通莲I号方抑制小鼠食管癌移植瘤生长作用及其机制研究

目的：研究通莲I号方对食管癌Eca109细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对肿瘤组织免疫因子TNF-α、IL-6和IL-8的影响。方法：食管癌Eca109细胞接种于小鼠右前肢皮下。小鼠随机分为模型组和通莲I号方低、中、高剂量组,分别灌胃生理盐水和通莲I号方各剂量。各组连续给药3周,末次给药结束3周后分离小鼠瘤组织,计算抑瘤率,ELISA法检测肿瘤组织上清液TNF-α、IL-6和IL-8含量。结果：通莲I号方高剂量组瘤重明显低于模型组（P＜0.05）,抑瘤率明显高于通莲I号方低剂量组（P＜0.05）。HE染色可见,通莲I号方高剂量组的肿瘤细胞淡染,核分裂较少,可见较多肿瘤细胞肿胀变性坏死。通莲I号方高剂量组肿瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8表达明显低于模型组与通莲I号方中、低剂量组（P＜0.05,P＜0.01）。结论：通莲I号方可抑制小鼠食管癌Eca109细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调瘤组织TNF-α、IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

清胰化积方对胰腺癌CFPAC-1移植瘤裸小鼠血清白细胞介素6、白细胞介素8及肿瘤坏死因子α表达的影响(英文)

目的:观察清胰化积(Qingyi Huaji , QYHJ)方对人胰腺癌CFPAC-1细胞系裸小鼠移植瘤的抑瘤作用及血清白细胞介素6(interleukin-6 ,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8 ,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)表达水平的影响。方法:40只裸小鼠右前肢腋部皮下移植胰腺癌瘤块建立荷瘤模型。造模成功的裸小鼠随机分为模型组、卡培他滨组、低剂量(36 g/kg)清胰化积方组和高剂量(72 g/kg)清胰化积方组,每组10只,分别采用含阿拉伯胶的柠檬酸缓冲液、卡培他滨混悬液及清胰化积方药液灌胃。治疗5周后,眼眶取血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量;脱颈椎处死裸小鼠,剥取肿瘤,称取质量,测量肿瘤直径,计算抑瘤率。结果:低剂量清胰化积方组CFPAC-1裸小鼠移植瘤质量下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0 .05)。高、低剂量清胰化积方组裸小鼠血清IL-6及TNF-α水平显著低于模型组(P0 .01) ,且低剂量清胰化积方组和卡培他滨组血清IL-8水平低于模型组(P0 .05)。相关分析显示,裸小鼠移植瘤质量与血清IL-6、IL-8和TNF-α水平呈线性正相关(P0 .01)。结论:常规剂量的清胰化积方对裸小鼠胰腺癌移植瘤模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与下调细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达有关。     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

通莲Ⅰ号方对食管癌Eca109细胞NF-κB信号通路影响的研究

目的 从分子水平揭示通莲Ⅰ号方对食管癌细胞的抑制作用及其治疗噎膈的机制.方法 体外培养食管鳞癌Eca109细胞,通莲Ⅰ号方及3拆方分别作用于细胞,以MTT法检测细胞半数有效量,Western blot法观察NF-κB信号通路各基因表达变化情况.结果 通莲Ⅰ号方及活血行气、清热解毒拆方可显著抑制Eca109细胞增殖,通莲Ⅰ号全方IC50=412 mg·L-1,清热解毒拆方IC50 =718 mg·L-1,活血行气拆方IC50=693 mg·L-1;可抑制NF-κB信号通路相关分子IKKβ3、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β3表达,作用强弱依次为:通莲Ⅰ号全方＞活血行气拆方＞清热解毒拆方＞滋阴养血拆方.结论 通莲Ⅰ号方用于治疗食管癌的有效组分在活血行气、清热解毒、滋阴养血类药物的协同作用,通过调节NF-κB介导的信号通路相关基因表达,抑制癌细胞增殖.     

无梗五加果实提取物抗肿瘤活性研究

目的:探讨无梗五加果实乙醇和多糖提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法:采用将H22肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下的方法,建立小鼠肝癌H22肿瘤模型。随机设立空白组、模型组、阳性药对照组、无梗五加果实醇提物高、低剂量组、无梗五加果实粗多糖高、低剂量组、无梗五加果实精多糖高、低剂量组。ELISA法检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。并称定瘤重、胸腺和脾脏,计算各给药组的抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果:与模型组相比,无梗五加醇提物高、低剂量组,粗多糖高剂量组,精多糖高、低剂量组对小鼠移植性实体瘤H22均有抑制作用,抑瘤率分别为53.27%、52.87%、51.98%、31.64%、38.14%,其中以无梗五加果实醇提物抑瘤作用最显著。且无梗五加果实各给药组(除粗多糖低剂量组)均能提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,具统计学意义(P0.05)。结论:无梗五加果实乙醇提取物和多糖对小鼠H22移植性实体瘤都具较好的抑制作用,且乙醇提取物对肿瘤的抑制作用要强于多糖。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

启膈化痰合剂对顺铂治疗小鼠食管癌的减毒增效作用

目的:探讨启膈化痰合剂(QGHT)对顺铂(DDP)治疗小鼠食管癌的增效减毒作用。方法:建立小鼠Eca109皮下移植瘤模型,随机分为模型组、DDP对照组(2 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT低剂量组(50 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT中剂量组(100 mg·kg~(-1))、DDP(2 mg·kg~(-1))+QGHT(200 mg·kg~(-1))高剂量组,另设正常对照组,连续给药14 d。给药结束后,摘眼球取血并处死小鼠,剥离瘤块并称重,计算抑瘤率;分离脾脏并称重,计算脾脏指数;取腹腔巨噬细胞(提前免疫),计算鸡红细胞吞噬率;制备脾细胞悬液,测定NK细胞活性;MTT法检测Con A诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖;尾尖取血进行WBC计数;取骨髓计数骨髓有核细胞数;western blot检测肿瘤组织中p-IκBα及NFκB的表达水平。结果:QGHT与DDP联合应用可显著提高对Eca109荷瘤小鼠的抑瘤作用(P0.01或P0.05);明显改善DDP化疗所致的脾脏指数下降、WBC及骨髓有核细胞数的减少、脾脏T淋巴细胞增殖抑制等不良反应(P0.01或P0.05);显著提高Eca109荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞的杀伤活性(P0.01);显著降低肿瘤组织中的p-IκBα及NFκB的水平。结论:QGHT对DDP治疗Eca109荷瘤小鼠具有减毒增效作用。     

益气复生方联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤浸润淋巴细胞的影响

目的观察益气复生方(YQFS)联合化疗对胃癌荷瘤小鼠体内肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞的影响,探讨YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的作用机制。方法雄性昆明小鼠腋下接种小鼠MFC胃癌细胞,建立小鼠荷瘤模型,分为空白对照组、模型组、5-FU+YQFS低剂量组、5-FU+YQFS高剂量组和5-FU组5组。空白对照组不作处理,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,5-FU+YQFS低剂量组和5-FU+YQFS高剂量组给予5-FU腹腔注射7天和不同剂量益气复生方灌胃21天,5-FU组给予5-FU腹腔注射7天,21天后取材,对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织和脾脏称重,计算抑瘤率和脾脏指数;采用流式细胞技术检测肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+、CD8~+细胞亚群水平和比例;采用ELISA法检测外周血中IFN-γ、TNF-α、IL-10和IL-6的表达变化;采用组织切片HE染色观察小鼠胃黏膜的病理改变。结果 YQFS联合化疗对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤率为54.46%,与单用化疗相比,差异明显;YQFS联合化疗能够改变胃黏膜形态,降低脾脏指数。并且随着YQFS浓度的增加而降低,具有剂量依赖性(P0.05)。与模型组相比,YQFS联合化疗能够增加肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率;增加胃癌荷瘤小鼠外周血中的IFN-γ的表达,降低IL-10、IL-6、TNF-α的表达,并且与YQFS的浓度呈剂量依赖性变化。结论 YQFS的抗肿瘤作用可能与增加荷瘤小鼠肿瘤浸润淋巴细胞CD4~+/CD8~+比率,降低小鼠脾脏指数,使外周血中的IFN-γ上调而IL-10、IL-6、TNF-α下调,恢复肿瘤免疫功能稳态,提高免疫力有关。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

启膈方对人食管癌细胞Eca109、TE13及Cx26表达的影响

目的探讨启膈方治疗食管癌的可能作用机制。方法采用人食管癌细胞Eca109及TE13,将各细胞分为对照组及启膈方高剂量组、启膈方低剂量组。采用MTT法观察启膈方对食管癌细胞增殖的影响,应用Transwell小室法检测启膈方对食管癌细胞迁移的影响,应用激光共聚焦显微镜及流式细胞术观察启膈方对食管癌细胞间隙连接蛋白26(Cx26)表达的影响,采用RT q-PCR法观察启膈方对食管癌细胞中Cx26水平的影响。结果启膈方正常剂量在体外环境不能抑制Eca109及TE13细胞增殖。启膈方高剂量组Eca109迁移细胞数明显少于对照组和启隔方低剂量组(P0.01),启膈方高、低剂量组TE13迁移细胞数明显少于对照组,且启膈方高剂量组明显少于启隔方低剂量组(P0.05或P0.01)。经启膈方作用后的食管癌细胞Eca109和TE13中Cx26蛋白及mRNA水平表达明显增高(P0.05)。结论启膈方可抑制人食管癌细胞Eca109、TE13的增殖与迁移,并能够增强Cx26在蛋白水平及转录水平的表达,使食管癌细胞间隙连接增强,从而抑制细胞的迁移。这可能是其治疗食管癌的部分作用机制。     

黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响

目的:探讨黄芩苷对结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠IL-6/STAT3信号转导通路的影响。方法:选取SPF级健康雄性昆明种小鼠96只,采用人结肠癌HT-29细胞悬液右前肢腋窝处皮下注射建立结肠癌移植瘤模型。将小鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷中剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组,各16只,均腹腔注射给药10 ml/kg、1次/d,连续14 d。检测比较各组肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率,肿瘤组织细胞凋亡指数(AI),血清IL-6、IL-10水平,以及肿瘤组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各组小鼠抑瘤率、肿瘤组织AI较高,且黄芩苷低剂量组<黄芩苷中剂量组<黄芩苷高剂量组<阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积和质量、血清IL-6、IL-10水平、肿瘤组织IL-6、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平较低,且黄芩苷低剂量组>黄芩苷中剂量组>黄芩苷高剂量组>阳性对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄芩苷能剂量依赖性的抑制结肠癌HT-29细胞移植瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制IL-6/STAT3信号转导通路活性有关。     

通莲I号方及其拆方对食管癌Eca109细胞增殖及细胞周期的影响

目的: 研究通莲I号方及其拆方在不同浓度下对食管癌Eca109细胞形态和生长周期的调节作用;探讨该方抑制食管癌细胞增殖的机制。 方法: 将Eca109细胞以1×10⁶个/皿密度接种于Φ100 mm培养皿中,以10％小牛血清DMEM培养液培养,37 ℃,5%饱和湿度的CO₂培养箱孵育,细胞贴壁24 h,分别加入浓度为25~3 200 mg·L^-1倍比梯度的通莲I号方(T)、清热解毒拆方(Q)、活血行气拆方(H)、滋阴养血拆方(Z)等4方提取液,孵育48 h后,MTT比色法检测细胞增殖变化、光镜观察细胞形态、流式细胞技术(FCM)测定细胞周期。 结果: T,Q,H的IC₅₀值分别为386,771,729 mg·L^-1;与空白对照组(C)相比,T,Q,H 3方显著影响Eca109细胞周期变化:G1期细胞所占比率分别为69.43%,60.84%,61.90%。同时,T,Q,H组细胞的S期与C组比较,均有显著性差异(P<0.05),T方作用最强。而Z方对细胞的抑制作用较弱,与C组无显著性差异。 结论: 通莲I号方通过抑制细胞进入S增殖期从而干预食管癌Eca109细胞生长,各拆方具有协同作用,全方作用最优。     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。     

通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响

目的:观察通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响,揭示该方抗食管癌的部分分子机制。方法:35例健康人作为对照,38例中晚期食管癌患者,年龄45⁶5岁,患者均采用三维适形放疗,总剂量(5665岁,患者均采用三维适形放疗,总剂量(56⁶6)Gy/(2566)Gy/(25³0)次/(530)次/(5⁶)周,配合通莲I号方1剂/d,2次/d。结果:治疗前,患者血清TNF-α、IL-2R和CP含量和正常人比较,有极显著性差异(P<0.01)。治疗后和正常人比较,3指标均无显著性差异(P>0.05)。治疗后6个月复发患者13例,未复发18例。复发患者IL-2R极显著升高,与未复发组比较,有极显著性差异(P<0.01);TNF-α和CP也显著升高,与未复发组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:通莲I号方联合适形放疗可以显著降低中晚期食管癌患者血清中TNF-α、IL-2R和CP含量;治疗6个月后,复发患者相关指标升高,长期疗效有待观察。     

红花蜂花粉多糖Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨红花蜂花粉多糖Ⅰ(PBPCⅠ)对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制作用。方法:对肝癌H22实体瘤模型给予不同剂量的PBPCⅠ,采用ELISA法检测血清中IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-2、VEGF的含量,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,称质量,计算抑瘤率与脏器指数。HE染色法检测肿瘤细胞生长情况、肿瘤细胞形态及肿瘤细胞凋亡等指标。结果:与模型组相比,CTX组和PBPCⅠ低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、 33.48%、45.69%、57.86%。PBPCⅠ低、中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α含量,降低血清IL-1α、IL-6、VEGF含量。HE染色发现不同浓度的PBPCⅠ均能使肝癌肿瘤细胞凋亡。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其作用可能与调节机体免疫功能有关。     

苦豆子总碱对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察苦豆子总碱(total alkaloid of Sophora alopecuroides,TASA)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法:建立小鼠移植性S180肉瘤模型。随机分为空白对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、苦豆子总碱高、中、低剂量(分别为80,40,20 mg.kg-1)组。连续给药10 d,观察小鼠一般情况;10 d后取血,处死小鼠,分离瘤块,计算抑瘤率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α,IL-6的水平。结果:TASA高剂量组肿瘤生长受到抑制(P<0.05);TASA各剂量组TNF-α含量与荷瘤对照组相比显著升高(P<0.05);TASA的高剂量组、中剂量组IL-6含量比荷瘤对照组显著升高(P<0.05)。结论:苦豆子总碱有抗肿瘤活性,其作用可能与提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-6含量有关。     

参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响

目的研究参芪抑瘤方对H22荷瘤小鼠瘤组织VEGF及TGF基因表达的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将60只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、参芪抑瘤方低剂量组、参芪抑瘤方高剂量组、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组,连续灌胃给药14天,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,l4天后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;qRT-PCR技术检测肿瘤血管生成相关基因VEGF、TGF-β基因表达;免疫组织化学技术检测肿瘤组织中肿瘤血管生成相关蛋白VEGF、TGF-β的表达情况。结果不同剂量的参芪抑瘤方组的抑制率分别为:高剂量联合组达到53%,低剂量联合组为33%,高剂量中药组为35%,低剂量中药组为21%,阳性对照组为39%,差异有统计学意义(P0.05);qRT-PCR结果显示:与模型组相比,各用药组中VEGF、TGF-βmRNA的表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05);免疫组织化学染色显示:VEGF、TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合组较顺铂阳性组、纯中药组蛋白表达量低,差异有统计学意义(P0.05)。结论参芪抑瘤方在mRNA和蛋白水平,可以下调肿瘤组织中VEGF、TGF-β的表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成,从而发挥抑瘤效应。     

消痰散结方对鼠胃移植瘤相关炎性因子表达的影响

目的观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中炎性因子白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法 40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、喃氟啶组、消痰散结方组;除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型;实验3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用RT-PCR及ELISA方法分别检测瘤及瘤旁胃组织中IL-6mRNA及IL-8蛋白表达。结果正常胃组织-瘤旁胃组织-瘤组织中IL-6、IL-8表达呈递增趋势;消痰散结方较喃氟啶可明显抑制肿瘤生长、下调肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8的表达。结论消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

藤蟾方对S_(180)小鼠P53和PCNA蛋白表达的影响

目的　探讨藤蟾方对S180 小鼠的抑瘤作用及对P5 3和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达的影响。方法　通过体内实验 ,观察藤蟾方高、中、低剂量对S180 小鼠的抑瘤作用 ,用免疫组化法检测P5 3和PCNA的蛋白表达水平。结果　给药 10d后 ,藤蟾方高、中、低剂量组及 5 -氟脲嘧啶组抑瘤率分别为 2 6 .5 3% ,32 .5 6 % ,18.0 9%和 6 0 .19%。同时各药物组对P5 3和PC NA的表达水平也有不同程度的影响 ,以藤蟾方中剂量组最为明显。结论　藤蟾方对小鼠肉瘤S180 的生长具有抑制作用 ,其机制可能与抑制突变型P5 3和PCNA的蛋白表达有关。