炎症在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最常见的微血管慢性并发症之一，其发病机制复杂，一直是国内外的研究热点之一。神经退行性病变、炎症和血管交替的再生与损伤共同促进DR的发生发展。近年来，越来越多的证据表明，视网膜的慢性低度炎症是DR的一个关键因素，是DR更为早期的表现，然而确切的分子机制尚不完全清楚。本文就炎症在DR发病机制中的作用及干预机制进行综述。     

lL-6与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展

近年来,随着糖尿病患者的不断增多,糖尿病的并发症之一糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)也逐渐成为我国目前及未来防盲、治盲的重点。现在, DR免疫炎症发病机制学说得到了越来越多学者的认同。我们就炎症因子IL-6(interleukin-6,IL-6)在DR中的作用加以综述。     

IL-6与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展

近年来,随着糖尿病患者的不断增多,糖尿病的并发症之一糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)也逐渐成为我国目前及未来防盲、治盲的重点。现在,DR免疫炎症发病机制学说得到了越来越多学者的认同。我们就炎症因子IL-6(interleukin-6,IL-6)在DR中的作用加以综述。     

米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内肿瘤坏死因子-α表达的干预作用

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制复杂，现有观点认为，炎症与免疫反应贯穿DR的全过程。有人提出DR是一种炎症性疾病。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）就是炎症反应中最具代表性的细胞因子之一。国外研究表明米诺环素（minocycline）的作用可减少炎症介质的表达及糖尿病时视网膜内细胞凋亡的发生率。我们观察了米诺环素对糖尿病大鼠视网膜内TNF-α表达的干预作用，现将结果报告如下。     

糖尿病视网膜病变中视网膜小胶质细胞活化及干预机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见的并发症,其发病率随DM病程的延长而增高.DR是一种高发病率和高致盲率的疾病,对DR的发病机制研究一直是国内外的热点之一.但是DR的发病机制尚未完全阐明,近年来,越来越多的学者认为DR可能是一种慢性、低度炎性反应.小胶质细胞(microglia,MG)是视网膜中的单核巨噬细胞,具有抗原呈递功能,DR中MG被活化,释放大量炎症因子,参与DR的炎症反应.了解DR中MG的活化机制,可更好地为DR的预防和治疗开辟新的视角.因此,本文就DR中视网膜MG活化及干预机制进行综述.     

炎症反应及细胞因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最主要并发症之一,严重影响人类健康及生活质量,其发病机制尚未清楚。有研究表明炎症反应及细胞因子与DR的发生发展密切相关,我们就近年来相关研究进展作以综述。     

CXC趋化因子及其受体在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的糖尿病微血管并发症之一,是目前世界范围内致盲的主要原因之一.DR发生时患者血清及玻璃体内CXC族趋化因子及其受体表达上调,异常表达的CXC族趋化因子及其受体可引起视网膜的低度炎症、信号通路激活以及新生血管形成,进而导致DR的发生.但各种趋化因子在DR中的作用机制仍需进一步研究,为DR患者提供更多的靶向治疗.     

糖尿病视网膜病变的炎症机制

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是50岁以上人群主要致盲眼病之一.研究表明,DR的发生与非酶糖基化作用、蛋白激酶C激活、免疫/炎症、多元醇旁路、生长因子、氧化应激、RAS系统及血流动力学改变等假说有关,但其确切机制尚未完全阐明.近年来,炎症机制在DR发生发展中的作用一直受到国内外学者的关注,而肿瘤坏死因子α (TNFα)、黏附分子及血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用更是研究的热点.本文就炎症因子及炎症相关因子在DR发病机制中作用的研究现状进行综述.     

NLRP3炎症小体在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病导致的严重微血管并发症之一。目前,对于DR确切的发病机制仍无定论。近期研究表明,炎症与自身免疫反应在DR的发生发展中起着重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat receptor containing a pyrin domain 3,NLRP3）炎症小体能触发各种炎症反应,并在多种慢性炎症性疾病中发挥重要作用。现已有不少研究证实NLRP3炎症小体通过参与多条通路在DR中发挥促炎作用,提示通过抑制NLPR3炎症小体或者其参与的通路或许可成为DR治疗新靶点。本文就NLRP3炎症小体在DR发病中的作用作一综述。     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用及抗VEGF靶向治疗新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的并发症之一。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。目前认为DR患者会出现视网膜毛细血管阻塞,可导致局部缺氧,由此引起促新生血管因子产生增多,其中包括VEGF。VEGF是促新生血管形成的主要因子之一,会降低血管内皮细胞间的紧密连接蛋白表达,参与血管炎症反应、增加血管通透性和促进新生血管形成。近年来有关DR的发病机制以及治疗的研究越来越深入。本文旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用,以及抗VEGF治疗策略的最新进展。     

炎症反应在糖尿病视网膜病变中的作用及相关靶点药物的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一。目前认为炎症反应在糖尿病视网膜病变中起重要作用。非诺贝特、糖皮质激素、抗血管内皮生长因子药物和抗氧化类药物等均可通过抑制炎症发挥治疗作用。炎症调控也是新药研发的一个重要方向。本文对炎症反应在糖尿病视网膜病变中的作用及其相关靶点药物的研究进展进行综述，为治疗糖尿病视网膜病变提供新的思路。     

Diabetic retinopathy,oxidative stress,and sirtuins: an in depth look in enzymatic patterns and new therapeutic horizons

Diabetic retinopathy (DR) is one of the leading causes of blindness in the world. DR represents the most common microvascular complication of diabetes, and its incidence is constantly rising. The complex interactions between inflammation, oxidative stress, and the production of free oxygen radicals caused by prolonged exposure to hyperglycemia determine the development of DR. Sirtuins (SIRTs) are a recently discovered class of 7 histone deacetylases involved in cellular senescence, regulation of cell cycle, metabolic pathways, and DNA repair. SIRTs participate in the progress of several pathologies such as cancer, neurodegeneration, and metabolic diseases. In DR sirtuins 1,3,5, and 6 play an important role as they regulate the activation of the inflammatory response, insulin sensibility, and both glycolysis and gluconeogenesis. A wide spectrum of direct and indirect activators of SIRTs pathways (e.g., antagomiR, resveratrol, or glycyrrhizin) is currently being developed to treat the inflammatory cascade occurring in DR. We focus on the main metabolic and inflammatory pathways involving SIRTs and DR, as well as recent evidence on SIRTs activators that may be employed as novel therapeutic approaches to DR.     

糖尿病视网膜病的免疫机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）作为糖尿病患者晚期出现严重视力障碍甚至致盲的主要病因之一,也是糖尿病晚期出现全身微血管病变的重要局部表现。它直接导致糖尿病患者晚期生活质量出现严重下降。在现有的研究结果显示,免疫炎症因子作用与DR的产生与进展息息相关,其中以ICAM-1、抗内皮细胞抗体、TNF-α、VEGF、补体、HLA等的作用尤为突出,并一直作为研究热门方向被广泛关注。以下将对相关免疫炎症因子在DR中的作用机制进行综述。     

伴脂代谢紊乱的糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病主要的微血管病变之一,已成为发达国家成年糖尿病患者可预防性失明的常见原因.脂代谢紊乱是一种系统性疾病,是心血管疾病的主要危险因素之一.糖尿病患者容易发生血脂异常,许多研究证明脂代谢紊乱可加快DR进展,加重DR病情,使DR的治疗更加困难.对脂代谢紊乱加重DR的机制研究为通过改善脂代谢紊乱来治疗和预防DR提供了新的途径和思路.目前已有研究表明,脂代谢紊乱可能通过加重线粒体损伤、胰岛素抵抗、炎症反应、蛋白激酶C/糖基化终末产物通路等途径加重DR的发展,而对他汀类和贝特类等降脂药物及其他降脂措施的研究证明降脂对DR的治疗有积极作用.本文将从伴脂代谢紊乱DR的临床特点、脂代谢紊乱加重DR的潜在机制、降脂治疗对DR的影响几个方面就伴脂代谢紊乱的DR的研究进展进行综述.     

Inflammatory mediators in diabetic retinopathy: Deriving clinicopathological correlations for potential targeted therapy

The role of inflammation in diabetic retinopathy (DR) is well-established and dysregulation of a large number of inflammatory mediators is known. These include cytokines, chemokines, growth factors, mediators of proteogenesis, and pro-apoptotic molecules. This para-inflammation as a response is not directed to a particular pathogen or antigen but is rather directed toward the by-products of the diabetic milieu. The inflammatory mediators take part in cascades that result in cellular level responses like neurodegeneration, pericyte loss, leakage, capillary drop out, neovascularization, etc. There are multiple overlaps between the inflammatory pathways occurring within the diabetic retina due to a large number of mediators, their varied sources, and cross-interactions. This makes understanding the role of inflammation in clinical manifestations of DR difficult. Currently, mediator-based therapy for DR is being evaluated for interventions that target a specific step of the inflammatory cascade. We reviewed the role of inflammation in DR and derived a simplified clinicopathological correlation between the sources and stimuli of inflammation, the inflammatory mediators and pathways, and the clinical manifestations of DR. By doing so, we deliberate mediator-specific therapy for DR. The cross-interactions between inflammatory mediators and the molecular cycles influencing the inflammatory cascades are crucial challenges to such an approach. Future research should be directed to assess the feasibility of the pathology-based therapy for DR.     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在糖尿病视网膜病变中的作用及机制研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)病理生理过程复杂,机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路.这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生,最终引起视网膜病变.过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一,其单核苷酸多态性,分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响,已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡,延迟甚至预防DR发生及发展.本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述.     

糖尿病视网膜病变相关炎性细胞因子研究进展

随着新观点—糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种炎症病变的提出,越来越多的研究结果表明众多炎性细胞因子在DR患者中表达异常,并与DR发病中血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏和新生血管生成关系密切。我们就一系列炎性细胞因子在DR中的表达情况及其与DR发病关系的研究进展进行综述。     

昼夜节律和生物钟基因与糖尿病视网膜病变发病的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群视力障碍的主要原因之一。DR的发生是多种机制共同作用的结果,越来越多的研究表明昼夜节律及生物钟基因与DR的发病密切相关。昼夜节律是受生物钟基因调控,以24h为周期,与外界明暗变化相一致的生理过程,生物钟调控机体的各种生理活动。昼夜节律紊乱通过影响糖尿病患者的血糖水平和眼部的生理稳态等诱导DR的发生,生物钟基因可能通过调控DR的氧化应激反应、炎症反应、视网膜自噬节律、线粒体功能障碍以及内皮祖细胞功能等各方面参与DR的发病。本文介绍了昼夜节律的产生及调控机制,以及视网膜内在昼夜节律生物钟,深入探讨了昼夜节律系统以及生物钟基因在DR发生发展过程中的影响,旨在为DR的预防及治疗提供参考。