内生胰岛素对糖尿病人血清游离脂肪酸的影响

本文观察22例糖尿病人和16例对照者在口服7S克葡萄糖耐量试验过程中,空腹,服糖后30,60,120,180分钟时的血糖,血清胰岛素,血清游离脂肪酸浓度。结果显示:两组空腹血糖值相差较大,胰岛素值相近。服糖后糖尿病组呈现糖耐量减低,胰岛素释放量少而高峰延迟。血清游离脂肪酸两组均下降;糖尿病组在空腹,服糖后30分,60分时游离脂肪酸高于对照组。胰岛素值却明显低于对照组。服糖后120分至180分时两组游离脂肪酸均上升,对照组上升速度较快。在180分钟时两组游离脂肪酸值差异性不显著。以空腹游离脂肪酸为基数,糖尿病组下降百分率明显大于对照组。     

不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

比较不同糖耐量者空腹、糖负荷后30min及120min血清游离脂肪酸水平、各时间点游离脂肪酸与胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能的相关性。结果显示3组间空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平差异有统计学意义，空腹、糖负荷后30min及120min游离脂肪酸水平与胰岛素分泌功能以及胰岛素敏感性指数呈负相关。提示游离脂肪酸对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性存在负面、毒性作用。     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素低抗的作用机理。应用 4 %果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF α、FFA的影响。结果 :造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织TNF α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关     

胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

探讨2型糖尿病与空腹血清游离脂肪酸的相关性

目的:探讨2型糖尿病与空腹血清游离脂肪酸的相关性。方法:随机取样患有糖尿病100例为此次研究对象,男25例,女25例,为观察组;男30例,女20例,为对照组。年龄为24-50岁,平均年龄为(30.5±5.66)岁。两组患者在性别、年龄、病情轻重等方面具有可比性。结果:观察组游离脂肪酸为0.99±0.25,胰岛素抵抗水平为5.01±3.10,胰岛素敏感性为64.25±11.30,对照组游离脂肪酸为0.55±0.35,胰岛素抵抗水平为3.35±2.11胰岛素敏感性为108.25±30.30。观察组空腹时游离脂肪酸高于对照组;观察组胰岛素抵抗水平高于对照组;观察组胰岛素敏感性低于对照组;观察组的糖尿病患者要少于对照组患者。结论:患者游离脂肪酸过多时,就会引发患者机体内的氧化应激,导致细胞发生氧化应激,造成机体内细胞和氧化应激损伤,致使患者血糖升高,出现糖尿病症状,胰岛素抵抗水平下降和胰岛素敏感性上升会间接形成2型糖尿病。空腹血清游离脂肪酸与机体内胰岛素抵抗水平以及2型糖尿病发展之间具有一定相关性,可以作为临床判断患者是否患有糖尿病的诊断指标。     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素抵抗的作用机理。应用4％果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型，观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF－α、FFA的影响。结果：造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高，血清和肝组织TNF－α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降（P均＜0.05)，但两药物治疗组之间无明显差异。结论：黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗，其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF－α的分泌，降低血清游离脂肪酸的水平有关。     

三黄片对胰岛素抵抗大鼠TNF-α、FFA的影响

目的 :探讨三黄片改善大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 :应用 4%果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察中药三黄片和西药二甲双胍片对大鼠胰岛素敏感性及 TNF-α、FFA的影响。结果 :经 4%果糖喂养 5周后 ,造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织 TNF- α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和三黄片组的各项指标均较造模组明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :三黄片可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。可能与抑制 TNF- α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关。     

游离脂肪酸在IDF代谢综合征标准分组患者中的变化

目的 研究血清游离脂肪酸水平在国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准分组患者中的变化和利用腰围、血压等标准评价代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的可能性.方法 按IDF代谢综合征标准,根据腰围、血压、血糖及血脂水平,将研究对象分为正常对照组、轻度代谢异常组和重度代谢异常组,测定空腹血清血糖、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油等水平,根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,分析各组HOMA-IR的变化及FFA和胰岛素抵抗的关系.结果 和正常组比较,代谢异常组HOMA-IR和FFA水平明显升高,其中轻度组FFA为正常组的2.10倍,而重度组FFA达到正常组的2.65倍.相关性研究显示:腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、HOMA-IR和血清FFA呈明显正相关.结论 直接测定腰围、血压、血糖和三酰甘油是简单有效的评价体内胰岛素抵抗程度的方法 ;游离脂肪酸可以间接反映代谢综合征患者胰岛素抵抗的程度.     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

老年代谢综合征血清游离脂肪酸、氧化低密度脂蛋白水平的变化和相关分析

代谢综合征（MS）是由高血糖、高血压、血脂紊乱和中心性肥胖等组成的一个临床综合征,其病理生理基础和特征是胰岛素抵抗,游离脂肪酸（FFA）在MS中发挥重要作用,其途径是通过影响骨骼肌、肝脏的功能,造成组织对胰岛素的作用不敏感和血葡萄糖摄取障碍,从而引起胰岛素代偿分泌增多和高胰岛素血症。天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成的脂蛋白,称为氧化低密度脂蛋白（oxLDL）,其生物学特性和理化性质与LDL不同,可促使动脉粥样硬化的形成和胰岛素抵抗,本研究通过观察老年MS患者血清FFA、oxLDL、血尿酸,血脂、血糖、血清胰岛素,旨在探讨老年MS患者血清FFA、oxLDL的变化及其与胰岛素抵抗的关系。     

增加n-6脂肪酸对高脂诱导的大鼠胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响

目的：探讨喂养饱和占总热量59％和n-6脂肪酸代替其中20％热量后，对胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响。方法：45只雄性Wistar大鼠分为3组。对照组喂饲普通饲料，高脂组喂饱和脂肪酸提供59％热卡的高脂饲料，n-6脂肪酸组喂饲饲料为高脂饲料中饱和脂肪酸提供热量的20％由豆油中的C18：2代替。各组共喂饲11周后测定指标。结果：①高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高，糖负荷后血糖、胰岛素抵抗指数、血清瘦素、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中，饱和脂肪酸明显升高，不饱和脂肪酸明显下降。②n-6脂肪酸组从第1—10周体重均较高脂组明显减轻，糖负荷后血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆周醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量均较高脂组明显降低；血清瘦素水平、高密度脂蛋白、18碳2烯酸较高脂组明显升高。结论：n-6脂肪酸代替诱导大鼠胰岛素抵抗的饱和脂肪酸的20％热量后可以降低胰岛素抵抗，同时血清中18碳2烯酸提高。     

胰岛素抵抗大鼠肌肉中IRS-1、P70S6K的表达

目的 应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IPS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化.方法 4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法 检测大鼠血清中游离脂肪酸及超敏C反应蛋白,分别用Western-Blot、Rt-PCR检测大鼠骨骼肌中的IRS-1、P70S6K.结果 高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸及超敏C反应蛋白明显高于非胰岛素抵抗大鼠(P<0.01),IRS-1在胰岛素抵抗组大鼠明显低于非胰岛素抵抗组大鼠、P70S6K在胰岛素抵抗组大鼠明显高于非胰岛素抵抗组大鼠体重.结论 高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功的诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸及炎症反应有关.IRS-1在胰岛素抵抗大鼠中的表达降低,P70S6K升高.     

高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周,以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性,测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较,模型大鼠的体质量无明显增加,但血压明显增高,葡萄糖耐量减低,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。      

不同饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型的比较

目的:应用不同饮食喂养大鼠,观察大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,同时观察大鼠游离脂肪酸(FFA)的变化。方法:分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸,测量大鼠体重、附睾脂肪垫重量。结果:高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸明显高于非胰岛素抵抗大鼠,胰岛素抵抗组大鼠体重及附睾脂肪垫重量明显高于非胰岛素抵抗大鼠。结论:高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功地诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸有关。     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系分析

目的：分析2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法选择在我院接受治疗的2型糖尿病患者47例作为观察组,选择体检正常的35例健康的人作为对照组。测量2组患者空腹时血脂指标并计算胰岛素抵抗指数。结果观察组患者空腹时的游离脂肪酸水平、胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论2型糖尿病患者游离脂肪酸水平高于健康人群,游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系为正相关。     

血脂异常对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的用Botnia钳夹术评价血脂异常患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法对糖耐量正常的15例血脂正常者和15例高脂血症患者分别进行Botnia钳夹术,评价高脂血症患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌(FPIR)与Rd值的乘积——处置指数来判定胰岛β细胞功能。结果血脂异常组Rd明显低于血脂正常组(P=0.009),基础胰岛素水平明显高于血脂正常组(P=0.002),Botnia钳夹术测定的FPIR,血脂正常者和血脂异常者差异无统计学意义(P>0.05),但用Rd校正后得出的处置指数值,血脂异常者明显低于血脂正常者(P=0.011)。Rd与血清游离脂肪酸明显负相关(r=-0.577),FPIR与游离脂肪酸、尿酸明显负相关(r=-0.446;r=-0.391)。结论血糖正常的血脂异常患者存在外周胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能异常,高游离脂肪酸血症可能在其中发挥重要作用。     

初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其与胰岛素抵抗水平的关系

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其与胰岛素抵抗水平的关系。方法选择31例健康体检者作为对照组,初诊未经治疗的2型糖尿病患者35例作为初诊T2DM组,采用ELISA法测定betatrophin含量,应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 B组betatrophin、游离脂肪酸、HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于A组(P<0.05)。结论胰岛素抵抗导致初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平升高。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的:了解多囊卵巢综合征()胰岛素抵抗()患者血清游离脂肪酸()、肿瘤坏死因子(α)PCOSIRFFATNF-水平,以及二者与稳态模型()的相关性。HomaModel方法:测定例患者及例非不孕患者的血清、118PCOS34PCOSFFAα的水平,根据空腹血糖及空腹胰岛素值计算指数。进一步观察有胰岛素抵抗患者用罗格列酮(文迪TNF-HomaIRPCOS雅)治疗后相关指标的变化。结果:患者血和α明显高于非者PCOSFFATNF-PCOS(P值均<;用罗格列酮治疗后患者0.05)的空腹胰岛素和肽、血糖、胰岛素和肽水平、血清、α、值均明显下降(C2h2hCFFATNF-HomaIRP值均<)。0.05结论:患者的、α水平高于正常人,二者与呈正相关,、α可作PCOSFFATNF-HomaIRFFATNF-为胰岛素抵抗治疗的观察指标。     

馒头餐及葡萄糖耐量试验对2型糖尿病患者血清游离脂肪酸和β细胞功能影响的比较研究

目的:比较2型糖尿病患者馒头餐试验和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)对血清游离脂肪酸(FFA)浓度和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法:对78例病情稳定的糖尿病患者给予100g馒头餐试验,3天后再给予75g OGTT试验,观察空腹、馒头餐及口服75g葡萄糖后30分钟、60分钟和120分钟时血糖、血清游离脂肪酸、胰岛素和C肽的水平。结果:馒头餐试验与OGTT试验餐后血糖,两者比较有显著性差异(P<0.01);血清FFA水平变化OGTT高于馒头餐试验,有显著性差异(P<0.05);两者胰岛素水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),C肽水平的变化无显著性差异(P>0.05)。结论:选择馒头餐用来评价2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,可减轻患者胰岛的负担,改善胰岛素的敏感性,减少对血FFA的影响。     

超重/肥胖患者的血清游离脂肪酸水平

肥胖病与2型糖尿病发病机制中的两个独立致病因素--胰岛素抵抗和高胰岛素血症紧密相关[1].目前研究表明,肥胖患者体内异常增多的空腹血清游离脂肪酸(FFA)可能是肥胖病和胰岛素抵抗/高胰岛素血症联系的重要环节[2].本研究旨在了解伴或不伴糖代谢异常的超重/肥胖患者血清FFA水平的差异,分析FFA与胰岛素抵抗和β细胞功能之间的关系.