儿童抽动障碍的脑电图分析

目的 探讨儿童抽动障碍的脑电图特点.方法 对100例抽动障碍患儿脑电图结果 进行回顾性分析.结果 抽动障碍患儿脑电图异常率为49%,6例患儿发现样放电.结论 抽动障碍病因及发病机制尚未完全明了,对于脑电图样放电患儿应注意鉴别诊断.     

儿童抽动障碍及其共患病治疗进展

抽动障碍是儿童时期常见的神经发育障碍疾病, 通常伴有注意缺陷多动障碍、强迫障碍等共患病。共患病增加抽动障碍的严重性和复杂性, 成为患儿学习、生活、社会适应能力等功能损伤的主要来源, 也是难治性抽动障碍的重要组成部分。本文综述近年来儿童抽动障碍及其共患病的药物及非药物治疗进展, 旨在为临床治疗方法的选择提供参考, 规范儿童抽动障碍及其共患病的治疗。     

金华市6～15岁儿童抽动障碍流行病学调查

目的了解金华市小学生及中学生抽动障碍流行特点、伴发的行为和情绪问题。方法对我市6所小学和6所中学的3152名6～15岁学龄儿童进行抽动障碍流行病学调查。结果共检出抽动障碍患者550例（17．45％），抽动障碍伴发不良行为和情绪问题。Tourette综合征抽动严重程度〉慢性运动或发声抽动障碍〉短暂性抽动障碍。结论6～15岁学龄儿童的抽动障碍患病率较高，部分可伴有行为和情绪问题。     

经颅微电流刺激仪治疗儿童多发性抽动障碍的研究

目的探讨经颅微电流刺激疗法(cranial electrotherapy stimulation,CES)治疗儿童多发性抽动障碍的疗效。方法将门诊确诊为儿童多发性抽动障碍的45例患儿进行自身治疗前后的对照,以耶鲁综合抽动严重程度量表(Yale Global Tie Severityb Scale,YGTSS)、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)进行治疗前后的评估。结果 YGTSS量表评定,运动抽动临床总有效率为91%,发声抽动临床总有效率为88%,治疗前后评分比较差异有显著性(P0.05);使用CES前后SAS、SDS量表评分比较,两者差异均有显著性(P0.05)。结论 CES治疗儿童多发性抽动障碍伴抑郁情绪和焦虑情绪障碍疗效良好,副作用少。     

可乐定透皮贴剂治疗儿童抽动障碍的随机双盲对照研究

抽动障碍是儿童时期最常见的运动障碍之一,表现为突然的不自主运动性抽动和发声性抽动。目前治疗抽动障碍的药物主要有氟哌啶醇、泰必利等,均有一定疗效,但仍有部分患儿得不到控制。可乐定是选择性肾上腺α2受体激动剂,其透皮贴剂是一种可连续7d向体内恒定释放可乐定的透皮治疗系统。早在上世纪80年代国外就有学者将可乐定用于儿童抽动障碍的治疗。为了解可乐定透皮贴剂治疗儿童抽动障碍的疗效,我们使用可乐定透皮贴剂和安慰剂对我院门诊抽动障碍患儿进行了随机双盲对照研究,报告如下。[第一段]     

多巴胺D2受体基因启动子区多态性与慢性抽动障碍的相关研究

目的探讨多巴胺D2受体(dopamine D2 receptor,DRD2)基因启动子区A-241G多态性位点与慢性抽动障碍是否存在相关性。方法 2004年1月至2005年10月中国医科大学盛京医院发育儿科门诊确诊的84例慢性抽动障碍患儿为研究对象,以同期来院体检健康的100名儿童为对照,均取得知情同意。提取静脉血白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性扩增技术检测DRD2基因启动子区A-241G多态性位点的基因型,分析该多态性位点等位基因、基因型频率。结果 DRD2基因启动子区A-241G多态性位点的基因型频率、等位基因频率在慢性抽动障碍组和对照组间差异无统计学意义(P0.05)。将样本按性别进行分组比较后发现,慢性抽动障碍组和对照组不同性别基因型、等位基因频率差异无统计学意义(P0.05)。结论 DRD2基因启动子区A-241G多态性可能与慢性抽动障碍无相关性,仍需进一步研究。     

儿童抽动障碍脑磁共振成像研究进展

国内外对抽动障碍的研究涉及神经生化、神经心理学、神经影像学等多个领域.近年来磁共振成像研究为抽动障碍病因学研究提供了较多证据.结构磁共振研究发现基底核结构显著异常,额叶、枕叶皮质特别是感觉运动皮质变薄等.而功能磁共振方面则发现皮质-纹状体-丘脑-皮质环路功能异常,胼胝体纤维连接程度下降等.现就抽动障碍与磁共振成像、药物干预之间的关系进行综述.     

儿童癫痫共患抽动障碍的诊治与管理

癫痫和抽动障碍（TD）皆为儿童常见的慢性疾病,但两者共患研究报道尚少,共患发病机制亦未明确。癫痫发作可能增加癫痫儿童共患抽动障碍的风险。儿童癫痫共患TD发病机制被认为可能与神经生物学因素、免疫因素等相关。目前未发现单一固定模式的癫痫合并抽动障碍的临床表现形式。治疗上选用主要提高颅内γ氨基丁酸神经功能的抗癫痫药物可能对儿童癫痫共患TD有效,另外需注意避免使用一些可能会加重TD发作的抗癫痫药物。临床上TD发作有时易与癫痫一些发作类型相混淆,需注意鉴别。     

抽动障碍患儿尿样兴奋性物质检测的临床研究

目的探讨兴奋性物质与抽动障碍的关系。方法采用病例对照研究,抽动障碍患儿与正常儿童各44例,收集两组儿童晨尿,2008中国奥运会兴奋剂检测的实验平台,应用气相色谱-质谱联用仪(GC/MS)和液相色谱-质谱联用仪(LC/MS)检测。检测的物质分为10大类:蛋白同化制剂,部分激素,β2-激动剂,激素拮抗剂与调节剂,利尿剂和其他掩蔽剂,刺激剂,麻醉剂,大麻(酚)类,糖皮质类固醇,β-阻断剂,共197种物质及其他具有相似化学结构或相似生物作用的物质。结果病例组3例阳性(7%),对照组阴性。1例患儿蛋白同化制剂睾酮增高,按照耶鲁抽动程度综合量表评分为极重度。2例患儿检测出麻黄碱类刺激剂,此2例为重度。结论性激素异常和麻黄碱类刺激剂升高可能与抽动障碍发病相关。抽动障碍患儿尿样中兴奋性物质检出阳性率较低。     

多巴胺D4受体基因启动子区多态性与慢性抽动障碍的关联研究(英文)

目的：探讨多巴胺D4受体(DRD4)基因启动子区的3个功能多态性与慢性抽动障碍是否存在相关性。方法：选取无亲缘关系的慢性抽动障碍患儿84例以及无亲缘关系的健康个体100例,后者作为对照组。提取静脉血白细胞基因组DNA,采用聚合酶链反应及等位基因特异性扩增技术检测DRD4基因启动子区-1240L/S,-616C/G和-521C/T3个功能位点的基因型。用SHEsis在线统计软件分析各位点等位基因、基因型、单倍型频率及其组间差异。结果：DRD4基因-616C/G的等位基因频率及其基因型频率在慢性抽动障碍组显著高于正常对照组(χ2=8.419,P<0.01;χ2=7.860,P<0.05),DRD4基因-1240L/S,-616C/G和-521C/T组成的单倍型LCT的频率在慢性抽动障碍组显著高于正常对照组(χ2=6.371,P<0.05)。结论：DRD4基因-616C/G的等位基因可能与慢性抽动障碍相关联,携带有DRD4基因-1240L/S,-616C/G和-521C/T组成的单倍型LCT的个体可能更易患慢性抽动障碍。     

托吡酯快速加量法治疗抽动障碍的临床观察

目的 观察托吡酯快速加量法治疗抽动障碍的疗效及其不良反应,寻找妥泰治疗抽动障碍较有效的方案.方法 将多发性抽动症68例患儿随机分为治疗组和对照组各34例.治疗组以较大剂量及快速加量法治疗,观察组以常规方法用药及加量.治疗期间每周定期门诊复诊和电话联系方式了解病情及指导调整用药方案.结果 治疗组2周内有效率为85.6%.对照组有效率为72.5%.有显著性差异.4～8周内有效率治疗组为87.8%,观察组为85.3%,两组有效率比较差异无显著性(x2=0.061,P＞0.05);两组不良反应相比无显著差异.结论 应用快速加量法治疗抽动障碍早期效果显著,所产生的不良反应无明显差异.     

抽动障碍患儿血清25羟基维生素D水平的检测

目的了解抽动障碍(TD)患儿维生素D的营养状况,探讨维生素D水平与TD的关系。方法选取2016年11月至2017年5月诊断为TD的132例患儿为TD组,其中抽动秽语综合征患儿8例,慢性运动或发声抽动障碍患儿32例,暂时性抽动障碍患儿92例;另选取同期行体检的健康儿童144例为健康对照组。采集两组儿童外周静脉血3 m L,留取血清,采用高效液相色谱-串联质谱法检测两组儿童血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平,根据血清25(OH)D水平,30 ng/m L为正常、10~30 ng/m L为不足、10 ng/m L为缺乏。结果 TD患儿血清25(OH)D水平明显低于健康对照组(P0.01);TD患儿血清25(OH)D不足或缺乏率明显高于健康对照组(P0.01);暂时性抽动障碍患儿血清25(OH)D水平高于抽动秽语综合征患儿(P0.05)。结论维生素D缺乏或不足可能是导致TD发病的因素之一;且维生素D水平高低可能与TD分型存在关联。     

兴奋性氨基酸与儿童抽动障碍的关系

目的 探讨兴奋性氨基酸(EAAs)中谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)在儿童抽动障碍发病机制中的作用。方法 采用高效液相色谱法检测48例抽动障碍患儿血浆GLU、ASP水平,其中暂时性抽动13例,慢性多发性抽动20例,抽动-秽语综合征15例;单纯性抽动23例,抽动并多动障碍25例。结果1.抽动障碍患儿血浆GLU水平明显高于对照组(P<0.01)。2.慢性抽动组和抽动-秽语综合征组血浆GLU、ASP分别与对照组和暂时性抽动组比较,结果前两者血浆GLU水平明显高于对照组和暂时性抽动组(P<0.05,P<0.01)。各组血浆ASP水平比较,无显著性差异(P>0.05)。3.抽动并多动障碍组血浆GLU水平明显高于单纯性抽动组(P<0.01)。各组血浆ASP水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 儿童抽动障碍存在EAAs水平变化,GLU可能参与抽动障碍的病理生理过程。     

抽动障碍患儿432例血铅水平对脑电图活动的影响

目的 探讨抽动障碍患儿血铅水平变化对脑电活动的影响及其发病机制的研究,对比不同血铅水平患儿脑电图变化的特点.方法 对本院2005年1月- 2011年4月临床确诊的432例抽动障碍患儿进行血铅水平及脑电图检测.采用原子吸收光谱分析法测定其血铅水平,并进行t检验.将432例抽动障碍患儿分为3组,Ⅰ组:血铅水平＜50μg·L-1;Ⅱ组:血铅水平50 ～ 100μg·L-1;Ⅲ组:血铅水平＞ 100 μg·L-1.结果 1.Ⅰ组患儿脑电图异常发生率为7.14％(2/28例),Ⅱ组患儿脑电图异常发生率为14.23％(40/281例),Ⅲ组患儿脑电图异常发生率为46.34％(57/123例).Ⅰ组与Ⅱ组脑电图异常发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅰ组与Ⅲ组脑电图异常发生率比较差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅱ组与Ⅲ组脑电图异常发生率比较差异有统计学意义(P＜0.01).2.除年龄≤4岁患儿外,脑电图异常患儿较脑电图正常患儿血铅水平明显升高(P＜0.01,0.05).结论 血铅水平升高会加重抽动障碍患儿的脑功能损伤.及早进行驱铅治疗可能对抽动障碍患儿脑功能损伤的恢复有重要意义.     

抽动障碍与链球菌感染

抽动障碍是儿童时期常见的神经精神障碍,病因和病理机制不明,近年来认为,链球菌感染是其遗传易患性升高的环境因素,某些患儿发病与链球菌感染后自身免疫反应密切相关,其血清中抗链球菌抗体滴度升高,并可检测到抗神经元抗体,推测是链球菌抗原与脑组织有交叉免疫反应,D8/17被认为是神经精神疾病的标志。与A族链球菌感染有关的自身免疫性神经精神障碍为一新的诊断名词,静脉内免疫球蛋白为一些难治性抽动障碍患者的治疗提供了新的思路。     

行为反向训练治疗抽动障碍的研究进展

抽动障碍是儿童期常见的疾病,影响儿童的生活质量.目前抽动障碍尚不能完全治愈,治疗的目的是减轻抽动严重度.对多数抽动障碍患者,行为治疗是首选的治疗方案.目前认为,行为治疗,尤其是行为反向训练可以作为药物治疗的替代或补充.行为反向训练是目前研究最多、应用最广的治疗技术,已有充分证据表明行为反向训练可以显著减轻儿童和成人患者的抽动严重度.它包括三个基本组成部分:意识训练、竞争性反应训练和社会支持.     

多巴胺D1受体基因启动子区-2102C/A多态性与慢性抽动障碍的关系

目的 探讨多巴胺D1受体(DRD1)基因启动子区-2102C/A多态性位点与慢性抽动障碍的关系.方法 收集2004年1月-2005年10月及2011年1-2月中国医科大学附属盛京医院发育儿科门诊收治的119例慢性抽动障碍患儿(慢性抽动障碍组),同期在该科门诊体检的119例健康儿童作为健康对照组,提取2组静脉血白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性扩增技术检测DRD1基因启动子区-2102C/A多态性位点的基因型.采用基因计数法及χ2检验等统计学方法分析2组儿童及按性别分组后-2102C/A位点等位基因及基因型频率分布是否存在差异.结果 -2102C/A位点基因型分布:CC基因型在慢性抽动障碍组和健康对照组分别为28.6%和24.4%,CA基因型分别为44.5%和46.2%,AA基因型分别为26.9%和29.4%,2组基因型分布比较差异无统计学意义(χ2=0.568,P=0.753);C等位基因频率在慢性抽动障碍组和健康对照组中分别为50.8%和47.5%,A等位基因频率在2组分别为49.2%和52.5%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.538,P=0.463).将样本按性别进行分组,男性组,CC基因型在慢性抽动障碍组和健康对照组分别为28.2%和23.4%,CA基因型分别为43.6%和43.8%,AA基因型分别为28.2%和32.8%,2组基因型分布比较差异无统计学意义(χ2=0.553,P=0.758);C等位基因频率在慢性抽动障碍组和健康对照组分别为50.0%和45.3%,A等位基因频率在2组分别为50.0%和54.7%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.619,P=0.431).女性组,CC基因型在慢性抽动障碍组和健康对照组分别为29.3%和25.5%,CA基因型分别为46.3%和49.1%,AA基因型分别为24.4%和25.5%,2组基因型分布比较差异无统计学意义(χ2=0.174,P=0.917);C等位基因频率在慢性抽动障碍组和健康对照组分别为52.4%和50.0%,A等位基因频率在2组分别为47.6%和50.0%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.112,P=0.738).结论 DRD1基因启动子区-2102C/A多态性可能与慢性抽动障碍无关.     

儿童抽动障碍弥散张量成像技术成像特点与耶鲁抽动严重程度量表评估的相关性研究

目的探讨儿童抽动障碍影像学与耶鲁抽动严重程度量表(YGTSS)评估的相关性。方法回顾性研究。选择2022年1月至2023年3月新乡医学院第一附属医院儿童康复科收治的抽动障碍患儿33例(抽动障碍组), 同期体检健康儿童10例(健康对照组)。在功能磁共振成像(fMRI)技术的功能定位下寻找不同程度抽动障碍患儿的活跃区域, 选择感兴趣区(ROI), 进行定位监测及弥散张量成像(DTI)技术扫描评估, 记录表观弥散系数(ADC)值与分数各项异性(FA)值, 健康对照组儿童也选择与抽动障碍组的统一ROI(双侧丘脑、膝部、压部、苍白球、尾状核), 进行ADC值与FA值的收集, 对所得数据进行独立样本t检验, 并与YGTSS进行严重程度Pearson相关性分析。结果 2组ADC值比较, 双侧丘脑(左侧0.869±0.077比0.794±0.083, 右侧0.853±0.055比0.798±0.054)与双侧尾状核(左侧0.871±0.121比0.787±0.052, 右侧0.856±0.075比0.788±0.063)数值差异均有统计学意义(左侧丘脑P=0.022, 右侧丘脑P=0.014, 左侧尾...     

抽动障碍儿童个性特征与临床关系研究

随着社会的发展及人们对健康观念的转变，儿童的身心健康越来越受到社会和家长的关注。为了探讨抽动障碍儿童的个性特征与临床表现之间的关系，进而根据其个性特征进行正确适时的干预治疗，作者采用艾森克个性问卷对72例抽动障碍儿童进行个性分析，现将结果报告如下。     

阿立哌唑与泰必利治疗儿童抽动障碍的对照研究

目的：比较阿立哌唑与泰必利治疗儿童抽动障碍的疗效和安全性。方法：将65例6～14岁抽动障碍患儿随机分为两组,分别给予阿立哌唑(2.5~10 mg/d)与泰必利(25~400 mg/d)治疗,观察疗程12周后用《耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分表》评定临床疗效并观察不良反应。结果：从治疗第2周末起阿立哌唑组和泰必利组YGTSS总分得分均下降,但在第2周时阿立哌唑组下降率为（29±13）%,明显高于泰必利组下降率［（16±14）%,P<0.01］。治疗12周后,阿立哌唑组和泰必利组治疗总体有效率分别为91%和84%,差异无统计学意义。阿立哌唑组和泰必利组不良反应的发生率差异无统计学意义,且两组均未见严重不良反应。结论：小剂量阿立哌唑治疗儿童抽动障碍起效快、疗效好、有较好的安全性,为临床治疗儿童抽动障碍提供了一种新的药物选择。［中国当代儿科杂志,2010,12（6）：421-424］