Fibroscan评价肝纤维化进程

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症,最终可发展成肝硬化。研究表明[1],如果肝纤维化、甚至早期肝硬化得到及时治疗,可发生逆转。因此,及时准确地判定肝纤维化的程度,对慢性肝病防治及其预后评价具     

胶原酶门静脉灌注延缓兔实验性肝硬化的形成

肝硬化是大多数慢性肝病的终末期。目前肝硬化治疗的惟一方法是肝移植，但肝脏供体不足使大量患者得不到治疗。研究表明肝纤维化是可逆的，而肝硬化的逆转并不完全。胶原酶门静脉灌注是肝细胞分离的一项技术。本研究试图用有限剂量胶原酶门静脉灌注，降解硬化肝内过多沉积的胶原而不分散或破坏细胞，从而逆转肝硬化。     

肝纤维化检验诊断进展与评价

肝脏损伤能刺激肝细胞再生和/或肝纤维化。肝纤维化是造成肝功能异常和影响慢性肝病预后的重要因素之一,亦是慢性肝病发展到肝硬化必经阶段,现认为肝纤维化尚有逆转至正常可能,而肝硬化则否。世界著名已故肝病专家Hans Popper认为谁能阻止或减慢肝纤维化的发生,将会治愈大多数慢性     

肝纤维化和肝硬化的非侵入性诊断方法

肝纤维化和肝硬化代表机体对各种病因引起肝组织的损伤一修复反应，这个过程包括肝小叶塌陷，纤维间隔的形成和肝细胞再生结节的形成。肝纤维化是肝脏细胞外间质（ECM）合成增加和（或）降解减少而导致ECM过度沉积而导致的结果。ECM在肝脏堆积的弥散过程可以最终发展到肝硬化。传统认为肝纤维化肝硬化是不可逆的，但最近的研究表明，如能积极消除致病原因，可延缓或逆转肝硬化的发展。对纤维形成和消退的的分子生物学研究进展，为抗纤维化治疗提供了潜在的靶点。常规生化和血清学检测对评估纤维化形成诊断的价值有限，肝穿刺组织学检查是评估肝病不同阶段的金标准，然而，肝活检由于是创伤性操作，取样样本量小，存在抽样误差及观察者内和观察者间的差异，限制了其在临床的应用。     

肝纤维化和肝硬化逆转的血清学评价

肝纤维化/肝硬化是慢性肝脏疾病的共同病理过程。大量研究已经证实,在经过有效的治疗后,肝纤维化或肝硬化可以得到一定程度的逆转。如何应用简便的血清学指标判断肝纤维化/肝硬化逆转是目前的研究热点,总结了可能用于判断肝纤维化/肝硬化逆转的血清学指标的研究和应用现状。     

肝纤维化治疗现状与进展

肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础，是肝硬化的必经阶段，是判断慢性肝病进程与预后的重要标志，是导致肝衰竭、门脉高压重要病变。抗肝纤维化治疗是慢性肝病治疗的重要组成部分，能减轻肝损害，阻抑肝硬化发生。     

恩替卡韦治疗前后慢性乙型肝炎患者的肝组织学变化

HBV可导致肝纤维化,肝纤维化是慢性乙型肝炎发展至肝硬化的一个自然过程,最终可出现终末期肝病的临床表现.若能及时阻断或逆转肝纤维化的形成,对阻止肝硬化的发生发展有重要意义.     

肝纤维化研究的若干进展

肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理学特征,是慢性肝病进展至肝硬化的必经阶段.由于细胞、分子生物学广泛深入到肝纤维化研究领域,目前已经逐渐阐明了肝纤维化的分子机制,肝纤维化甚至早期肝硬化是可以逆转已成为共识.基于对肝纤维化发生的细胞、分子机制认识的深入,如何通过有效的手段实现肝纤维化的逆转和/或阻止其进展,一直是近年来肝病领域研究的焦点课题.     

乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗

肝纤维化是各种慢性肝病进展中肝内纤维生成与降解失衡，致使过多的胶原在肝内沉积，常伴炎症进一步发展为肝硬化。在我国，乙型肝炎（HBV）和丙型肝炎（HCV）是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素，有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。现就 HBV 及 HCV 肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。     

肝硬化结节伴重度肝源性糖尿病应用恩替卡韦联合肝康Ⅱ号治疗结节消失且血糖正常1例

肝硬化结节、重度肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes，HD）是肝硬化常见并发症。既往认为“慢性乙型肝炎．肝硬化一肝癌”为肝病三部曲，肝硬化结节难于逆转。目前认为，通过规范抗病毒、中药抗纤维化治疗，部分肝纤维化结节可以发生逆转。已有动物和临床研究证实肝康Ⅱ号具有抗纤维化作用[1、2]，临床已有抗病毒药物恩替卡韦与肝康II号联用后肝纤维化结节消失的报道[3]。