白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响。方法 :内毒素 (L PS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞 ,观察 IL 10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响。结果 :肺泡巨噬细胞受 10 mg/LL PS刺激后 6、12和 2 4小时 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL 1β和 IL 6释放达峰值 ,浓度分别为 (1790±985 ) ng/L、(986± 35 7) ng/L 和 (42 33± 6 5 7) ng/L,与 L PS刺激 0时比较 ,P均 <0 .0 5。IL 10在 L PS刺激后 8小时持续升高〔(2 38± 87) ng/L〕,2 4小时达到峰值 ,浓度为 (16 0 0± 5 2 1) ng/L(P<0 .0 5 )。 15 0 μg/L IL 10单克隆抗体抑制内源性 IL 10释放后 ,导致 TNFα、IL 1β、IL 6释放明显增加 ,分别达 (16 89± 36 4) ng/L、(12 0 0± 2 5 3) ng/L 和 (5 2 6 9± 112 7) ng/L。给予外源性重组 IL 10 (5 0 μg/L) ,则明显抑制 L PS诱导的TNFα、IL 1β、IL 6释放 ,浓度分别降低 5 2 %、84%和 39%。结论 :IL 10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用 ,补充外源性 IL 10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应。     

心房颤动患者血清CRP测定及意义

目的　探讨C反应蛋白 (CRP)作为系统性炎症因子在心房颤动的发生与持续中的变化及意义。方法　选取2 0 0 1年 8～ 12月入我院心内科的心房颤动患者共 5 3例 ,其中阵发性房颤 (<30d) 19例 ,持续性房颤 (>30d) 34例 ,同时选取同期入院的房性早搏及房性心动过速患者 18例作为对照 ,应用免疫比浊法测定血清CRP浓度 ,正常参考值 0 0 1～ 2mg/L。同时应用ELISA法及放免法检测血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度。结果　心房颤动组血清CRP浓度 (1 87± 0 4 6 )mg/L显著高于对照组 (0 4 3± 0 15 )mg/L ,P <0 0 1;而血浆IL - 1β及IL - 6、TNF -α浓度在心房颤动组及对照组间无显著性差异 ,P >0 0 5。在心房颤动患者中 ,持续性房颤组血清CRP浓度 (2 0 4± 0 5 6 )mg/L显著高于阵发性房颤组 (1 5 7± 0 4 2 )mg/L ,P <0 0 1。结论　血清CRP在心房颤动患者中明显升高 ,其代表的全身炎症状态与心房颤动的发生与持续密切相关。     

子宫内膜异位症抗子宫内膜抗体与白细胞介素2及6的关系

目的探讨子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体 (Emab)与白细胞介素 2 (IL - 2 ) ,白细胞介素 6 (IL - 6 )含量的关系。方法用放射免疫法测定 36例子宫内膜异位症患者及 2 1例健康生育妇女血清中 IL - 2和 IL - 6含量 ,以酶联免疫吸附试验测定 Emab。结果 Em ab阳性组 IL - 2 (8.12± 1.71) ng/L和 IL - 6 (7.0 4± 2 .0 4) ng/L含量较对照组 (5 .31± 1.38) ng/L及 (3.2 9± 1.2 3) ng/L明显增高 (P<0 .0 1) ;Em ab阴性组 IL - 2 (8.0 6± 1.38) ng/L明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,IL - 6 (3.79± 1.2 7) ng/L与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;Em ab阳性与阴性组 IL - 6含量之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论 IL - 6的含量改变可能与子宫内膜异位症病情变化有关     

腹膜透析患者血浆和透析排出液中细胞因子的变化及意义

目的 :研究不卧床持续性腹膜透析 (CAPD)患者血浆和腹膜透析排出液中细胞因子的水平与腹膜透析和机体防御功能的关系。方法 :用酶免疫法测定 2 1例非感染期 CAPD患者血浆和腹膜透析排出液中 IL - 1α、IL - 1β、IL - 6、TNFα、IFNγ和可溶性肿瘤坏死因子受体 1(s TNFR1)水平 ,同时做 4 h腹膜平衡试验。比较细胞因子水平与腹透情况和腹膜转运特性的关系 ;另外 ,与同期测定的正常人血浆 IL - 6和 s TNFR1水平作对比研究。结果 :2 1例 CAPD患者血浆和腹透液中各种细胞因子水平分别为 :IL - 1α 34.4 0 ng/ L± 12 .87ng/ L和 17.0 0 ng/ L± 10 .4 9ng/ L (P<0 .0 0 1) ;IL - 68.10 ng/ L± 14 .6 9ng/ L和 15 7.6 5 ng/ L± 130 .2 3ng/ L (P<0 .0 0 1)、TNFα117.30 ng/ L± 195 .2 7ng/ L和 2 2 .90 ng/ L±13.37ng/ L (P<0 .0 5 ) ;s TNEFR19.76μg/ L± 0 .98μg/ L和 1.84μg/ L± 2 .72μg/ L (P<0 .0 0 1)。仅在 8例患者血浆及9例患者腹透液中检测出 IL - 1β;在 1例患者血浆中测到 IFNγ,腹透液中 IFNγ为 2 .14 KU/ L± 0 .74 KU / L。腹透液中IL - 6和 IFNγ水平呈负相关 (P<0 .0 2 )。血浆和腹透液中各种细胞因子水平与腹透时间长短、既往感染与否、透析充分性和超滤量以及腹膜转运特性均     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆肾上腺髓质素的变化

目的　观察急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者血浆肾上腺髓质素 (AM)及白细胞介素 - 8(IL - 8)浓度的变化 ,探讨ARDS患者AM与IL - 8之间的相互关系及其在ARDS发病过程中的作用。方法　选择 30例ARDS患者作为研究对象 ,采用放射免疫法 (RIA)测定患者血浆AM的浓度 ,运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定患者血浆IL - 8的浓度 ;利用右心导管技术测定患者平均肺动脉压 (mPAP)和肺循环阻力 (PVRI) ;采用直线相关分析检测AM与IL - 8之间的关系并分析两者对肺循环及ARDS发病过程的影响。结果　ARDS患者血浆AM及IL - 8浓度显著性升高 [(18 9± 2 1)fmol/mL对 (2 4± 0 5 )fmol/mL(P<0 0 1)和 (2 6 8± 6 4 )ng/L对 (12 4± 3 6 )ng/L(P <0 0 1) ],升高的程度相互平行 (r =0 6 5 ,P <0 0 5 ) ,而且其水平与mPAP、PVRI呈显著正相关 (r =0 5 9,P <0 0 5 ;r =0 5 7,P <0 0 5 )。结论　ARDS患者血浆AM及IL - 8水平升高 ,相互影响 ,可能共同参与ARDS肺动脉高压的形成 ,是ARDS患者发病过程中的重要标志物。     

脑梗死患者血清IL—6和TGF—β1的动态检测及其意义

目的　探讨脑梗死患者发病后血清白细胞介素 6 (IL 6 )和转化生长因子 β1(TGB β1)的变化特点及其意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)法对 31例脑梗死患者血清IL 6和TGF β1进行动态检测。结果　脑梗死患者血清IL 6在发病后第 1天升至最高 [(4 8.4± 10 .4)ng/L],随后逐渐下降 ,第 3天和第7天分别下降至 (38.2± 9.6 )ng/L和 (31.4± 6 .8)ng/L ,第 7天仍显著高于对照组 [(2 3.7± 5 .9)ng/L ,P <0 .0 1]。轻、中、重三型脑梗死组间在同一时间段差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在不同大小梗死灶间除发病后第 1天组间差异有显著性外 (F =4.13,P <0 .0 5 ) ,其它时间段差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,其峰值与病情轻重无关 (rs=0 .186 ,P >0 .0 5 ) ,而其与梗死灶大小呈正相关 (rs=0 .5 0 8,P <0 .0 1) ;脑梗死患者血清TGF β1在发病后第 1天为最低 ,随后渐升 ,至第 7天接近对照组 [(4 2 .1± 8.2 ) μg/L],其变化与病情轻重或梗死灶大小无显著相关 (P>0 .0 5 )。结论　结果提示 :IL 6和TGF β1可能都参与了脑梗死的免疫 炎症反应 ;动态检测IL 6和TGF β1有助于脑梗死的病情监测和治疗     

急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-1β的变化

目的 :探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用。方法 :用酶联免疫吸附试验检测了 13例 ARDS患者和 9例健康者支气管肺泡灌洗液 (BAL F)和血清中 IL 1β含量。结果 :ARDS患者 BAL F及血清中 IL 1β含量〔分别为 (14 4 .6 7± 80 .79) ng/ L 和 (4 5 .71± 7.0 9) ng/ L〕明显高于对照组〔分别为 (2 0 .39± 1.87) ng/ L 和 (35 .0 6± 5 .4 6 ) ng/ L,P=0 .0 0 0和 P=0 .0 0 1〕,且 ARDS患者 BAL F中IL 1β含量也明显高于血清 (P=0 .0 0 0 )。结论 :IL 1β参与了 ARDS的发病过程 ,早期测定 ARDS患者肺内细胞因子可能比血液或血浆中更有价值。     

生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 :观察生长激素 (GH )对盐酸吸入性急性肺损伤 (AL I)大鼠肺组织修复的作用机制。方法 :建立大鼠盐酸吸入性 AL I模型 ,84只大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、盐酸损伤组 (HCl组 )、盐酸损伤 +生长激素干预组 (GH组 )。通过原位细胞检测技术评估肺组织细胞凋亡 ;用放射免疫方法检测大鼠血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 8(IL 8)水平。结果 :经气道吸入盐酸可导致大鼠肺损伤 ,肺组织细胞凋亡现象明显 ,血浆 TNFα、IL 8水平均显著增高 ,注入盐酸后 0 .5小时 HCl组血浆TNFα和 IL 8分别为 (2 .17± 0 .4 1)μg/L和 (0 .91± 0 .0 8)μg/L ,GH组分别为 (3.14± 0 .2 8)μg/L和(0 .6 8± 0 .19)μg/L ,与 NS组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GH组血浆 IGF 1水平明显高于HCl组〔(12 8.36± 30 .5 6 )μg/L比 (14 .19± 7.89)μg/L ,P <0 .0 5〕,肺组织细胞凋亡率明显低于 HCl组〔(16 .83± 3.0 3) %比 (2 0 .89± 1.36 ) % ,P<0 .0 5〕。结论 :盐酸吸入性 AL I大鼠肺组织细胞存在明显的凋亡现象。TNFα和 IL 8在 AL I肺组织细胞凋亡中起一定作用 ;血浆 IGF 1水平升高有利于肺组织的修复 ;生长激素对酸吸入性肺损伤大鼠肺组织细胞有明显的抗凋亡作用。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内皮素-1水平的变化

目的 :探讨肝硬化患者血浆一氧化氮及内皮素 1水平的变化及其临床意义。方法 :用放射免疫法检测肝硬化患者 5 8例 (男 3 9例 ,女 19例 ;年龄 2 4～ 76岁 ) ,及健康对照 2 0例 (男 15例 ,女 5例 )的血浆内皮素 -1水平 ;采用高效液相色谱分析法测定一氧化氮水平。结果 :肝硬化组血浆一氧化氮及内皮素 -1水平 ( 3 619.2 2± 82 6.16) μg/L ,( 89.3 2±3 8.96)ng/L ,明显高于对照组 ( 2 72 2 .5 3± 80 4.40 ) μg/L ,( 4 3 .10± 15 .83 )ng/L ,P <0 .0 1;腹水患者 ( 3 5 69.2 4± 892 .2 6) μg/L ,( 92 .3 6± 3 5 .0 7)ng/L ,高于无腹水患者 ( 2 83 4 .18± 812 .96) μg/L ,( 63 .2 7± 2 8.98)ng/L ,P <0 .0 5 ;且在肝功能Child Pugh分级中 ,具有C级、B级 >A级的规律。相关分析显示肝硬化患者血浆一氧化氮与内皮素 -1呈正相关。结论 :肝硬化患者血浆一氧化氮及内皮素 -1水平增高 ,在肝功能损伤及肝硬化血流动力学紊乱的发生中具有重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞集落刺激因子的检测及其临床意义

目的　观察冠心病不同类型患者巨噬细胞集落刺激因子 (MCSF)的变化 ,探讨其对急性冠状动脉综合征(ACS)临床识别和预测的价值。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 4 8例ACS、4 6例稳定型心绞痛 (SA)和 4 0例健康者血浆MCSF及白介素 6 (IL 6 )水平。结果　ACS患者MCSF和IL 6水平均显著高于SA患者 [MCSF :(4 6 3.4 8± 5 0 .99)ng/L vs(30 8.2 0± 4 7.75 )ng/L ;IL 6 :(9.0 2± 5 .12 )ng/L vs(4 .71± 1.73)ng/L ,P均 <0 .0 0 1]。SA患者MCSF水平显著高于健康对照者 [(30 8.2 0± 4 7.75 )ng/Lvs(2 82 .2 8± 2 3.35 ) ,P <0 .0 5 ]。进一步研究发现ACS患者MCSF水平与IL 6呈显著正相关 (rs=0 .4 87,P <0 .0 0 1)。结论　MCSF可能参与了ACS的发病过程 ,它可作为病情监测的指标     

连续性肾脏替代疗法治疗肝性脑病型重型肝炎的临床研究

目的 :探讨连续性肾脏替代疗法 (CRRT)治疗肝性脑病型重型肝炎临床疗效 ,并研究其机制。方法 :4 7例肝性脑病型重型肝炎患者随机分成 3组 :CRRT治疗组、血浆置换 (PE) +CRRT治疗组和基础疗法组 ,前两组在基础疗法组基础上分别予 CRRT或 PE+CRRT治疗。治疗前后检测肝、肾功能 ,血氨 ,肿瘤坏死因子 α(TNFα) ,白介素 6 (IL 6 )等。结果 :CRRT治疗组、PE+CRRT治疗组和基础疗法组患者的清醒率分别为 75 .0 %、86 .7%和 31.3% ,存活率分别为 2 5 .0 %、4 6 .7%和 6 .2 5 % (P均 <0 .0 5 )。CRRT治疗后血清尿素氮、肌酐、血氨、TNFα、IL 6比基础疗法组明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ;血清胆红素、总胆汁酸 (TBA)下降和基础疗法组比较无显著变化 (P均 >0 .0 5 )。 CRRT治疗过程中血流动力学稳定 ,并发症少。 CRRT治疗组、PE+CRRT治疗组肝性脑病 ～ 期患者的存活率分别为 4 4 .4 %和 6 2 .5 % ,明显高于 ～ 期患者的存活率 0和2 8.6 % (P<0 .0 5 )。结论 :CRRT是辅助治疗肝性脑病型重型肝炎的有效方法 ;早期联合 PE治疗能进一步提高疗效     

Tobramycin Nebulizer Solution in severe COPD patients colonized with <Emphasis Type="Italic">Pseudomonas aeruginosa</Emphasis>: effects on bronchial Inflammation

INTRODUCTION: Airway colonization with Pseudomonas aeruginosa is frequent in severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and may lead to progressive inflammatory damage. Inhaled Tobramycin Nebulizer Solution (TNS; a preservative-free formulation) is an effective therapy in chronic P aeruginosa infection in cystic fibrosis and bronchiectasis. In this study we aimed to investigate the effects of a TNS short course on inflammatory markers in bronchial secretions from multiresistant P aeruginosa-colonized patients with severe COPD. To the authors' knowledge, this is the first study to examine this in cases of severe COPD. METHODS: Thirteen COPD patients (GOLD criteria 3-4; mean age 72.7+/- 8 years; mean basal forced expiratory volume in 1 second (FEV(1)) 34.8%+/-8.1%; mean FEV(1)/forced vital capacity 0.6+/-0.1) were enrolled. All patients were colonized with P aeruginosa and resistant to oral/intravenous specific antibiotics. Eosinophilic cationic protein (ECP), interleukin-1 beta (IL-1beta), interleukin-8 (IL-8), tumor necrosis factor alfa (TNF-alpha), and cell counts were measured in spontaneous secretions before and after a 2-week TNS course (300 mg twice daily). RESULTS: The TNS course induced a significant reduction in IL-1beta (P<0.03), IL-8 (P<0.02), ECP (P<0.01) concentrations, and in eosinophil count (P<0.01). TNF-alpha levels, and neutrophil and lymphocyte counts were not significantly affected. The second week of treatment proved crucial in terms of efficacy. P aeruginosa density was lowered after 6 months; severe acute exacerbations were reduced by 42%. CONCLUSION: TNS reduced the inflammatory impact of P aeruginosa in multiresistant, P aeruginosa-colonized patients with severe COPD. A therapeutic role for TNS can be strongly suggested in these particular conditions.     

Isotretinoin therapy induces DNA oxidative damage.

BACKGROUND: Isotretinoin (Iso) is currently indicated for the treatment of cystic acne (CA) and is related to marked teratogenicity. AIM: The aim of the study was to evaluate the relationship between total antioxidant status (TAS) and a serum marker of DNA oxidative damage, 8-hydroxy-2-desoxyguanosine (8-OHdG), in patients on Iso treatment. PATIENTS AND METHODS: Patients with CA (n=18) were evaluated before and 45 days after Iso (0.5 mg/kg per day) treatment and non-diseased controls (n=22) were tested only once. Plasma TAS levels and 8-OHdG were measured spectrophotometrically and with an immunoassay, respectively. Liver biochemical parameters and muscle enzymes were measured on a blood chemistry analyzer. RESULTS: TAS levels were significantly (p<0.0001) lower in patients before treatment (921+/-124 micromol/L) compared with those after treatment (1335+/-93 micromol/L) and in controls (1536+/-126 micromol/L). In contrast, 8-OHdG serum levels were two-fold higher in patients after treatment (0.21+/-0.03 ng/mL) than before treatment (0.11+/-0.02 ng/mL) and three-fold higher than in controls (0.07+/-0.01 ng/mL; p<0.0001). Negative correlations were found between TAS and 8-OHdG (r=-0.754, p<0.0001) in patients before therapy and positive correlations were found between creatine kinase (CK) and 8-OHdG (r=0.488, p<0.001) and liver enzymes after Iso treatment. CONCLUSIONS: High serum levels of 8-OHdG in patients on Iso therapy may be due to a direct effect of Iso on liver, muscle and skin epidermal cells. Regular evaluation of 8-OHdG in sera of patients, especially of women of reproductive age, on Iso treatment could be a sensitive follow-up biomarker of DNA oxidation.     

重型再生障碍性贫血患者骨髓中辅助性T细胞亚群数量及功能的变化

目的　研究重型再生障碍性贫血 (SAA)患者在免疫抑制治疗 (IST)恢复前后骨髓中辅助性T细胞 (Th细胞 )亚群改变情况及与造血功能的关系。方法　以流式细胞仪测定 2 4例发病期、15例恢复期SAA患者及 16名正常对照者骨髓中Th细胞亚群及CD3 CD8 细胞改变情况 ;以放射免疫法测定 2 0例发病期SAA患者、12例IST后恢复期患者及 16名正常对照者血清中TNF α、IL 4水平 ;评价Th1与CD3 CD8 细胞、TNF α的相关关系 ;评价Th1、CD3 CD8 细胞、TNF α、IL 4及Th1/Th2平衡与网织红细胞、中性粒细胞绝对值的相关关系。结果　正常对照组骨髓中Th1细胞、Th2细胞百分率及Th1/Th2比值分别为 (0 .4 2± 0 .30 ) %、(0 .2 4± 0 .17) %、1.5 7± 0 .93;发病期SAA分别为 (4 .87± 2 .6 4 ) %、(0 .4 1±0 .2 6 ) %、2 1.2 2± 5 .0 7,均显著多于正常对照 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,恢复期分别为 (0 .5 3± 0 .2 2 ) %、(0 .4 4± 0 .15 ) %、1.38± 0 .4 5 ,与正常对照组相当 (P均 >0 .0 5 ) ;CD3 CD8 细胞亦由发病期的(32 .32± 18.6 9) %显著下降为 (13.76± 2 .96 ) % (P <0 .0 1) ;SAA发病期血清中TNF α、IL 4为 (4 .2 9± 3.15 ) μg/L、(1.2 4± 0 .73) μg/L ,高于正常对照组的 (1.2 1± 1.16 ) μg/L     

人工肝支持系统对肝移植围手术期的肝衰竭患者短期预后影响及机制探讨

目的采用人工肝支持系统(血浆置换+连续性静静脉血液透析滤过)治疗肝移植围手术期的肝衰竭患者,观察治疗前后患者血清中炎症因子、内毒素、内皮细胞功能损伤标志物等水平的变化,探讨人工肝支持系统对肝衰竭患者短期预后的影响及可能机制。方法选取54例肝移植围手术期的肝衰竭患者,其中23例肝衰竭患者(人工肝组)在肝移植手术前给予人工肝治疗61次,另31例肝衰竭患者(常规组)行常规治疗,观察2组治疗前后炎症因子[白细胞介素18(interleukin 18,IL-18)、IL-10、IL-4、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(solubleintercellular adhesion molecule 1,SICAM-1)]和内毒素等水平的变化,根据临床症状及体征的改变评判其疗效,并探讨疾病转归与炎症因子和内毒素水平的关系。结果人工肝组短期有效率65.22%,而常规组短期有效率为32.26%,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后人工肝组IL-4、IL-18、TNF-α、SVCAM-1、SICAM-1、N0和内毒素明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),IL-10治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);而常规组治疗前后以上指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。有效组治疗后血清IL-4、IL-18、TNF-α、SVCAM-1、SICAM-1、N0和内毒素水平较治疗前下降,但人工肝有效组更显著;而无效组患者治疗前后IL-4、IL-18、TNF-α、SVCAM-1、SICAM-1、N0和内毒素水平无变化。结论内毒素、炎症因子等对肝细胞有继发性损伤作用,肝功能、内皮功能等临床检验指标的改善及临床症状的缓解与血浆IL-4、IL-18、TNF-α和内毒素水平降低有关,人工肝能有效降低炎症因子和内毒素水平,最终改善肝衰竭患者的预后。     

Cytokine removal by plasma exchange with continuous hemodiafiltration in critically ill patients.

The effectiveness of plasma exchange (PE) with continuous hemodiafiltration (CHDF) in the treatment of critically ill patients was evaluated based on changes in cytokine levels. Twenty-six patients with acute hepatic failure were treated with PE (PE group) or PE and CHDF (PE+CHDF group), and the levels of cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-6, and IL-8 were determined before and after treatment. Bilirubin levels were significantly lower after treatment in both the PE and PE+CHDF groups. There were no significant differences in TNF-alpha levels before and after treatment in the PE group, but the TNF-alpha level was significantly lower after treatment in the PE+CHDF group. There were no significant differences in the IL-6 levels before and after treatment in both the PE and PE+CHDF groups. There were no significant differences in IL-8 levels before and after treatment in the PE group, but the IL-8 level was significantly lower after treatment in the PE+CHDF group. PE with CHDF therapy was given to 5 patients with acutely aggravated autoimmune diseases, 2 patients with hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome, and 3 patients with thrombotic microangiopathy. The results suggested that PE with CHDF therapy are useful in critically ill patients with suspected hypercytokinemia.     

慢性乙型肝炎HBeAg阳性者干扰素γ诱导单核细胞因子、白细胞介素9与乙型肝炎病毒前C/BCP区变异相关性及其对干扰素治疗的意义

目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)、白细胞介素(interle-ukin,IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus,HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料,均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗;治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例),并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9)ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ^2=7.083,P=0.018;突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9)ng/L与(91.5±25.7)ng/L](P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6)ng/L,均较治疗前显著降低(P均<0.05)。结论CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切,IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性;患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。     

Na+/Ca2+交换抑制剂对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞功能的影响

目的观察Na /Ca2 交换抑制剂Benzamil对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞浆中游离钙离子(〔Ca2 〕i)浓度及其对生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂的方法,测定36例COPD稳定期患者及36例健康体检者AM内〔Ca2 〕i浓度及其生成的TNF-α和MDA含量。结果1COPD组患者AM内〔Ca2 〕i〔(68.26±7.24)nmol/L〕、TNF-α〔(5.74±0.42)ng/L〕和MDA〔(3.77±0.61)μg/L〕水平均较健康对照组〔分别为(60.61±6.26)nmol/L、(2.06±0.20)ng/L、(1.91±0.19)μg/L〕明显增高(P均<0.01);2给予缺氧后,COPD组AM内〔Ca2 〕i浓度〔(168.34±17.58)nmol/L〕、TNF-α〔(9.67±1.01)ng/L〕和MDA〔(11.21±1.01)μg/L〕水平均较刺激前增高(P均<0.01);3先加Benzamil孵育AM再缺氧,可使胞浆内〔Ca2 〕i浓度〔(129.21±14.33)nmol/L〕、TNF-α〔(6.78±0.52)ng/L〕和MDA〔(8.47±0.79)μg/L〕水平均较单纯缺氧时明显减少(P均<0.01)。结论Benzamil可抑制由缺氧引起AM内〔Ca2 〕i浓度增高及其产生的TNF-α、MDA含量;提示通过调节AM激活可抑制TNF-α、MDA的分泌。     

严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响

目的研究严重创伤患者施行胰岛素强化治疗对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等早期炎症介质的影响。方法40例发生应激性高血糖(血糖超过9.0mmol/L)的严重创伤患者〔创伤严重度评分(ISS)≥20分〕配对后随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)连续检测72h内血清TNF-α与IL-6水平,并监测C反应蛋白(CRP)变化以评估炎症强度。结果胰岛素强化治疗显著降低了创伤后血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与常规治疗组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可拮抗创伤后机体呈现的高炎状态,抗炎效应可能是除降血糖、促合成代谢作用之外胰岛素强化治疗又一改善创伤患者预后的重要机制。     

颅脑伤合并吸入性肺损伤患者肺组织细胞凋亡的研究

目的　探讨肺组织细胞凋亡在颅脑伤合并吸入性肺损伤患者病理过程中的作用。方法　重型闭合性颅脑外伤死亡患者 11例 ,格拉斯哥昏迷评分 (GCS)为 3～ 8分。明确诊断后归入并发吸入性肺损伤组(AIL I组 ,5例 )和无吸入性肺损伤组 (NAIL I组 ,6例 ) ,采用放射免疫方法检测患者血浆肿瘤坏死因子 α(TNFα)及白细胞介素 8(IL 8)水平 ,并对其尸体肺组织进行病理观察及细胞凋亡原位检测。结果　NAIL I组及 AIL I组血浆 TNFα水平分别为 (2 .17± 0 .4 1) μg/L 与 (3.14± 0 .2 8) μg/L;血浆 IL 8水平分别为 (0 .4 2± 0 .0 5 ) μg/L 与 (0 .91± 0 .0 8) μg/L(P均 <0 .0 5 ) ;与 NAIL I组相比 ,AIL I组肺组织细胞凋亡率明显增高 (P<0 .0 1)。结论　肺组织细胞凋亡在颅脑伤合并吸入性肺损伤患者病理过程中可能具有重要作用。