NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

406例新生儿脐血G－6－PD缺乏症的筛查及随访

本文对４０６例新生儿脐血红细胞葡萄糖６磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）活性进行筛查，测得活性减低者７７例。三个月后，对活性减低中的６５例进行静脉血复查，结果５例Ｇ－６－ＰＤ活性仍低，确诊为Ｇ－６－ＰＤ缺乏。Ｇ－６－ＰＤ缺乏的发生率为１．２％（５／４０６）。关键词     

蠲哮汤对哮喘患者血栓素B_2／6－酮－前列腺素F_（1α）、超氧化物歧化酶作用的同步观察

报告以ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＲＢＣ－ＳＯＤ为实验指标，探究蠲哮汤治疗轻、中度支气管哮喘发作的机理。在蠲哮喘汤获效的同时哮喘患者ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＲＢＣ－ＳＯＤ较治疗前均下降；缓解组ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较健康组升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ则下降，表明蠲哮汤对轻、中度哮喘发作可能通过降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值，增加ＲＢＣ－ＳＯＤ调节机制起治疗作用。亦提示发作组以痰瘀内壅、肺气上逆为主要病理改变，缓解组以肺气阳虚，痰瘀内伏为明显病理改变。     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

恶性淋巴与葡萄糖—6—磷酸脱氢酶关系初探

目的：探讨恶性淋巴瘤与葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）之关系。方法：Ｇ６ＰＤ检测采用分光光度计酶活性法。结果：与正常人相比恶性淋巴瘤Ｇ６ＰＤ活性显著增高（Ｐ〈０．０１）,Ｇ６ＰＤ缺乏率显著增高（Ｐ〈０．０５）,儿童Ｇ６ＰＤ活性明显增高（Ｐ〈０．０１）,恶性淋巴瘤进展周期Ｇ６ＰＤ活性增高（Ｐ〈０．０１）。结论：恶性淋巴瘤Ｇ６ＰＤ活性增高,且与年龄、分期有关。     

冠心病患者血浆ET,TXB2,6—K—PGF1α浓度变化

采用放射免疫分析技术对５２例冠心病（ＣＡＤ）进行血浆内皮素（ＥＴ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）测定，结果显示，冠心病组血浆ＥＴ浓度明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；治疗后ＥＴ浓度显著下降（Ｐ〈０．０１），提示ＥＴ水平与冠心病严重程度有关，ＥＴ可作为判断冠心病严重程度的一种新指标，同时发现ＥＴ与ＴＸＢ２显著正相关，与６－Ｋ－ＰＧＦ１α呈中度负相关。并对其机     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

蠲哮汤对哮喘患者血栓素B2／6—酮—前列腺素F1α,超氧化物歧化…

报告以ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＯＤ为实验指标，探究蠲哮汤治疗轻，中度支气管哮喘发作的机理。在蠲哮喘汤药效的同时哮喘患者ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＰＤ较治疗前均下降，缓解组ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较健康组升高，ＴＲＢＣ－ＳＯＤ则下降，表明蠲哮汤对轻，中度哮喘发作可能通过降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值，增加了ＲＢＣ－ＳＯＤ调节值起治疗作用。     

丹参有效成份764－3对血小板聚集和花生四烯酸代谢产物的影响

７６４－３是从中药丹参中提取的有效成份，对ＡＡ和ＡＤＰ诱导的家兔和人血小板聚集有明显抑制作用。在以ＡＡ为底物，猪肺微粒体供酶系统中，小剂量７６４－３（５－１００μｇ／ｍｌ）明显促进６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的生成，剂量与效应相关。大剂量７６４－３（５００μｇ／ｍｌ）对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的生成都有抑制作用。结果提示：小剂量７６４－３可能有利于ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α平衡的调节。     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2平衡失调关系的研究

本文观察了２７例维持性血液透析患者血浆ＰＧｓ的变化。结果显示：尿毒症组血浆ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平降低，而ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者ＴＸＢ２／６－ＫｅｔｏＰＦＦ１α比值高于无高血压者。透析间期体重增加３．０ｋｇ以上者与增加不到３．０ｋｇ者相比较，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透、血滤前后分别比较，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值透析后低于透析前。血压与血浆ＴＸＢ３比值呈正相关，与６．Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关。结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ２－ＰＧＩ２平衡失调有关。血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

脑缺血再灌流后前列腺素代谢改变和人参皂甙作用的研究

选用蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎、再通造成脑缺血再灌流模型，分别测定对照组、缺血再灌流组、缺血再灌流用药组（结扎颈动脉前３０ｍｉｎ给予人参皂甙腹腔注射１００ｍｇ／ｋｇ体重，以上各组每组１０只动物）脑组织中ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α、含水量改变。结果表明：与对照组比较，缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２、含水量明显增加；而６－Ｋ－ＰＧＦ１α和６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。用人参皂甙后脑组织中ＴＸＢ２及含水量明显降低，而６－Ｋ－ＰＧＦ１α、６－Ｋ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值改变不显著。结果提示：人参皂甙对缺血再灌流后脑组织中ＴＸＢ２和脑含水量升高有改善作用。     

糖尿病患者血浆TXB_2、6－keto－PGF_（1α）含量变化

采用放射免疫法测定４４例糖尿病患者及２１例正常对照者血浆血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的浓度。提示糖尿病患者与正常组比较ＴＸＢ_２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）无明显变化，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值明显增高。说明糖尿病患者存在严重的血栓素Ａ_２（ＴＸＢ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）比例失衡，主要是由ＴＸＡ_２升高所致。     

肝炎患者红细胞G－_6PD获得性减低

测定２８６例肝炎患者Ｇ－＿６ＰＤ活性，发现部分患者有获得性暂时减低。复查１２例患者中间值，肝功能恢复后Ｇ－＿６ＰＤ活性亦达到正常水平，认为肝炎患者Ｇ－＿６ＰＤ减低的机理可能与ＧＳＨ相同。     

冠心病心绞痛病人血中LPO、SOD、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化

分别用生化法和放免法测定了３０例冠心病心绞痛病人血清中过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞溶血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血浆中ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α。结果表明：病人ＬＰＯ、ＴＸＢ２升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，静滴复方丹参注射液１６ｍｌ加低分子右旋糖酐５００ｍｌ２ｗ后，ＬＰＯ、ＴＸＢ２明显降低，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高。     

云南傣族红细胞葡萄糖─6─磷酸脱氢酶变异型研究──Gd（－）傣族临沧型〔Gd

本文采用ＷＨＯ的标准方法发现１例葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）活性严重缺乏但不伴有非球形红细胞溶血的傣族男性患者，其酶活性相当于正常的２．１３％，电泳迁移率慢速，２－脱氧６－磷酸葡萄糖（２ｄＧ６Ｐ）、６－磷酸半乳糖（Ｇａｌ－６Ｐ）及脱氨基辅酶Ⅱ（ｄｅａｍｉｎｏ－ＮＡＤＰ）利用率均明显增高，辅酶Ⅱ米氏常数（ＫｍＮＡＤＰ）增高，葡萄糖６－磷酸米氏常数（ＫｍＧ６Ｐ）降低，ｐＨ曲线呈双峰，热稳定性明显降低，与国内外报道的Ｇ６ＰＤ变异型比较，认为是１种新型，命名为Ｇｄ（－）傣族临沧型〔Ｇｄ（－）Ｄａｉ－Ｌｉｎｃｈａｎｇ〕     

1例G-6-PD缺陷症患者的护理体会

１例Ｇ－６－ＰＤ缺陷症患者的护理体会福建省平潭县人民医院刘海玲（平潭３５０４００）红细胞葡萄糖６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）缺陷症是一种遗传性溶血性疾病，为伴性不完全性显性遗传。由于其结构基因缺陷于Ｘ染色体上，故男性发病率高于女性，男性杂合子和女性纯...     

缺血性中风患者血浆中TXB_2、6-K-PGF_(1α)、t-PA、PAI的测试

对１９６例缺血性中风患者和９０例健康人分别进行血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α、ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ的测试，结果显示中风中脏腑和中经络血浆ＴＸＢ２含量和ＰＡＩ活性明显增高，以前者尤甚，且伴有６－Ｋ－ＰＧＦ１α含量的减少，ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值明显增高并与病情严重程度呈正相关，血浆中ｔ－ＰＡ含量减少。认为缺血性中风证中血浆ＴＸＢ２含量及ＰＡＩ活性增高可作为该病实证的客观指标之一，６－Ｋ－ＰＧＦ１α含量增高可作为虚证的客观指标之一。     

G-6PD缺陷症溶血危象的抢救

目的 探讨Ｇ－６ＰＤ缺陷溶血危象的抢救治疗方法。方法 采用综合抢救措施，包括快速成分输血，静脉滴注多巴胺３－５μｇ／（ｋｇ．ｍｉｎ），吸入高浓度氧，碱化尿液，抗感染等措施抢救Ｇ－６ＰＤ缺陷症溶血危象１５例。结果 １５例患者均抢救成功，痊愈出院。结论 Ｇ－６ＰＤ缺陷症溶血危象的抢救应采取综合措施，其中快速成分输血和防治肾功能衰竭最为重要。     

大鼠肝热缺血再灌注后血浆内皮素与6-酮-前列腺素F_(la)变化的观察

目的：肝脏缺血再灌注肝损伤的机理尚未清楚。本研究通过观察大鼠肝缺血和再灌注后血浆内皮素（ＥＴ１）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆｌａ、ＳＧＰＴ和病理变化，了解ＥＴ１在肝热缺血再灌注肝损伤中的作用。方法：ＳＤ大鼠３２只分为４组：正常对照组，肝缺血组，再灌注后３０ｍｉｎ和４ｈ组。通过用无损伤动脉夹阻断肝蒂造成大鼠肝缺血动物模型。经腹主动脉采血用放射免疫方法检测血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧｌａ，同时检测ＳＧＰＴ。统计学方法：ｑ检验，回归相关分析和ｔ检验。结果：肝缺血再灌注导致ＥＴ１和ＳＧＰＴ明显增高（Ｐ＜０．０５），并伴随以６－Ｋｅｔｏ－ＰＧｌａ）增高为主的ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＩａ比值失调，这种变化在再灌注４ｈ时尤为明显。此时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦｌａ与ＥＴ１变化呈正相关，相关系数ｒ＝０．７９（Ｐ＜０．０５）。结论：ＥＴ１是参与肝热缺血及再灌注后肝损伤的主要因素之一，其作用可能是导致肝微循环障碍而加重肝继发性损害     

Graves‘病患者血清IL—6和IL—8水平的研究

目的 探讨细胞因子在Ｇｒａｖｅｓ‘病发病中的作用。方法 利用高敏感固相增敏免疫分析方法（ＥＡＳＩＡ）测定了３６例Ｇｒａｖｅｓ’病伴甲亢患者,１９例未治亚急性甲状腺炎和２８例正常人血清ＩＬ－６、ＩＬ－８水平。结果 ＧＤ患者血清ＩＬ－６、ＩＬ－８浓度高于正常人水平（Ｐ１〈０．０５,Ｐ２〈０．０５）。ＩＬ－６升高的ＧＤ患者占２２．２２％（８／３６）。ＩＬ－６水平与ＩＬ－８不相关（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－６