甲基汞引发的大鼠脊髓前角大型运动神经元的脱落

目的研究有机汞中毒大鼠脊髓前角的病理学改变。方法使用每日１０ｍｇ／ｋｇ甲基汞，给成熟大鼠连续灌胃１０日，观察其脊髓、前根及肌肉的病理学所见。结果首次投药１４日起，脊髓前角大型运动神经元胞质内出现空胞及尼氏小体脱失；在１６日观察到噬节现象；到１８日，前角大型运动神经元高度脱落，而中、小型神经元则无明显减少。使用醋酸银金属自显影技术亦检测到脊髓前角大型运动神经元有汞的特异性沉积。结论以往报道的汞中毒性类肌萎缩侧索硬化综合征的主要病理学基础为脊髓前角运动神经元的变性、脱落，本实验动物模型可以作为研究运动神经元疾病病理生理学改变的有用模型。     

大鼠汞中毒时小脑颗粒细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶-3及Bcl-2的关系

目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)—3及Bcl—2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞(MMC)4mg／kg每日1次的动物汞中毒模型上，观察汞中毒第11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变，并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，观察了颗粒层细胞凋亡与caspases—3及Bcl—2的关系。结果 汞中毒18d组，大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞；汞中毒19d组，凋亡细胞的数量明显增加，颗粒层细胞破坏，但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反直及星形细胞增生。汞中毒第11d开始，与凋亡密切相关的因子caspases—3 mRNA的表达开始上调，并逐渐增加，至18d时达到高峰，但第19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl—2则呈现相反的变化，在中毒后第11d表达下调，第19d时尤为明显，颗粒细胞的标志物Zic—1在汞中毒后即逐渐下降，提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases—3介导的细胞凋亡及Bcl—2下调有关。     

以精神障碍为首发症状的汞中毒1例

1病例患者,男,51岁,5年来从事与汞接触的工作。约1年来失眠,认为单位同事议论自己,不怀好意,干扰自己睡眠,懒散,几个月不洗澡,自感乏力,头晕。入院体检:双手细震颤。体格及神经系统检查余未见异常。精神状态:意识清,有反射性幻听,关系妄想,近记忆和计算力差,有焦虑、抑郁,无自知力。查血、尿常规,肝、肾功能,脑电图均正常。智商86,尿汞199nmol/L(正常值<50nmol/L),确诊为汞中毒所致精神障碍。给予二巯基丁二酸钠0·5g,每日3次,利培酮1mg/d,帕罗西汀20mg/d。18d后,尿汞34nmol/L,幻觉及妄想消失,焦虑及抑郁好转,仍有头晕、乏力症状。2讨论汞…     

非职业性慢性汞中毒患者脑电图频谱分析及临床意义

目的评价非职业性慢性汞中毒患者脑电图特征及其临床意义。方法分别以18例汞中毒患者,以及性别和年龄相匹配的12例健康志愿者为观察对象,利用Matlab 2013软件中EEGLAB工具箱对受试者脑电图数据进行二次分析,生成个体频谱分析图并进行统计分析。结果 12例正常对照者频率能量曲线似正弦曲线,在α波存在明显能量峰值。18例汞中毒患者中5例频率能量曲线α波能量峰值消失,波峰出现于慢波δ波,自δ波起能量曲线呈进行性下降趋势;10例能量曲线分别在α波和δ波出现双峰值,且δ波能量大于α波;3例频谱无异常。汞中毒组患者右中颞区(P=0.018)、左后颞区(P=0.039)δ波所占总能量百分比高于正常对照组;而中线额区(P=0.003)、右额区(P=0.016)、右前颞区(P=0.024)、左中颞区(P=0.036)、右后颞区(P=0.031)δ波所占总能量百分比低于正常对照组。结论脑电图对于评价汞中毒患者脑损伤程度具有重要意义,频谱分析是一种直观、简便的分析方法,可为临床诊断与治疗提供一定帮助。     

误诊为脊髓亚急性联合变性的汞中毒1例报道

汞中毒临床少见,现报告1例误诊为脊髓亚急性联合变性的汞中毒如下. 1 病例 男,63岁.因"双下肢活动不利3年多、四肢麻木伴踩棉花感2年半"于2010年7月20日入院.患者3年多前开始觉双膝关节僵硬,以右腿为著,但不影响行走,于2007年3月就诊于当地医院,查血常规示红细胞2.06×1012/L,血红蛋白87 g/L;未予特殊治疗,症状无缓解.2年半前出现腰部僵硬感,行走不稳、蹲起无力,走路有踩棉花样感觉,伴四肢麻木,下肢重于上肢.再次就诊于当地医院,查血常规示红细胞1.69×1012/L,血红蛋白65 g/L;骨髓穿刺示溶血性贫血;MRI示脑内多发缺血性梗死灶;颈椎退行性变,颈57椎管狭窄.     

以低钾麻痹为突出表现的急性三甲基锡中毒1例报告

以低钾麻痹为突出表现的急性三甲基锡(TMT)中毒较为少见,现报告1例如下。1病例女,45岁,建筑工地工人。因头晕、乏力半个月,加重5 d伴口齿不清、不能行走1 d于2010年2月23日入院。患者于半个月前开始感头晕、无力,在当地医院就诊,未     

汞中毒性周围神经病四例报告

汞中毒性周围神经病在临床上较为少见，有时因病史了解不详或症状不典型，易造成误诊或漏诊，我们自1994年至2005年共收治4例汞中毒性周围神经病病例，现报告如下。     

非酒中毒性Wernicke脑病3例报告

韦尼克脑病(WE)多南酒中毒引起,现将我院近期收治的3例非酒中毒性WE报告如下. 1 病例 1.1 例1女,47岁,农民.因"反复上腹部疼痛2个月,神志淡漠5 d"于2009年2月15日入院.患者于2个月前无明显诱因出现上腹部疼痛,呈持续性胀痛,诊断"急性胰腺炎",经治疗后好转出院.近2个月来患者进食少,7 d前患者又发上腹部疼痛,伴发热、恶心及呕吐,在当地医院就诊(具体治疗不详),5 d前患者症状未见好转并逐渐出现神志淡漠,来院就诊.既往体健,无长期饮酒史.查体:意识模糊,反应迟钝.     

金属汞中毒汞颗粒在鼠脑神经细胞的沉积

目的 研究汞在神经组织的原位沉积部位,为理解和阐明汞的毒理和汞中毒症状提供有价值的线索。方法 雄性小鼠４只暴露于金属汞蒸气中,汞蒸气浓度为５ｍｇ／ｍ＾３,暴露时间为每周６ｄ每日３０ｍｉｎ,共４周。显示组织中汞沉积部位的方法为醋酸银金属自显影方法。结果 汞颗粒主要分布于大脑皮层的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层以及大脑深部核团的神经元胞质中,其余区域分布和或无。在脑干,汞脑粒主要分布于神经核团的大、中型细胞胞质中,其余     

海洛因依赖脱毒期间癫痫大发作1例报告

患者，男，39岁。于1993年8月开始烫吸海洛因4号，1个月成瘾，停吸6～8小时出现哈欠、流泪、流涕等症状，复吸后上述症状消失。先后3次送强制戒毒所，但因戒毒过程中出现癫痫发作而被退回，1998年1月改为静脉注射海洛因至今，每日用量1.0g。于1998年4月来我科进行海洛因依赖脱毒治疗。既往无脑炎、脑外伤、中毒及癫痫病史，无遗传病史。查体：生命体征正常，神志清楚，心肺正常，神经系统(-)，尿检吗啡定性试验阳性，诊断为海洛因依赖(重度)。入院当日口服美沙酮50mg，次日减量为40mg,第3天减至35mg时于下午2时突然扑倒在地，呼之不应，口吐…     

血液透析治疗氯氮平重度中毒一例报告

血液透析治疗氯氮平重度中毒一例报告山西省阳泉市精神病院（０４５００１）连芳患者，男，３０岁。患者于１９９１年６月因精神分裂症收住院后，经服用氯氮平日量３００毫克，一月后病情好转带药出院维持治疗。同年８月１７日吞服氯氮平（２５ｍｆ）２００片，两小时后方...     

氯化乙基汞中毒所致中枢神经系统损害(附174例临床分析及随访)

金华县某村于1970年秋食用含有机汞农药“西力生”(氯化乙基汞)大米,发生443例汞中毒,随访9年174例。提示氯化乙基汞对中枢神经系统有永久性损害,并通过胎盘毒害子代。 一、一般资料:男98例,女76例,共174例;其中孕妇9例。10岁以内12例,11～40岁145例,41岁以上17例。     

酒中毒自杀未遂的临床对照分析

酒中毒自杀未遂的临床对照分析袁平欧阳杏娟谈琳金泰安对５６例有自杀行为的酒中毒患者的临床资料进行对照分析，以探讨酒中毒患者自杀的危险因素及其特征，并提供有效的防范措施。１．对象和方法：病例选自１９８７年１月至１９９６年４月在本院连续住院的男性酒中毒患者...     

碱化血液抢救阿米替林中毒一例报告

碱化血液抢救阿米替林中毒一例报告吴诚和本文对一例阿米替林中毒患者在毒扁豆碱缺乏的情况下，采用碱化血液法抢救成功，现报告如下。患者，女性，５２岁。门诊诊断双相情感性精神病———抑郁相，给予阿米替林治疗。患者于１９９４年１２月３日晚８时，顿服阿米替林１０...     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防研究

一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病．是指CO中毒经常规治疗后，在数日至2个月左右，患者再度出现的神经精神症状。该病由于临床治疗棘手，尚无特效治疗．及其严重的后遗症和高死亡率，越来越引起人们的高度重视．所以加强对该病的预防则显得尤为重要。本文旨在探讨临床治疗措施对CO中毒迟发性脑病发生的影响。     

急性乙醇中毒合并创伤性脑损伤患者血清AQP4、GFAP水平的改变及临床意义

目的探讨急性乙醇中毒对创伤性脑损伤(TBI)患者血清水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达水平的影响,及其临床意义。方法选取中重型创伤性脑损伤患者36例,其中合并急性乙醇中毒患者18例(乙醇中毒组),未合并急性乙醇中毒患者18例(无乙醇中毒组);以及健康体检者16例(正常对照组)。应用ELISA法检测患者伤后12 h内及伤后24 h、48 h血清AQP4、GFAP水平,分析其变化趋势及与病情发展和预后的关系。结果乙醇中毒组患者各时间点血清AQP4、GFAP水平均高于无乙醇中毒和正常对照组;且乙醇中毒组患者伤后6个月的GOS评分较无乙醇中毒组患者明显降低(预后更差);差异均有统计学意义(均P 0.05)。乙醇中毒组患者中,血乙醇浓度越高者的血清AQP4、GFAP水平也越高(均P 0.05)。结论急性乙醇中毒可引起创伤性脑损伤患者的血清AQP4、GFAP水平明显增高,而使患者病情加重,预后变差。并且患者血乙醇浓度越高,其血清AQP4、GFAP水平也越高,伤情越重,预后越差。监测急性乙醇中毒合并创伤性脑损伤患者的血清AQP4、GFAP水平改变,可为伤情准确评估和有效治疗提供依据。     

发热 头痛 右侧肢体无力 言语含糊

病历摘要患者男性,27岁。主因头痛4个月,发热、右侧肢体无力2个月,言语含糊5d,于2011年5月21日入院。患者于入院前4个月(2011年1月)无诱因出现头痛,不伴发热,不影响日常工作。外院行头部CT检查无异常发现,亦未予以治疗;1个月后(2011年2月底)头痛症状加剧,伴非喷射性呕吐,且间断出现发作性左侧肢体麻木、无力,每次持续约15min(2011年3月初);发病后2个月时(2011年3月底)间断出现视物成双,外院MRI增强扫描(2011年3月28日)显示双侧额上回、小脑半球异常信号,局部软脑膜异常强化(图     

国内外不同大头金属-金属髋关节假体用于全髋关节假体置换：中国人群1年随访比较

目的：比较进口和国内的金属-金属髋关节假体在髋关节置换治疗中临床应用的安全性和远期疗效。 方法：以“人工髋关节，金属大头髋，人工髋关节置换”为中文关键词；“Hip replacement，Bulk metal hip”为英文关键词。采用计算机检索1969-01/2009-12相关文章。纳入与有关生物材料与组织工程血管相关的文章；排除重复研究或Meta分析类文章。以14篇文献为主重点进行了讨论。临床验证选择广西壮族自治区人民医院和广西医科大学第四附属医院关节外科收治的行大头金属-金属全髋关节置换的患者63例(71髋)，按患者选用的置换物分为两组：A组采用爱康(A.K)公司生产的第4代大头金属-金属髋关节假体；B组使用美国Depuy公司生产的第4代大头金属-金属髋关节假体。比较2组随访1年时髋关节Harris评分，髋关节活动范围，X射线假体周围透亮带，双下肢不等长及置换后并发症等指标。 结果：人工髋关节根据假体的股骨头、髋臼材料可分为4种：金属-聚乙烯、陶瓷-聚乙烯、陶瓷-陶瓷、金属-金属；其中后者还依据有无金属柄分为金属大头髋和金属表面置换两种。临床验证结果：A组随访15~28个月；B组随访13~26个月。两组患者置换1年时，A体组Harris髋关节评分65~98分，平均89分；B组71~99分，平均92分，两组相比，差异无显著性意义(P > 0.05)。髋关节活动范围B组为37°，A组为35°，两组相比，差异无显著性意义(P > 0.05)。双下肢不等长差值B组平均5.1 mm(2~11 mm)，A组为6.8 mm(5~14 mm)，两组相比，差异无显著性意义(P > 0.05)。两组均有≤1 mm假体周围透亮带发生(A组4例，B组1例)；B组有1例脱位。 结论：进口和国内的大头金属-金属髋关节假体在治疗髋关节疾病中应用安全有效，短期疗效相似。     

海洛因脑病1例报告

现报告1例海洛因脑病患者的临床资料如下.1病例男,32岁.因"口齿不清、行走不稳8个月余"于2010年12月2日入院.患者吸食海洛因(纯度60％,0.1 g/d)8年,曾反复戒毒、复吸,末次吸食为8个月前.戒毒4个月后逐渐出现情绪不稳、注意集中困难、口齿不清、行走不稳.发病15 d(2010年4月26日)就诊于纽约大学医学院,MRI示双侧半卵圆中心区、尾状核尾、红核、黑质、小脑中脚、小脑齿状核及脑桥的长T1、长T2及弥散加权成像( DWI)高信号(图1);肌电图、血抗核抗体、抗双链DNA抗体、淋巴瘤病毒Ⅰ、Ⅱ、莱姆病抗体、抗Hu抗体、抗双链DNA抗体、长链脂肪酸、尿芳香硫酸酯酶A无异常;CSF总蛋白0.48 g/L,细胞学正常.诊断:运动神经元病可能性大;予以维生素C及B族治疗无效.     

表现为亚急性联合变性的亚硝酸盐中毒1例报告

表现为亚急性联合变性的亚硝酸盐中毒１例报告觉静霞患者，男，２５岁，于１９９５年１２月１３日因误食亚硝酸盐后双下肢活动不灵２月之主诉而入院。２月前患者所在工地食堂误将亚硝酸盐当食用盐放入菜中，食后约十余分钟，患者及其余１３名工人均出现恶心，呕吐，胃部不...