石菖蒲挥发油对癫痫大鼠海马氨基酸含量的影响

目的 :研究石菖蒲萃取挥发油对癫痫大鼠海马内兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响 ,探讨其抗癫痫的可能机制。方法 :用超临界CO₂ 萃取法 (SFE CO₂ )提取石菖蒲挥发油 ,脑室内注射海人酸 (KA)建立大鼠癫痫模型 ,观察经挥发油治疗后的癫痫大鼠海马氨基酸含量的变化。结果 :经石菖蒲挥发油 35mg·kg^-1腹腔注射后的KA大鼠海马的GABA含量明显升高 ,谷氨酸 (Glu)显著降低 (P<0.05 )。结论 :石菖蒲萃取挥发油可调节癫痫大鼠脑内的兴奋性与抑制性氨基酸的平衡 ,从而起到抗癫痫的作用。     

天麻素对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质的影响

[目的]探讨天麻索抗癫痫的机制.[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)的变化.[结果]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(p<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05):海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻索抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用.     

柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理,本实验观察戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠,服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后,脑内氨基酸含量的变化。结果表明:PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸(GlU)天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸甘氨酸(Gly)显著升高;而抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)含量明显升高,而Glu、ASP、Gly降低不显著,提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Gln及Gly、GABA、Ala的变化有关。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

川芎嗪对癫痫的作用及其与神经递质关系的研究

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对癫痫的作用及其与神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)的关系。方法采用腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)诱发大鼠癫痫模型。将SD大鼠随机分为3组,即:生理盐水对照组;戊四氮致痫组;川芎嗪 戊四氮致痫组。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠大脑皮层、海马谷氨酸、γ-氨基丁酸阳性神经元的表达变化。结果戊四氮致痫组与对照组比,大脑皮层、海马Glu阳性神经元明显增多,大脑皮层、海马GABA阳性神经元明显减少,差异均有显著性意义(P<0.05)。川芎嗪干预后,大脑皮层、海马Glu阳性神经元明显减少,大脑皮层、海马GABA阳性神经元明显增多,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论川芎嗪能上调GABA阳性神经元数目,下调Glu阳性神经元数目。川芎嗪可能通过抑制脑内Glu的产生,促进脑内GABA的产生,从而使神经元的兴奋性降低,抑制了癫痫的发生。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠海马氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨穴位埋线对癫痫大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法:50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(空白组除外),于造模后90m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马,以高效液相色谱仪测定海马中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(ASP)、丙氨酸(A la)、甘氨酸(G ly)、牛磺酸(Tau)的含量,计算GABA/G lu值。结果:①造模后海马内兴奋性氨基酸G lu、ASP的含量均有增加,穴位埋线、西药、针刺均可明显降低痫性大鼠海马内G lu、ASP的含量,但穴位埋线降低G lu的作用优于西药、针刺。②造模后海马内抑制性氨基酸GABA、A la、G ly、Tau均显著升高,穴位埋线可进一步升高痫性大鼠海马内GABA、A la、G ly的含量,其作用优于西药、针刺,并可降低Tau的含量并使之恢复正常。③模型组海马内GABA/G lu值高于空白组(P<0.01),穴位埋线可进一步提高痫性大鼠海马内GABA/G lu值,其作用优于西药、针刺。结论:穴位埋线可通过升高海马内抑制性氨基酸的含量、降低兴奋性氨基酸的含量、调节兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的水平而发挥抗痫作用。     

丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制

目的:初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制。方法:大鼠血管性痴呆模型采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作而成。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA(2,4 mg.kg-1.d-1)治疗组。持续缺血30 d后开始观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:丹参酮IIA可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能;丹参酮IIA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;慢性缺血30 d后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮ⅡA在血管性痴呆大鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑组织中γ-氨基丁酸含量的影响

γ-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的游离氨基酸,GABA是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质。癫痫的发病与GABA的消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时癫痫易于发生。通过平痫冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中GABA含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能升高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

依达拉奉对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响

目的探讨依达拉奉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸递质通路的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(M组)和依达拉奉组(E组),观察3组大鼠的行为学和脑电图情况,应用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马γ-氨基丁酸转运体和谷氨酰胺合成酶的含量。结果与M组相比,E组大鼠癫痫发作程度和脑电图改变以及海马γ-氨基丁酸转运体的含量均明显下降(P均<0.05),而谷氨酰胺合成酶的含量则明显升高(P<0.05)。结论依达拉奉可通过降低癫痫大鼠海马γ-氨基丁酸转运体含量和增强谷氨酰胺合成酶表达以达到对抗癫痫的效果。     

康痫丸对致痫大鼠氨基酸递质的影响

目的 从脑内氨基酸类递质角度探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痈丸组,每组10只.用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.通过免疫组化观察药物处理后致痫大鼠海马CA1、CA3、齿状回和顶叶大脑皮层的γ-氨基丁酸((GABA)、谷氨酸(Glu)表达强度.结果 PTZ致痫后,大鼠海马及皮层GABA阳性细胞数及光密度减少,而Glu阳性细胞数及光密度增加,提示PTZ同时影响脑内GABA和Glu的代谢,证实了GABA及Glu与癫痫的相互关系.采用康痫丸抗癫痫,动物海马、皮层GABA阳性细胞数及光密度增加.而Glu阳性细胞数及光密度减少.结论 康痫丸降低脑内Glu,升高GABA水平可能是其发挥抗癫痫作用的机制之一.     

电针遏制癫痫小发作时脑内氨基酸含量的变化

目的 :本课题前阶段已证明电针能遏制癫痫小发作 ,现拟探查此时脑内一些氨基酸含量的变化。方法 :在戊四氮注射及闪光刺激造成癫痫小发作的大鼠 ,收集脑内一些部位在电针穴位前后的灌流液 ,测定四种氨基酸的含量。结果 :皮层运动区、视区的γ 氨基丁酸、甘氨酸及牛磺酸在电针后显著增加 ,谷氨酸减少。丘脑网状核、黑质网状部的γ 氨基丁酸亦明显增加。结论 :电针促使脑内与抑制有关的氨基酸含量增加 ,而兴奋性氨基酸有减少趋势     

宽叶缬草提取物抗戊四氮致大鼠癫痫的作用机理研究

为研究宽叶缬草提取物抗癫痫作用及其机理 ,用戊四氮 37 5mg/kg腹腔注射Wistar大鼠 2 8d建立慢性癫痫模型 ,同时胃管给予宽叶缬草提取物 (5 0 0mg/kg、10 0 0mg/kg、15 0 0mg/kg)每天 3次 ,观察大鼠行为及脑电图变化 ,用RT PCR检测GABA转运体 (GAT 1)mRNA的表达。结果 :大鼠 2 8d点燃后 ,GAT 1mRNA表达明显增加 ,与正常组比较 ,P <0 0 5 ;治疗组与模型对照组比较 ,P <0 0 5 ,大鼠癫痫发作次数明显减少 ,且发作时间缩短。提示 ,宽叶缬草提取物能有效对抗戊四氮的点燃作用 ,且有剂量依赖性 ,其机理可能是通过抑制GAT 1mRNA表达而起作用。     

缬草油体外抑菌活性研究

目的 探讨缬草油的抑菌活性.方法 以索氏提取法和水蒸气蒸馏法提取的缬草油为试材,用管碟法和微量稀释法比较两种方法提取的缬草油对供试菌的抑菌活性、最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC).结果 两种方法提取的缬草油对细菌和真菌有一定程度的抑制作用.结论 缬草油有抑菌作用,具很大应用潜力.实验结果为其在食品、化妆品行业的开发应用提供了依据.     

痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马Glu,GABA含量的影响

目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。     

柴胡疏肝汤对戊四氮慢性点燃大鼠不同脑区兴奋性的影响

目的:研究中药复方柴胡疏肝汤对戊四痰(PTZ)慢性点燃大鼠皮层、海马(不同脑区)兴奋性的影响。方法:以PTZ腹腔注射建立大鼠慢性点燃癫痫模型,选取完全点燃大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予生理盐水、丙戊酸钠和柴胡疏肝汤高、中、低剂量连续灌胃治疗4周。分别应用荧光成像技术及HPLC检测大鼠不同脑区6-[N-(7-硝基苯基-2-氧杂-1,3-重氮盐-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的含量及谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(Asp)的浓度。结果:柴胡疏肝汤高、中、低剂量组均等显著降低癫痫大鼠不同脑区内的2-NBDG含量及G lu,Asp浓度(P0.01)。结论:柴胡疏肝汤能降低PTZ慢性点燃大鼠不同脑区内葡萄糖的代谢,通过降低不同脑区内兴奋性神经递质的含量,可能是其降低大鼠不同脑区兴奋性的机制之一。     

氧化槐定碱对大鼠皮层及海马谷氨酸及γ-氨基丁酸免疫阳性细胞的影响

目的：探讨氧化槐定碱(oxysophoridine, OSR)对大鼠皮层和海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）免疫阳性神经细胞的影响。方法:采用免疫组织化学方法（SABC）和显微图像分析技术,检测OSR对大鼠皮层、海马谷氨酸和γ-氨基丁酸免疫阳性神经细胞的变化。结果:侧脑室注射氧化槐定碱10 mg,大鼠皮层、海马GABA免疫阳性神经细胞数明显增加,Glu免疫反应阳性细胞数显著下降(P<0.05)。结论:OSR引起中枢神经系统Glu及GABA的平衡变化可能是导致中枢抑制作用机制之一。     

电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响。方法 :利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 ,采用高效液相 色谱法测定四种氨基酸含量。结果 :大鼠局脑缺血 3 0min ,再灌流 4hr后 ,Glu、ASP含量明显升高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ,GABA和Gly含量无明显变化 ;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降 (P <0 0 1 ) ,GABA含量升高 (P <0 0 5) ,Gly含量无明显变化。结论 :电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积 ,EAA的减少与GABA的增加相关     

地龙有效成分对戊四氮慢性点燃大鼠海马区Glu、GABA含量的影响

目的：通过观察地龙有效成分对戊四氮（FFZ）慢性点燃大鼠海马区谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,探讨其可能存在的抗癫痫作用机制。方法：48只Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,地龙有效成分高、中、低剂量组,除空白组注射生理盐水外,其余5组均连续腹腔注射亚致痉量戊四氮3周进行模型制备,造模同时观察大鼠行为学变化。造模成功后记录大鼠癫痫发作潜伏时间、持续时间,采用高效液相色谱法检测海马区Glu、GABA含量。结果：癫痫发作潜伏时间和持续时间同模型组比较,地龙各剂量组、阳性对照组均明显延长潜伏时间和缩短发作持续时间;海马区Glu和GABA含量同模型组比较,阳性对照组Glu含量降低,GABA含量明显增加,地龙有效成分高剂量组Glu含量明显减少,GABA含量明显增加,中、低剂量组仅GABA含量明显增加。结论：地龙有效成分对PTZ慢性点燃大鼠存在抗癫痫作用,其机制可能与降低海马区Glu含量、增加GABA含量有关,且高剂量组疗效显著。