活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响

目的:探讨活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响.方法:所有入选病例入院后即采用基础疗法,治疗组在基础疗法之上加用活血化痰通腑口服液治疗,观察两组治疗4周后的临床总体疗效、日常生活活动评分的变化及脑内血肿吸收情况等.结果:治疗组总体疗效、日常生活活动评分、脑内血肿的吸收均较对照组为优.结论:活血化痰通腑口服液对高血压脑出血的早期康复有一定的作用.     

去铁敏治疗大鼠脑出血后脑水肿的疗效观察

目的探讨铁螯合剂———去铁敏不同时间点治疗大鼠脑出血后脑水肿的效果。方法大鼠脑出血建模后,随机分组,并设立对照组,观察每组动物给药前后的神经功能缺损症状及其脑组织的水含量、钠离子含量和铁离子含量的变化。结果脑出血大鼠在不同时间点给予去铁敏治疗均能明显改善大鼠的神经功能缺损症状,且较对照组有显著性差异(P<0.01);同时也能明显降低血肿周围脑组织水和Na+含量。术后24h给予去铁敏治疗对脑组织铁离子含量无明显影响(P>0.05);术后72h小时去铁敏治疗则明显降低脑组织铁离子的含量(P<0.01)。结论去铁敏对大鼠脑出血后脑水肿的治疗有一定效果。     

活血化瘀通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响

目的：探讨活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响。方法：所有入选病例入院后即采用基础疗法，治疗组在基础疗法之上加用活血化痰通腑口服液治疗，观察两组治疗4周后的临床总体疗效。日常生活活动评分的变化及脑内血肿吸收情况等。结果：治疗组总体疗效。日常生活活动评分。脑内血肿的吸收均较对照组为优。结论：活血化痰通腑口服液对高血压脑出血的早期康复有一定的作用。     

活血通腑方含药血清对大鼠腹膜间皮细胞增殖的作用

目的观察活血通腑方含药血清干预体外培养大鼠腹膜间皮细胞增殖的效果,初筛对大鼠腹膜间皮细胞增殖能力有影响的最佳药物剂量和时间。方法采用腹腔注射胰酶消化的方式建立RPMC细胞模型,运用血清药理学方法制备不同剂量的活血通腑方含药血清,细胞培养经鉴定成功后分组(空白组、空白血清组、活血通腑方低剂量组、活血通腑方中剂量组、活血通腑方高剂量组),应用MTT法检测活血通腑方含药血清对大鼠腹膜间皮细胞的作用。结果与空白血清组比较,活血通腑方中剂量组含药血清可显著促进RPMC细胞增殖,作用时间在36 h时最为显著。结论活血通腑方含药血清具有诱导大鼠腹膜间皮细胞增殖的作用。     

通腑合剂联合甘露醇治疗脑出血脑水肿的临床观察

目的：观察通腑合剂联合甘露醇治疗60例自发性脑出血（SICH）脑水肿（BE）的临床疗效。方法：选取60例符合条件的SICH患者,随机分为实验组30例和对照组30例。实验组采用通腑合剂和甘露醇联合治疗,对照组采用甘露醇脱水治疗,并用BORN-BE无创动态BE监测仪在发病后第1、3、5、7天分别测量2组患者左右大脑半球的扰动系数,同时对患者进行NIHSS评分。结果：2组患侧扰动系数、两侧扰动系数差值及NIHSS评分在第3、5、7天均有统计学差异,实验组优于对照组,且第7天差异最显著。结论：通腑合剂联合甘露醇治疗明显优于单纯甘露醇治疗,能明显的减轻脑出血后脑水肿,改善患者神经功能缺失的症状。     

通腑泻热法在急性脑出血治疗中的应用

急性脑出血是内科常见的急症，发病急，进展快，死亡率高，严重威协人们的心身健康。近年来大量学者开展了许多药理、药化研究，其中有用活血化瘀、豁痰开窍等法治疗，且通腑泻热法引起了医学界的关注，现将此法在治疗急性脑出血的临床运用综述如下。１通腑泻热法治疗急性...     

高血压脑出血后脑水肿的治疗进展

<正>高血压脑出血是老年人常见疾病,其发病率,死亡率和致残率均很高。脑水肿的发生是脑出血后导致患者病情加重的一个必经的病理生理过程,起病急,进展快,可形成脑疝等严重并发症。随着医学的不断发展,脑出血后脑水肿的治疗方法亦越来越高效、个体化。本文将对脑出血后脑水肿的治疗进展作一简要概述。1脑水肿的概述脑水肿是脑出血后必经的病理过程,其发展程度的快慢往往与疾病的预后密切相关。神经外科医师必须清楚地认识脑水肿的发病机制,并且在全面了解疾病的基础上掌握脑水肿的     

开窍通腑汤对MCAO大鼠脑组织内皮生长因子蛋白表达的影响

1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 动物 选用Wistar大鼠,雌雄各半,体重240 g～290 g,4月龄未曾交配,辽宁中医药大学实验室动物中心提供. 1.1.2 药物 开窍通腑汤(自拟方,由冰片、大黄、水蛭、川芎、牛膝、白茅根、石菖蒲等组成)由辽宁中医药大学附属医院药剂科提供;安脑丸由黑龙江路神集团制药有限公司生产,国药准字H32025394. 1.1.3 仪器及试剂 血管内皮生长因子(VEGF)试剂盒(北京博奥森生物技术有限公司);Chemi Imager 5500凝胶电泳成像分析系统.     

脑出血后脑水肿的病理生物学研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见疾病,可引起多种继发症状。如：脑水肿、颅内压增高、脑疝等,其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素。脑水肿不是一种疾病而是一种临床上多变的症状,主要表现为脑组织中水分的非正常集聚,伴有脑容积的增加,导致颅内高压,直接威胁病人生命。目前为止脑出血后脑水肿发生的病理生物学机制仍不清楚,     

应用MRI观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用

目的　观察 β 七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用。 方法　大鼠尾壳核注射胶原酶造成脑出血模型。用磁共振显像 (MRI)观察 β 七叶皂甙钠治疗组和对照组脑出血后脑水肿的动态变化。 结果　治疗组血肿区、水肿区的吸收率显著高于对照组 ;在 72h时 ,血肿区的T1 、T2 信号值与对照组的T1 、T2 信号值比较差异有显著性意义 ;治疗组除超急性期外 ,其余各期均提前。结论　β 七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿有明显治疗作用     

脑出血血肿周围组织水肿形成的病理生理机制

脑出血后血肿周围组织水肿形成的病理生理机制十分复杂,而且水肿形成可引起神经细胞及其轴突的变性、坏死。研究发现,凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、补体和其他炎症因子,以及缺血等因素在脑出血后血肿周围组织水肿形成的过程中都起重要作用。     

补体在脑出血后脑水肿形成中的作用

近年来的研究表明，补体系统参与了脑出血后脑水肿形成，而其机制尚未完全阐明。文章从补体系统各成分在脑出血后脑水肿形成中的作用、抗补体治疗对脑水肿形成的影响等方面做了综述。     

血红蛋白降解产物在脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后,血肿内红细胞裂解释放出大量血红蛋白,血红蛋白降解为血红素和珠蛋白,血红素最终降解为铁、胆红素和CO,这些降解产物具有神经毒性并在脑水肿形成中起着重要作用。     

维甲酸对脑出血大鼠LINGO-1表达的影响

目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1 m RNA的表达,Western blot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1 m RNA 3d表达最高,7~14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14d Longa评分较模型组下降(P0.05);在7d和14d LINGO-1m RNA表达较模型组下降(P0.05);在14d LINGO-1蛋白表达较模型组下降(P0.05)。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1 m RNA和蛋白的表达及神经功能评分。     

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制与治疗对策

脑出血后脑水肿是脑出血患者病情恶化和死亡的主要原因。近年来,针对出血后不同时期脑水肿形成的机制及相应的治疗对策进行了一些研究,并取得了一些新进展。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管新生的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、重组人血管内皮抑制素(ED)组和中药+ED组,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,给予不同处理,分别于1、7、14天和28天处死动物,采用免疫组织化学法观察血管新生情况.结果 正常脑内存在一定的5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞,脑缺血后表达迅速增加,7天达高峰,然后逐渐下降;ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数量明显少于同期各组(P<0.05);补阳还五汤可显著增强5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子的表达,在第7天和14天时明显多于其它各组(P<0.05),7天时补阳还五汤+ED组5-溴脱氧尿嘧啶核苷、血管性血友病因子阳性细胞数多于模型组和ED组(P<0.05),但少于补阳还五汤组(P<0.05).用药7天和14天,补阳还五汤组降低神经功能积分作用与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.05).补阳还五汤+ED组降低积分作用强于模型组和ED组(P<0.05),但较补阳还五汤组作用弱(P<0.05).结论 补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠缺血区血管新生,并可部分拮抗重组人血管内皮抑制素阻断的血管新生,提示其可能通过其他途径影响血管新生.     

粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠血管新生的影响及其作用机制研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血管新生的影响及其作用机制。方法选取健康SD大鼠63只,随机分为假手术组、ICH组、治疗组,每组21只。制备ICH模型,治疗组大鼠造模1 h后腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子注射液60μg/kg,假手术组、ICH组大鼠经腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。比较3组大鼠于造模后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d神经功能障碍评分、CD34阳性细胞数、血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数。结果 ICH组大鼠造模后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d神经功能障碍评分均低于假手术组,治疗组大鼠造模后24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d神经功能障碍评分均高于ICH组(P0.05)。ICH组大鼠造模后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d CD34阳性细胞数均多于假手术组,治疗组大鼠造模后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d CD34阳性细胞数均多于ICH组(P0.05)。ICH组大鼠造模后6 h、24 h、48 h、72h、7 d、14 d、21 d VEGF阳性细胞数均多于假手术组,治疗组大鼠造模后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d VEGF阳性细胞数均多于ICH组(P0.05)。结论 G-CSF可促进ICH大鼠损伤区域血管新生及神经功能恢复,其作用机制可能为上调CD34及VEGF的表达。     

缺氧诱导因子-1α在脑出血早期脑水肿形成中的作用

目的:探讨高血压性脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在早期脑水肿形成中的作用和机制.方法:血肿清除术治疗的32例高血压性脑出血患者血肿周围脑组织,采用免疫组织化学染色技术测定HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;根据术前头颅CT测量血肿周围脑水肿体积;采用双盲法对染色结果和脑水肿体积进行分析.结果:出血4h可见神经元和血管内皮细胞肿胀,血肿周围脑组织可见散在的HIF-1α阳性神经元,出血24～48h时HIF-1α表达达高峰,49～72h持续高表达,与正常脑组织相比存在显著差异(P＜0.01).HIF-1α表达与VEGF表达(r=0.72,t=6.37,P＜0.01)和脑水肿体积(r=0.64,t=4.56,P＜0.01)呈正相关.结论:高血压脑出血血肿周围脑组织HIF-1α表达与早期脑水肿形成有关,HIF-1α可能通过诱导和调控VEGF表达促进脑水肿形成.     

核转录因子κB在大鼠脑出血后血肿周围组织中的表达及水蛭素的保护作用

目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及水蛭素对其表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-κB的表达和采用干湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6 h血肿周围组织NF-κB开始表达,3 d达高峰,脑含水量6 h升高,3 d达高峰。水蛭素组脑含水量、NF-κB表达与对照组及脑出血组比较均有统计学意义(P<0.05 orP<0.01)。结论NF-κB参与了脑出血继发性脑组织损伤。