PCI术后支架内再狭窄患者血清中谷氨酰转移酶及C反应蛋白与血管新生、炎症反应的相关性

目的:研究PCI术后支架内再狭窄患者血清中谷氨酰转移酶(GGT)及C反应蛋白(CRP)与血管新生、炎症反应的相关性。方法:选择2013年4月~2016年10月期间在汉中市人民医院心血管内科接受急诊PCI治疗的240例急性冠脉综合征患者,随访PCI术后6个月内支架内再狭窄的发生情况并分为非狭窄组和再狭窄组。PCI术前以及PCI术后第3天、第7天时,采集血清并测定GGT、CRP、血管新生分子、炎性因子的含量。结果:PCI术前及PCI术后第3天、第7天时,再狭窄患者血清中GGT和CRP的含量均显著高于非再狭窄组;PCI术后第7天时,再狭窄患者血清中VEGF、Ang-1、Ang-2的含量显著低于非再狭窄组,IL-6、IL-8的含量均显著高于非再狭窄组;GGT、CRP高含量组患者血清中VEGF、Ang-1、Ang-2的含量显著低于GGT、CRP低含量组,IL-6、IL-8的含量均显著高于GGT、CRP低含量组。结论:术前血清中GGT和CRP含量升高能够加重炎症反应、抑制血管新生,对PCI术后支架内再狭窄具有预测价值。     

经皮冠状动脉介入术血清C反应蛋白的变化

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后患者血清C反应蛋白(CRP)的变化。方法:随机选取行PCI的冠心病患者76例,分别于术前5 min、术后48 h、1月及6月测定血清CRP水平。结果:PCI术后48 h CRP水平明显高于术前5 min,有显著性差异(P<0.01);术后1月CRP水平较术前5 min明显下降(P<0.05)。结论:PCI术可能在短期内触发并加重冠状动脉炎症,术后1月恢复正常;术后CRP水平持续或再次升高,提示患者病情不稳定。     

冠心病患者介入治疗前后血管内皮生长因子水平的变化

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后冠心病患者血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及临床意义.方法观察组为98例行PCI连续观察的冠心病患者,对照组为40例冠状动脉造影正常患者.采用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血清VEGF水平.结果VEGF水平在PCI术前随血管狭窄程度升高而增加,术后即刻VEGF水平较术前有显著性下降,72 h升高,7 d达到峰值.结论VEGF在PCI术前诱导新生血管形成,减轻心肌缺血;术后早期促进相关血管内膜修复和平滑肌细胞增生.     

冠心病支架置入术患者血清IL-6及CRP水平变化研究

目的 观察冠心病患者冠状动脉内支架置入术前后外周血IL-6及C反应蛋白(CRP)水平变化.方法 分别于术前和术后24 h检测60例行冠状动脉内支架置入术的冠心病患者外周血IL-6及CRP水平,与60例冠状动脉造影正常者(对照组)进行对比,并观察患者术后IL-6、CRP水平变化与并发症及再狭窄发生的关系.结果 冠心病患者术前外周血IL-6及CRP水平与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);患者术后血清IL-6及CRP水平均显著高于术前(P＜0.01);术后发生并发症及再狭窄者与未发生者相比,IL-6及CRP水平均明显升高(P＜0.01).结论 IL-6及CRP水平变化是反映冠心病患者冠状动脉内支架置入术后早期炎症反应及评估病情的敏感指标,其可能在支架置入术后再狭窄发生过程中发挥作用.     

急性冠脉综合征介入治疗对C-反应蛋白的影响

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆C-反应蛋白(PCR)水平的变化.方法 ACS组30例,行PCI;稳定性心绞痛(SAP)组26例,择期冠状动脉造影,显示冠状动脉造影有不同程度狭窄;对照组20例,冠状动脉造影正常;SAP组及正常对照组病人入院次日、ACS组病人术前1 d、术后2 d、术后4周用免疫浊度法测定血清CRP.结果 正常对照组、SAP组及ACS组术前血清CRP呈递增趋势,特别是ACS组术前较SAP组CRP水平升高更显著(P＜0.01);ACS组术后4周CRP水平较术前明显降低(P＜0.01).结论 CRP水平升高预示着冠心病急性心血管事件发生有判断价值;PCI及术后的抗血小板、他汀类药物治疗能减少急性心血管事件的发生.     

经皮冠状动脉介入治疗对不稳定性心绞痛患者血清血管内皮生长因子的干预作用研究

目的研究不稳定性心绞痛患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平及经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)的干预作用。方法选取不稳定型心绞痛且行PCI干预治疗的患者38例作为PCI干预组,同时选取同期入院且经冠状动脉造影术(coronary artery angiography,CAG)证实未患有冠心病的患者20例作为对照组。两组入院时均采静脉血,PCI干预组术后4周采静脉血分离血清ELISA法集中测定血清VEGF水平。结果 PCI干预组患者术前血清VEGF水平较对照组显著升高(P0.01);PCI干预组患者术后4周血清VEGF水平较术前显著降低(P0.01)。结论不稳定性心绞痛患者血清VEGF水平显著升高,PCI术后显著降低。     

冠心病介入治疗前后C-反应蛋白的变化及临床意义

目的:观察冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后血清C-反应蛋白(CRP)的变化及其临床意义。方法:选择66例住院行PCI术的冠心病患者,于术前,术后24h、48h,术后14d测定血清CRP水平,根据术后CRP水平分为A组(CRP水平<3.0mg/L)21例和B组(CRP水平≥3.0mg/L)45例,分析术后6个月内的心血管事件及支架内再狭窄的发生率。结果:B组术后6个月内的心血管事件及支架内再狭窄的发生率显著高于A组(P<0.01)。结论:PCI术后CRP水平的增高与随访期内心血管再发事件及支架内再狭窄发生率相关,提示PCI术后血管壁的炎症反应增强是心血管再发事件及支架内再狭窄的发病机制之一。     

经皮冠状动脉介入治疗对不稳定型心绞痛患者C反应蛋白的影响

目的：观察C反应蛋白（CRP）在不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后的变化,并探讨CRP变化的临床意义。方法：选择不稳定型心绞痛PCI患者52例（PCI组）及同期冠状动脉造影正常患者50例（正常组）,用速率散射比浊法测定术前1天、术后2天、术后4周血清CRP。结果：PCI组术前1天、术后2天、术后4周血清CRP分别为5.78±2.63mg/L、8.09±3.24mg/L和2.89±1.32mg/L;正常组术前1天、术后2天、术后4周血清CRP分别为1.52±0.73mg/L、1.54±0.69mg/L和1.51±0.80mg/L。两组术前血清CRP水平差异有统计学意义（P〈0.05）;正常组术后2天、术后4周血清CRP水平较术前差异均无统计学意义（P〉0.05）;PCI组术后2天血清CRP水平较术前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后4周血清CRP水平较术前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CRP水平升高与冠心病密切相关,介入治疗加剧了局部炎症反应,随着血管开通,他汀类药物的应用,炎症反应逐渐减弱。     

血清miR-647 PTEN与ACS患者PCI术后支架内再狭窄的关系

目的:探讨血清微小RNA(miRNA)-647、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的关系。方法:209例ACS患者,根据PCI术后1年是否发生支架内再狭窄为再狭窄组(n=45)和无再狭窄组(n=164),q PCR和ELISA检测血清miR-647,PTEN水平。Pearson相关性分析ACS患者血清miR-647与PTEN水平的相关性。多因素Logistic回归分析ACS患者PCI术后支架内再狭窄影响因素,ROC曲线分析血清miR-647,PTEN水平对ACS患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值。结果:与无再狭窄组比较,再狭窄组miR-647水平升高,PTEN水平降低(P<0.05)。ACS患者血清miR-647与PTEN水平呈负相关(r=-0.701,P<0.001)。支架内径、Gensini积分、PTEN为PCI术后支架内再狭窄独立保护因素,miR-647为独立危险因素(P<0.05)。血清miR-647,PTEN水平最佳截断值分别为0.91,2.53ng/m ...     

血清内脂素、脂联素和C-反应蛋白与冠状动脉病变的相关性

目的探讨血清内脂素(Visfantin)、脂联素(APN)和C-反应蛋白(CRP)与冠状动脉病变的关系。方法70例经冠状动脉造影确诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者作为观察组,并根据血管病变情况分为单支病变组、双支病变组、多支病变组,另选20例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验测定血清Visfantin、APN、CRP水平,比较不同程度病变者血清Visfantin、APN、CRP的差异及其与冠状动脉病变的相关性。结果观察组血清Visfantin、CRP水平均显著高于对照组(P<0.01),APN水平显著于低于对照组(P<0.01)。双支病变组和多支病变组血清CRP、Visfantin水平及Gensini积分均明显高于单支病变组(P<0.05);多支病变组血清Visfantin、CRP水平及Gensini积分显著高于双支病变组(P<0.05)。双支病变组和多支病变组的APN水平均低于单支病变组(P<0.05),但双支病变组和多支病变组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清Visfantin与CRP(r=0.929,P<0.001)、Gensini积分(r=0.777,P<0.001)呈正相关,与APN(r=-0.351,P<0.001)呈负相关;APN与CRP(r=-0.873,P<0.001)、Gensini积分(r=-0.740,P<0.001)呈负相关;CRP与Gensini积分呈正相关(r=0.692,P<0.001)。结论血清Visfantin、APN、CRP均可能是冠心病的危险因素,对评估冠状动脉病变程度有重要价值。     

诱导正常血管内皮细胞具备肿瘤血管特性的研究

[目的]探讨用肿瘤细胞培养上清液诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)是否具备肿瘤血管内皮细胞的特性,旨在寻找一种简便的方法,解决肿瘤血管内皮细胞不易获得的难题.[方法]HUVEC用含不同浓度人肝癌细胞株HepG2培养上清的条件培养液培养,3-(4,5-二甲基噻唑)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2氢-四唑盐法(MTS)检测其增殖率,免疫细胞化学法结合图像定量分析测量血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤内皮标记物1和8(TEM1、TEM8)的mRNA表达.[结果]含体积分数10%、20%、40%HepG2培养上清的条件培养液培养,HUVEC增殖率分别为71%、89%、109%.HUVEC用含体积分数50%HepG2培养上清液的条件培养液培养后,VEGFR2平均光密度值明显高于对照组(P＜0.05),且TEM1及TEM8呈阳性表达,而对照组不表达.[结论]HepG2上清液促进HUVEC增殖,增殖后的HUVEC具备肿瘤血管内皮细胞的特性.     

内皮祖细胞的生物学特性研究进展

内皮祖细胞在体内外能分化为成熟内皮细胞。目前,内皮祖细胞已被证实存在于成年人外周血,骨髓和人脐带血中。本综述总结了近年来内皮祖细胞的生物学研究进展,并讨论了其在心血管疾病中的潜在的治疗作用。     

外周血内皮祖细胞体外培养分化研究

目的从人外周血中分离、培养和鉴定内皮祖细胞(EPCs),并观察其在体外增殖分化过程中各种细胞表型的变化。方法采用密度梯度离心方法获得外周血单个核细胞,体外进行诱导、分化和扩增,于培养第7天选择免疫荧光(DiI-acLDL/FITC-UEA-Ⅰ)鉴定EPCs,并且用流式细胞仪和RT-PCR方法观察上述细胞在第0、4、10和21天的CD34、CD31、KDR和eNOS的表达变化。结果外周血单个核细胞在培养过程中出现梭形贴壁和铺路石样等形态;第7天免疫荧光染色表明,约70%的细胞呈双荧光阳性;流式细胞仪分析显示,CD31和KDR表达在体外培养过程中逐渐升高,至第21天分别达到(72.1±11.2)%和(81.0±12.5)%,而CD34在第10天达到高峰(38.0±13.4)%后,第21天下降为(28.3%±12.2)%;RT-PCR结果表明,第4、10和21天eNOS的表达逐渐增强。结论本试验成功从外周血单个核细胞中分离培养出EPCs,在其体外扩增分化为成熟内皮细胞的过程中,CD31、KDR和eNOS等内皮细胞标志表达逐渐增强,而CD34的表达在内皮祖细胞的成熟分化过程中略有下降。     

人直肠癌淋巴管生成相关因子与癌转移关系的探讨

目的 探讨血管内皮生长因子C在直肠腺癌淋巴管生成中的作用。方法 用免疫组化SABC染色法观察63例直肠腺癌组织中VEGF-C和淋巴管内皮透明质酸受体1蛋白表达的情况。结果 直肠腺癌组织周边部淋巴管密度比内部明显增高（P〈0．01）；直肠腺癌组织周边部VEGF-C阳性细胞数比内部明显增多（P〈0．01）。VEGF-C表达阳性细胞密度和淋巴管密度呈正相关；直肠腺癌组织中VEGF-C异位表达在淋巴管内皮细胞上，而在血管中未见表达，差异有显著性（P〈0．01）。结论 VEGF-C促进直肠腺癌淋巴管的病理生成，淋巴管生成提示在为肿瘤细胞提供养分的同时，也为肿瘤转移创造了条件。     

缺血性心脏病慢性心力衰竭患者循环内皮微粒变化的临床意义

目的 观察缺血性心脏病慢性心力衰竭(CHF)患者循环血内皮微粒(EMPs)变化与内皮功能、心功能变化的关系.方法 选择78例缺血性心脏病慢性心力衰竭患者和健康对照组28例.于治疗前、治疗3个月后采集CHF患者静脉血,采用流式细胞术测定患者血浆EMPs,硝酸还原酶比色法测定血清一氧化氮(NO),放射免疫法测定内皮素-1(ET-1),同时测定血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及左心室射血分数(LVEF)变化.结果 与对照组比较,CHF患者循环血EMPs、ET-1水平升高,FMD、LVEF和NO降低(均P＜0.01),且上述指标随着心功能分级严重的患者改变更为明显;治疗后EMPs、ET-1水平降低,FMD、LVEF和NO升高(均P＜0.05);EMPs与ET-1水平呈显著正相关,与FMD、LVEF和NO水平呈显著负相关(分别rs=0.327,P ＜0.05; rs=-0.684,P＜0.01;rs=-0.602,P＜0.01;rs=-0.539,P＜0.01).结论 缺血性心脏病CHF患者EMPs升高与心力衰竭严重程度和内皮功能障碍程度相关;EMPs对于评价缺血性心脏病CHF患者病情严重程度、治疗效果及内皮功能障碍程度具有一定的临床意义.     

糖尿病大鼠血管内皮损伤的实验研究

内皮损伤研究方兴未艾。为了探讨血管损伤与早发性糖尿病大血管病变之关系,分别随机抽取３０只成年健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠和四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠,测定其循环内皮细胞计数（ＣＥＣ）和血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）血清活力。结果显示：糖尿现鼠ＡＣＥ高于对照ＡＣＥ（９８０．０２±１３２．１８ｕ／５６０．０７±１５０．０３ｕ）,糖尿病鼠ＣＥＣ（２．５２±０．６７个／０．９ｕｌ）高于健康鼠ＣＥＣ（０．７２±０．２     

内皮祖细胞在急性肺损伤中应用的研究进展

急性肺损伤是由各种肺内外因素导致的进行性呼吸困难和难治性低氧血症,其病理特征包括炎症反应及肺泡-毛细血管屏障功能破坏,微循环血管内皮损伤是主要标志.内皮祖细胞可以从骨髓动员迁移到损伤部位,分化为成熟内皮细胞发挥直接修复作用,并通过间接免疫调节作用改善微环境.此外内皮祖细胞还可以分泌细胞因子以自分泌或旁分泌方式促进新生血...     

可溶性血管内皮细胞生长抑制因子基因的克隆与表达

目的：对可溶性人血管内皮细胞生长抑制因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＶＥＧＩ）基因进行克隆和表达,检测表达产物对血管内皮细胞增殖的抑制活性。方法：将可溶性人ＶＥＧＩ基因克隆入载体ｐＵＣ１９后测序;再将正确的ＶＥＧＩ基因亚克隆入表达载体ｐＰＲＯＥＸＨＴｂ,ＩＰＴＧ诱导表达;初步纯化表达产物,检测对新生牛主动脉内皮细胞增殖抑制活性。结果：可溶性人ＶＥＧ     

血管内皮生长因子对缺氧诱导内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧对培养人静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法 （1）人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。（2）建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型,TUNEL法观测不同缺氧时间（0、12、24、48h）对内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预作用。结果 随缺氧时间延长,NUVECs凋亡率显著升高,血管内皮生长因子抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡。结论 内皮细胞的过渡凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡,而具有内皮细胞保护作用。