丙型肝炎病毒F蛋白研究进展

丙型肝炎病毒(HCV)是世界范围内慢性肝炎的主要病原，约有1．7亿人被感染，常导致严重肝病，包括肝硬化和肝细胞癌(HCC)。HCV是1989年Choo等^[1]应用分子生物学技术克隆成功的一个RNA病毒，属黄病毒科，基因组为正链RNA，长度约为9．6kb，该病毒的基因组含有一个长的开放阅读框架(ORF)，编码一个约3010个氨基酸残基(aa)组成的多蛋白，该多蛋白被细胞和病毒蛋白酶切割产生至少10个病毒基因产     

乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因共表达对血管内皮细胞生长因子的影响

目的建立乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因（HBV X—HCV C）共表达HepG2细胞模型，并探讨其对血管内皮细胞生长因子表达的影响。方法双酶切质粒pXT1—X，得到完整的HBV X基因片段后，将其插入到质粒PBK—CMV和PBK—HCV C的相应酶切位点，得到重组质粒PBK—X和PBK—X—C；再将质粒PBK—CMV、PBK—X、PBK—HCV C和PBK—X—C分别导入肝癌细胞株HepG2中，G418筛选，逆转录聚合酶链反应、Western blot鉴定HBV X和HCV C蛋白表达，免疫组织化学、Western blot检测血管内皮细胞生长因子蛋白质表达。结果质粒PBK—CMV、PBK—X、PBK—HCV C和PBK—X—C在HepG2细胞中有稳定表达。共表达HBV X—HCV C蛋白的细胞血管内皮细胞生长因子蛋白质表达较转染空载体的细胞及单独表达HBV X、HCV C蛋白的细胞明显升高。结论HBV X—HCV C共表达能显著上调血管内皮细胞生长因子蛋白质表达，提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用。     

丙型肝炎防治指南

丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC) ,对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外最新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南。必须指出,临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源,采取最合理的诊疗措施。因此,不应将本指南看作为一成不变的金科玉律。现代医学…     

丙型肝炎病毒核心蛋白致癌作用的研究

研究表明丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白可能具有潜在的直接致癌作用。应用腺相关病毒载体介导的病毒重组技术,成功观察到HCV核心蛋白诱发的肝癌形成。 1.材料和方法:(1)HCV core区基因克隆及测序:按文献[1]方法进行,各种工具酶等购自美国Promega公司。②含HCV core区重组腺相关病毒的制备:将腺相关病毒载体质粒PSSHG(西安交通大学医学院解剖教研室构建惠赠)和HCV     

丙型肝炎免疫新进展

丙型肝炎病毒（hepatiti S Cvirus，HCV）是除HBV外的主要慢性肝炎病毒类型，而且也是肝硬化、肝细胞癌（HCC）的主要病因之一，严重威胁人类健康并呈现日益增长的趋势。HCV通常可诱导机体产生强烈的免疫反应，但由于人体自身的免疫缺陷、HCV对人体免疫的抑制作用、抑制细胞凋亡并转化细胞和HCV基因组的高度模拟突变导致免疫逃逸，使其能在人体内长期存留，转为病毒持续性感染。阐明患人体自身免疫缺陷、HCV对人体免疫和细胞凋亡的抑制作用和免疫逃逸的可能机制将会为预防和控制丙型肝炎提供科学依据。     

丙型肝炎治疗的研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）是慢性肝病的主要病原之一,呈世界流行,感染率为1%~3%,目前全球约有1.7亿HCV感染患者。约60%的急性丙型肝炎（HC）患者转化为慢性,而慢性患者中分别有8%~46%和11%~19%发展成肝硬化和肝细胞癌[1],因此,HCV的治疗至关重要。     

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3致肝癌机制的研究进展

大量研究显示丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)持续感染肝细胞能导致肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),但其致癌机制目前还不十分清楚.HCV是一种RNA病毒,其基因组不能整合到宿主染色体中引起基因突变,可能是通过其表达的蛋白质引起细胞转化.由于HCV NS3含有多种蛋白酶活性,因而推测HCV NS3在肝细胞癌的形成过程中具有重要作用,本文就HCV NS3致癌机制的研究进展作一综述.     

丙型肖炎病毒致癌作用的分子学机制

ＨＣＶ感染后肝细胞癌所占比重逐年增加，因而益受重视已成为当前研究热点之一。其分子学致癌机制的研究尚在起步阶段。但可预测必然发展迅速，很快限得突破性成果。本文旨在勾划出这一学术分野的精略经纬。     

丙型肝炎

丙肝病毒受体CD81与肝外胆管癌的相关性，丙型肝炎患T细胞CD28表达的探讨，HCV RNA定量与丙型肝炎临床及病理的关系，丙型肝炎病毒核心蛋白在鼠肝中表达的诱癌作用，利用HCV多表位复合抗原制各高效价抗体     

输血后丙型肝炎病毒感染的血清病毒定量研究

目的 研究血清丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）含量与ＨＣＶ致病的关系及ＨＣＶ含量与抗－ＨＣＶ和丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）的相关性。方法 以逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法对ＨＣＶ感染的受血及相关供血系列血清进行ＨＣＶ ＲＮＡ定量分析,同时检测ＡＬＴ与抗－ＨＣＶ。结果 致输血后ＨＣＶ感染的供血中,ＨＣＶ ＲＮＡ平均含量为１０＾８．６拷贝／Ｌ,抗－ＨＣＶ及ＡＬＴ的异常检出率随ＨＣＶ ＲＮＡ滴度升高而增加。结论     

丙型肝炎

丙型肝炎病毒核心蛋白基因表达致人肝细胞恶性转化的研究——单于等(广东广州中山大学实验动物中心510080)；《生物化学与生物物理进展》，2004，31(3)：213-218[丙型肝炎病毒核心(HCV-C)蛋白是维持丙型肝炎病毒结构的重要蛋白质，由于参与调节细胞的生长与凋亡，     

慢性丙型肝炎的治疗：2000-2005年最新进展（上）

丙型肝炎病毒（HCV）感染是最常见的慢性血源性感染疾病，估计全世界有1亿7千万感染。大约20％的慢性丙肝感染平均20年后进展到肝硬化，并且5％的患将进展到肝细胞肝癌。在美国，几乎有300万慢性感染，HCV感染是肝移植的主要原因。预期在未来的10-20年由慢性丙型肝炎而导致的死亡率将增加2-3倍。因此，HCV感染被认为是最主要的公共卫生问题。     

失代偿期丙型肝炎肝硬化患者长期随访研究

目的通过对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的长期随访,总结分析失代偿期丙型肝炎肝硬化的疾病进展及预后。方法随访2008年1月—2010年2月我院收治的195例失代偿期丙型肝炎肝硬化住院患者,总结其临床资料,进行生存分析。结果失代偿期丙型肝炎肝硬化首发临床表现有腹水(65.1%)、食管胃底静脉曲张破裂出血(17.4%)、自发性细菌性腹膜炎(16.4%)及肝性脑病(1.0%)。主要死因为原发性肝癌(27.6%)、食管胃底静脉曲张破裂出血及失血性休克(24.1%)、肝性脑病及脑水肿(15.5%)、肝肾综合征(8.6%)、多脏器衰竭(8.6%)和感染性休克(3.4%),12.1%的患者死因不详。失代偿期丙型肝炎肝硬化患者1、3、5年生存率分别为97.4%、85.3%、65.7%。1、3、5年原发性肝癌发病率分别为1.0%、6.4%、16.4%。Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级C级患者与A级和B级相比,生存时间短,病死率高,差异有统计学意义。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化病情进展较快,合并症较多,病死率高,预后差,CTP分级与生存时间密切相关。     

乙型和丙型肝炎病毒感染与肝细胞癌

为探讨乙型和丙型肝炎病毒（ＨＢＶ和ＨＣＶ）感染与肝细胞癌（肝癌）发生的关系，采用ＥＬＩＳＡ和聚合酶链反应（ＰＣＲ）对沈阳地区１１７例肝癌、１０７例肝硬化和４５例血液透析患者血清进行了ＨＢＶ和ＨＣＶ血清标志及ＨＢＶＤＮＡ和ＨＣＶＲＮＡ检测，并采用限制性片段长度多态性对其中７３例ＨＣＶＲＮＡ阳性血清进行了ＨＣＶ基因分型。结果，肝癌组ＨＢＶ感染率（６０７％）显著高于ＨＣＶ感染率（３３３％，Ｐ＜００１），肝硬化组ＨＢＶ感染率（４３９％）明显高于ＨＣＶ感染率（２９０％，Ｐ＜００５）；血液透析组ＨＢＶ和ＨＣＶ重叠感染率（２６７％）明显高于肝硬化组（１０３％，Ｐ＜００５）；各组均以ＨＣＶⅡ型为主（６５２％～８００％），ＨＣＶⅢ型次之（２００％～３１４％）。结果提示：沈阳地区肝癌的诱发因素仍以ＨＢＶ为主，血液透析患者ＨＢＶ和ＨＣＶ重叠感染的机会更大，ＨＣＶⅡ型感染在本地区ＨＣＶ相关性肝癌和肝硬化的发生中可能起主要作用。     

丙型肝炎病毒核心蛋白激活肝癌细胞血管内皮生长因子的表达

目的 探讨丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白对肝瘤细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 将HCV核心基因cDNA插入真核表达载体PBK－CMV的Hind Ⅲ和BamH I位点间,构建重组质粒PBK－HCVc。再将重组质粒PBK－HCVc和空载体分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT－PCR、蛋白印迹鉴定HCV核心蛋白表达。免疫组织化学,蛋白印迹检测VEGF蛋白表达;原位杂交,RT－PCR检测VEGF mRNA。结果 重组质粒PBK－HCVc在HepG2细胞中有稳定表达;表达HCV核心蛋白的细胞HepG2-C的VEGF在蛋白水平和mRNA水平较转染空载体的细胞HepG2-CMV明显升高。结论 HCV核心蛋白能激活VEGF表达,可能对肝细胞癌的生长具有促进作用。     

急性丙型肝炎的抗病毒治疗

丙型肝炎是一种主要经体液传播的疾病,由丙型肝炎病毒(HCV)感染所致,它极易导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,还可使部分患者发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),给人们的健康和生命带来极大危害,而抗病毒治疗能有效阻止急性丙型肝炎的慢性化进程.本文就急性丙型肝炎的抗病毒治疗作简要介绍.     

不同人群丙型肝炎病毒传播途径分析

丙型肝炎是世界范围内的常见病，全球丙型肝炎病毒（HCV）感染者约1．7亿。因此，进行HCV传播途径的研究具有重要的意义。由于造建人HCV感染的动物模型难度较大，因此通过对人的多种体液和分泌物行HCV检测与分析，也可获得有关HCV传播途径的有价值的实验资料。