,应加强耐药性监测,为制定应对甲型H1N1流感流行措施提供参考。     

上海地区2010年冬季甲型H1N1流行性感冒病毒株变异分析

目的 了解上海地区2010年冬季人群甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒流行株基因及抗原的变异.方法 采集2010年12月至2011年1月间上海地区哨点医院流感样患者咽拭子标本137份,接种犬肾细胞(MDCK),分离流感病毒,直接免疫荧光法(DIF)鉴定流感病毒型,RT-PCR鉴定甲型H1N1,对部分甲型H1N1流感病毒株进行血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、病毒聚合酶(PB2)片段全基因测序,分析基因及氨基酸位点变异.结果 共分离到53株人流感病毒,48株为甲型H1N1流感病毒,按简单随机抽样法抽取19株测序.HA进化树分析发现,与2010年6月前分离的甲型H1N1毒株比较,绝大部分不位于同一主干上;HA蛋白的氨基酸位点分析显示,部分毒株在抗原决定位点上发生变异.NA蛋白酶活性中心及周围相关位点氨基酸组成保守,未检测到耐奥司他韦和扎那米韦的变异位点.PB2蛋白第627位和701位点分别是谷氨酸和天冬氨酸,仍是禽源流感病毒特征,但第677位点出现E677G突变.结论 2010年冬季上海地区人群甲型H1N1流感病毒流行株与之前春夏季分离株比较已经有一定变异,出现了一些抗原漂移和在哺乳动物宿主内的适应性进化.     

湖北地区季节性H1N1流感病毒HA基因特性分析

目的调查分析湖北地区季节性H1N1流感病毒血凝素(HA)的基因特性。方法收集2000年以来临床样品中分离鉴定的H1N1流感病毒毒株,运用RT-PCR扩增病毒HA基因,对扩增片段进行序列测定和分析。结果 H1N1流感病毒HA基因与同期世界卫生组织推荐的疫苗株相应基因的同源性为95.8%～99.6%,分离株HA基因中潜在的抗原性位点和糖基化位点与2000～2008年的疫苗株基本相同,但与2009年疫苗株有一定差异。HA基因进化分析表明在不同年份分离出的流感毒株呈现出不同的亲缘关系。结论湖北地区2000～2008年分离的季节性H1N1流感毒株与世界卫生组织同期推荐的疫苗毒株的HA核苷酸序列有高度同源性,HA基因重要抗原位点的氨基酸没有改变,但与2009年疫苗株有所不同,序列同源性和进化关系表明历年疫苗株可以给人群提供一定程度的保护。     

猪流感病毒和新型甲型流感H1N1病毒

2009年3～4月,墨西哥和美国部分地区相继报告了一些不寻常的人流感样病例。核酸序列分析显示了毒株来源于猪流感病毒（SIV）,流行病学调查发现这些病例没有猪接触史,并且存在人与人感染。因此4月24日世界卫生组织（WHO）正式通报了这次疫情,并首次将其定义为全球流感大流行3级预警,随后在一周内又相继升级为4级和5级。由于引起这次爆发的毒株以前在猪和人标本中均未出现过,一度因为被称为猪流感病毒而导致一些误解,后更名为甲型流感病毒H1N1（为了与季节性甲型流感病毒H1N1区别,本文将引起这次大流行的毒株称为新型甲型流感病毒）。那么,什么是猪流感病毒？猪流感病毒能否感染人？     

2009-2013年无锡地区新甲型H1N1流感病毒基因变异分析

目的了解2009～2013年无锡地区新甲型H1N1流感病毒血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的基因变异情况。方法选取2009～2013年哨点医院分离的新甲型H1N1流感病毒，进行HA和NA核苷酸序列测定，用Bioedit和MEGA version4．0分析软件进行基因种系进化特性分析。结果无锡地区2009～2013年种型H1N1流感病毒HA基因序列的同源性为98．9％～99．5％；氨基酸序列分析显示，无锡地区分离株第203位与国内、国际代表株比较发生氨基酸替换：S→T；第83位和321位与国内代表株相同，而与国际代表株不同，分别为S→P、V→I。NA基因序列与国内、国际代表株同源性为99．2％～99．8％；第87位和349位与国内代表株相同，而与国际代表株不同，分别为R→Q、D→G。结论通过对HA和NA基因序列的比对分析，2009-2013年无锡地区新甲型H1N1流感病毒流行株基因序列与国内、国际代表株高度同源。表明该地区近期不会发生新甲型H1N1流感大流行。     

上海和无锡流感病毒病原学监测及血凝素基因变异

目的了解2004至2006年流感流行季节流感病毒型及亚型在上海及无锡两地流感样患者中流行情况及病毒型内血凝素（HA）基因变异状况。方法与上海及无锡市疾病预防控制中心合作，对门诊流感样患者及集体单位聚集性流感样暴发患者采集鼻咽拭标本，接种MDCK细胞，分离流感病毒，直接荧光免疫法鉴定阳性分离株型别，对甲型流感病毒采用RT-PCR鉴定亚型，并对部分H3、H1亚型流感病毒进行HA全基因片段测序，分析流感病毒HA基因变异状况。结果2004年8月至2006年9月，上海及无锡两地流感样患者中共分离到126株流感病毒，其中53株为H3N2亚型，43株为H1N1亚型，30株为B型。聚集性流感样疾病暴发多在2、3月份，分析7起聚集性流感样疾病暴发，分别为H3N2流感病毒感染2起，H1N1流感病毒感染1起，B型2起，及H3N2、B和H1N1、B混合感染各1起。HA序列分析，H1、H3与同期其他国家和地区的分离株近源。结论上海及无锡两地散发和局部暴发的甲型流感病毒感染仍主要为H1N1、H3N2亚型，未发现HA、NA重组株和新的HA、NA亚型；1～3月份为发病高峰；H1、H3型内变异状况与其他国家和地区相似。     

2017-2019年呼和浩特市甲型A(H1N1)pdm09流感病毒基因特征分析

目的 了解呼和浩特市甲型A(H1N1)pdm09流感病毒遗传进化特征及抗原位点、糖基化位点和耐药位点的变异情况,为流感防控提供科学依据。方法 采集2017-2019年呼和浩特市3家哨点医院的流感样病例(ILI)咽拭子标本进行核酸检测,阳性样本通过MDCK细胞和鸡胚进行病毒分离。随机抽取15株甲型A(H1N1)pdm09流感毒株进行基因测序分析。采用MEGA7.0.14软件、DNASTAR7.0.1软件和NetNGlyc1.0软件进行基因进化树分析、核苷酸同源性分析和糖基化位点分析。结果 呼和浩特市2017-2019年15株甲型A(H1N1)pdm09分离株与疫苗株A/Brisbane/02/2018和A/Michigan/45/2015共同属于6B.1分支。各年度分离株与疫苗株A/Brisbane/02/2018的组间遗传距离分别为0.004、0.011和0.013。相较于疫苗株A/California/07/2009和A/Michigan/45/2015,2017年起甲型A(H1N1)pdm09病毒抗原位点变异较大,但与疫苗株A/Brisbane/02/2018相比并未发生抗原漂移现...     

泰安市甲型H3N2流感病毒HA1氨基酸变异特点分析

目的了解2006~2008年泰安市甲型H3N2流感病毒HA1基因变异特征。方法采集本地区流感样病例咽拭子,分离病毒,选择甲型H3N2流感病毒,提取核酸,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增并测序,推导其编码氨基酸序列,进行基因进化特征分析。结果 2006~2008年共检测咽拭子524份,分离出流感病毒119株,分离阳性率为22.71%。119株流感病毒中H3N2亚型65株,H1N1亚型2株,B型Victoria系13株,B型Yamagata系39株。对8株H3N2病毒进行基因进化树分析,在其推导HA1蛋白分子抗原决定簇A上有3个氨基酸位点(R142G、N144D和I140K)发生突变。结论在近2个年度的流行季节中,本地区以H3N2亚型和B型Yamagata系为优势毒株,也有B型Victoria系和甲型H1N1亚型的存在。泰山分离株HA1区发生氨基酸替换的位点较少。WHO推荐A/Wisconsin/67/2005为北半球2006~2008年度的流感疫苗株,泰山分离株与此疫苗株的相似性较高,因此认为该流感疫苗对当年度优势株H3N2流感病毒的预防有一定效果。     

甲型H1N1流感病毒基因特征及耐药性研究

目的研究甲型H1N1流感病毒的基因特征和变化规律,为流感疫苗评价提供依据。方法选取2009年6月-2013年4月本院分离出的15株甲型H1N1病毒分离株,提取病毒RNA进行反转录。采用PCR方法扩增15株甲型H1N1流感病毒HA和NA全基因并进行测序分析。利用软件Bioedit和MEGA软件对序列进行拼接,绘制种系发生树,采用邻位相临法构建进化树。结果 15株甲型H1N1流感病毒均为低致病性病毒,对神经氨酸酶抑制剂敏感,对金刚烷胺类呈耐药性。实验毒株HA基因序列与国内和国外毒株同源性为99.1%~99.7%。该地区流感毒株抗原变异程度较大,其中毒株HA发生14个氨基酸点位改变,分别为:A215E,D127E,E235K,E374K,G170E,H138R,L161I,I321V,L191I,P83S,R45K,S185T,S203T和V234I。其中第83位和第321位与国内代表株相同,但是与国外代表株不同。NA发生15个氨基酸点位改变,分别为A20V,N44S,V83M,V106I,E128G,H144Y,I188T,V241I,S247N,N248D,S334N,N369K,N449K,D451G和G454S。其中所有毒株均发生V106I和S247N的变化。结论通过对HA和NA基因序列对比分析,该地区流感疫苗对当地居民有保护作用,但是毒株与疫苗株间发生相对抗原漂移,需要进一步观察毒株变异情况。     

当前流行的甲型H1N1流感病毒起源分析

最近在墨西哥、美国和其他40多个国家流行的猪源性甲型流感病毒引起的甲型H1N1流感表明未来发生新的流感大流行的可能性将持续存在.了解流感大流行病毒的起源有利于对未来流感流行的预防和控制.美国疾病预防控制中心于2009年4月27日首次向基因库提交了分离于加利福尼亚州10岁男性患儿的当前流行的甲型流感病毒A/Califomia/04/2009(H1N1)基因的全序列.