二氢槲皮素对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨二氢槲皮素对肾缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法 健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(control组)、肾缺血-再灌注损伤模型组(model组)和二氢槲皮素组(DHQ组),每组6只。微板法和脲酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，可见分光光度法和TBA法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，并观察各组大鼠肾脏病理形态。结果 与control组相比，model组大鼠血清BUN和Scr水平明显升高(t=6.06,P<0.001;t=11.16,P<0.001),MDA水平明显升高(t=5.985,P<0.001),SOD水平明显降低(t=8.663,P<0.001)。与model相比，DHQ组血清Scr水平下降(t=6.612,P<0.001),BUN水平明显下降(t=6.903,P<0.001),MDA水平明显下降(t=5.11,P<0.001),SOD水平明显上升(t=10.66,P<0.001)。model组大鼠肾小管水肿、空泡样病变，肾小球系膜...     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

外源性抑炎因子GHRP-2对脓毒性AKI的干预作用

目的 研究外源性抑炎因子生长激素释放多肽-2(GHRP-2)对脓毒性急性肾损伤(AKI)的干预作用.方法 选取SD大鼠80只,以牛磺胆酸钠胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠为脓毒症模型,将大鼠随机分为2组各40只,分别为对照组和干预组.对照组腹腔内注射生理盐水,干预组腹腔内注射GHRP-2.观察两组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化.结果给药后0 h两组大鼠血清Cr、BUN水平及肾组织MDA、SOD水平差异均无统计学意义(P>0.05);给药后6、12及24 h干预组大鼠血清Cr、BUN水平明显低于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平低于对照组(P<0.05),肾组织SOD水平高于对照组(P<0.05).结论 GHRP-2对脓毒性AKI大鼠可降低血清Cr、BUN水平,增强肾组织SOD活性,降低肾组织MDA水平,对肾脏具有保护作用.     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

依达拉奉对大鼠肾移植MDA、SOD影响及作用

目的:探讨依达拉奉对大鼠肾移植模型,移植术后24hMDA、SOD及肾功能的变化及作用。方法:将36只SD大鼠随机分为3组,Sham组(A)、正常移植组(B)、依达拉奉处理移植组(C),移植术后24h,观察各组Scr,BUN,MDA,SOD及移植肾损伤程度。结果:与B组比较,C组血清肌酐水平明显下降(P<0.05),MDA水平明显下降(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),肾组织损伤程度明显减轻(P<0.05)。讨论:依达拉奉通过抑制活性氧分子,改善大鼠同种异体移植肾功能。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

壳寡糖对氯化汞诱导的兔急性肾功能衰竭的保护作用

目的研究壳寡糖(COS)对氯化汞(HgCl2)诱导的急性肾功能衰竭(ARF)的保护作用。方法日本大耳白兔18只随机分为对照组、ARF组、COS组,造模24h后测血BUN、Cr,测肾组织MDA、SOD及MT表达并观察组织学变化。结果与对照组比较,ARF组血Cr、BUN均明显上升(P<0.01),肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01),肾组织MT表达有增加(P>0.05),肾组织结构损害明显。COS组与ARF模型组相比,血Cr、BUN均明显下降(P<0.01),肾组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力较ARF模型组明显升高(P<0.01),肾组织MT表达显著增加,肾组织结构改变明显减轻。结论 COS能减少肾组织MDA含量,升高SOD活力,显著降低血Cr、BUN,对兔ARF有较明显的保护作用。     

益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾组织氧化应激反应的干预作用

目的研究益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织氧化应激的干预作用。方法用UUO法建立慢性肾衰竭大鼠模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和科素亚组,于造模后7d、14d各组随机选取10只检测血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24h尿蛋白定量(24h Upro),肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)。结果与假手术组比较,模型组肾组织SOD、GSH明显降低(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显升高(P0.01);益肾解毒汤组与模型组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.01),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05);益肾解毒汤组与科素亚组比较,肾组织SOD、GSH明显升高(P0.05),Scr、BUN、24h Upro、MDA明显下降(P0.05)。结论在肾间质纤维化的整个发展过程中,都有氧化应激反应的参与,益肾解毒汤能有效减轻慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,进而可能起到延缓肾间质纤维化的作用。     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病（DN）有无改善作用。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利（10 mg/kg）及丹芍化纤胶囊（0.8 g/kg）灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果：与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变（P〈0.05或P〈0.01）。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.05）。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论：丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

三七总皂苷对糖尿病早期大鼠视网膜功能的保护作用

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠早期视网膜电图（ERG）及视网膜组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（65mg·kg^-1）一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、三七总皂苷组（35mg·kg^-1）及导升明组（167mg·kg^-1）,另设正常对照组。灌胃给药,20周后测定ERG后应用免疫组织化学法、蛋白印迹和逆转录PCR法检测大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病大鼠视网膜ERGa波、b波和OPs振幅降低,a波潜伏期延长,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。三七总皂苷组大鼠视网膜ERGb波和OPs的振幅明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,与正常组相比,糖尿病大鼠视网膜GFAP蛋白及mRNA的表达明显增加;与糖尿病模型组相比,三七总皂苷可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP蛋白及mRNA的表达（P〈0．05）。结论三七总皂苷能够保护糖尿病大鼠视网膜,这一作用可能是通过降低视网膜GFAP的表达来实现的。     

麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠影响的实验研究

目的观察麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠体重、空腹血糖浓度、肌糖原和肝糖原含量、血清胰岛素浓度及其抵抗指数的影响。方法通过大鼠尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料饲养,建立2型糖尿病模型,造模成功的动物随机分为模型对照组,降糖宁胶囊组(0.84 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.23 g·kg-1),麦芪降糖丸高(6.0 g·kg-1)、中(3.0 g·kg-1)、低(1.5 g·kg-1)剂量组,同时选取12只正常大鼠作为空白对照组,每组均以灌胃方式给予相应剂量药物,空白对照组和模型对照组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续4周,4周后测定相关指标。给药期间,除空白对照组大鼠每日饲以普通饲料外,其余各组均每日饲以高脂饲料。结果麦芪降糖丸高、中、低剂量组大鼠体重均增加,大鼠空腹血糖浓度显著降低,肝糖原与肌糖原的含量升高,大鼠胰岛素水平及其抵抗指数降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与中药降糖宁胶囊组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论麦芪降糖丸能增加2型糖尿病模型大鼠体重,降低血糖浓度、抑制血糖异生、降低胰岛素浓度和改善胰岛素抵抗,其效果与中药降糖宁胶囊相当,为临床应用提供了药理学依据。     

骨髓间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏podocin表达的影响

目的：研究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）对糖尿病肾病大鼠足细胞相关分子podocin表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法：将清洁级雄性SD大鼠52只随机分为正常组（n=13）、造模组（n=39）,正常组给予普通饲料,造模组则高脂高糖喂养,8周后造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）35 mg·kg-1,糖尿病肾病造模成功后将造模组随机分为BMSCs组（n=13）、前列地尔组（n=13）及DN组（n=13）。于造模成功的当天,BMSCs组大鼠经尾静脉注射经体外培养、鉴定、Brdu标记后的BMSCs 2×106·ml^-1,前列地尔组大鼠经腹腔注射前列地尔4μg·kg-1·d^-1,而DN组及正常组则注射同等剂量的生理盐水。于注入后的1、14、28 d检测4组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平;光镜下观察肾脏组织病理变化,荧光显微镜下观察BMSCs在肾脏的定位;利用免疫组化、Western-blotting检测肾组织podocin的表达。结果：BMSCs移植后28 d,与DN组和前列地尔组相比,BMSCs组大鼠尿蛋白、Scr、BUN水平均有下降（P〈0.05）;BMSCs组podocin的表达较正常组降低,但较DN组和前列地尔组明显上升（P〈0.05）;BMSCs组大鼠肾组织可见Brdu标记的阳性细胞。结论：BMSCs可以上调足细胞相关分子podocin的表达,改善足细胞融合,并促进足细胞再生,从而减少尿蛋白,对肾脏起到一种保护作用。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

氯化钴干预条件下糖尿病大鼠肾组织HIF-1α的表达及意义

目的研究氯化钴（CoCl2）干预条件下糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾组织缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达及意义。方法按数字随机化原则取8只为正常对照组（CTL组）,16只为模型组,建立糖尿病肾病大鼠模型,并随机均分为糖尿病组（DM组）和CoCl2治疗组（CoCl2组）。检测相关生化指标,免疫组化学检测实验大鼠HIF-1α表达和分布,蛋白免疫印迹法（Western Blotting）检测肾脏组织HIF-1α蛋白表达。结果CTL组肾脏组织无HIF-1α表达,DM组HIF-1α主要分布于肾小管上皮细胞的胞浆和胞核;CoCl2组HIF-1α平均光密度显著高于DM组（P〈0.05）,其HIF-1α蛋白表达水平较DM组显著增加（P〈0.05）。结论缺氧参与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）早期肾小管间质损伤,化学性低氧模拟剂CoCl2可通过上调HIF-α减轻蛋白尿和肾小管间质损伤,延缓DKD进展。     

丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA的影响

目的：探讨丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏病理结构和血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维素连接蛋白（FN）表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、依那普利治疗组（E组）以及丹芪合剂治疗组（Y组）。尾静脉注射链脲菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,12周处死大鼠,生化方法测血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂及24h尿蛋白量,计算肾脏指数（KI）;HE染色光镜观察肾组织形态;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN的表达;RT-PCR检测肾组织VEGF mRNA表达情况。结果：与C组相比,糖尿病大鼠KI、血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白量均显著增高并出现蛋白尿,E组和Y组大鼠除血糖、KI外均显著低于D组。免疫组织化学结果显示正常。肾组织中TGF—β1几乎没有阳性染色,FN有少量表达,而DN时,TGF-β1和FN表达都显著增加（P〈0．01）,E组和Y组大鼠,FN和TGF—β1表达下调（P〈0．01）。RT—PCR结果提示,与C组相比,D组VEGF mRNA明显上调（P〈0．05）,而E组和Y组大鼠较D组表达减少。结论：依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其下调肾组织中VEGF mRNA有关。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。