胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征中心血管并发症的关系(3)

胰岛素抵抗综合征 (IRS) :胰岛素抵抗和 IRS并不是同义词 ,尽管这两个词经常被错误的混用。 IRS是指一系列密切联系的生理和临床特征 ,包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱。除此之外 ,IRS还包括血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍 ,还包括高血压和内皮细胞功能障碍。动脉粥样硬化是 IRS一系列危险因素的临床终点 ,尽管其并非仅发生于 2型糖尿病 ,却呈现明显早发的特点 ,经常发生于糖尿病之前。通常将胰岛素抵抗定义为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量减少 ,可通过葡萄糖钳夹技术进行检…     

胰岛素受体底物与2型糖尿病关系的研究进展

有效地改善胰岛素抵抗和阻止β细胞分泌功能的下降将可能延缓2型糖尿病的发生。胰岛素受体底物（IRS）家族蛋白是维持β细胞存活的重要蛋白质。近年来的研究发现,IRS与2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能有密切关系。并且越来越多的学者对IRS在2型糖尿病的发病中的作用机制以及信号传导通路进行了深入的研究。IRS在2型糖尿病发病中的重要作用决定了它可能成为糖尿病药物开发的靶点之一。我们就胰岛素受体底物与2型糖尿病关系的研究进展作一综述。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素,在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下,均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,内皮源性一氧化氮产生减少,从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点.其共同的发病机制--氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点,为以研究代谢综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础.     

胰岛素抵抗与皿管内皮功能障碍共同发病机制的研究进展

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍是代谢性疾病和心血管疾病的重要危险因素，在肥胖、2型糖尿病等胰岛素抵抗状态下，均存在内皮依赖性血管舒张功能障碍，内皮源性一氧化氮产生减少，从而提出了内皮细胞胰岛素抵抗的新观点。其共同的发病机制——氧化应激、炎性反应、糖基化终末产物及己糖胺的生物合成途径成为近年来的研究热点，为以研究代澍综合征为代表的代谢异常和心血管疾病的发病机制提供了病理生理学基础。     

胰岛素抵抗与缺血性心脑血管病变

近年来胰岛素抵抗与缺血性心脑血管病发病的关系日趋明了,胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可直接或间接影响血管内皮细胞及血管重构,与动脉粥样硬化发生密切关系,在冠心病、缺血性脑血管病发病中起重要作用。改善胰岛索抵抗,对缺血性心脑血管病的防治将起积极作用。 1 胰岛素抵抗的定义及胰岛素抵抗综台征胰岛素抵扎是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的现象。其发生机制十分复杂,     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病

近年来胰岛素抵抗与缺血性脑血管病发病的关系越来越趋于明了。胰岛素抵抗及继发的高胰岛素血症可直接或间接影响血管内皮细胞及血管重构，与动脉粥样硬化发生密切相关。在缺血性脑血管病发病中起着重要的作用。改善胰岛素抵抗，对缺血性脑血管病防治具有积极的意义。     

抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,早有研究证明抵抗素通过影响胰岛素信号转导参与了胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生发展密切相关.越来越多研究表明抵抗素可以促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞并影响其功能.内皮细胞功能异常又是动脉粥样硬化及糖尿病血管并发症病理过程的始动环节,提示抵抗素可能在心血管疾病的发生发展中起重要作用.本文就有关抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展作一综述.     

吡格列酮改善非糖尿病冠心病患者临床预后的研究进展

冠心病的发病机制与脂质浸润、炎症损伤、内皮细胞功能障碍等密切相关。即使在无糖尿病的冠心病患者中,胰岛素抵抗也是普遍存在的,并且参与冠心病发生发展的各个环节。吡格列酮通过调节脂质代谢、减少炎症介质释放、改善胰岛素抵抗等途径改善冠心病患者预后。由于胰岛素抵抗是重要的中间环节,故一并讨论。现将关于非糖尿病的冠心病患者,胰岛素抵抗促进冠心病发生发展和吡格列酮改善冠心病患者预后的机制做一综述。     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

三足鼎立的核心-糖尿病发病与胰岛细胞功能及其临床处理

肝脏、骨骼肌胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍是2型糖尿病(T2DM)发病的主要病理机制。人们形象的将三者称之为"三重唱"抑或"三足鼎立"[1]。曾经胰岛素抵抗在T2DM发病机理中占主导地位,而如今越来越多的证据表明胰岛细胞功能障碍才是三足鼎立的核心。机体仅出现胰岛素抵抗时TDM难以发生,只有胰岛细胞功能障碍引起     

H型高血压的病因及发病机制

H型高血压在我国发病率很高。其同型半胱氨酸水平与年龄、性别、人种、营养及合并疾病等多个因素有关;发病机制涉及到血管内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、血脂异常、凝血系统异常及胰岛素抵抗等多个方面。理解这些基本影响因素,将为H型高血压的防治起到重要作用。     

代谢综合征与内皮功能障碍

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)又称为X综合征或胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS),是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的总称。它包括糖耐量异常(糖尿病或糖耐量减低)、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿等代谢方面的异常。这些异常都是心血管病的危险因素,在人群中发病率高,是近年医学界多学科共同感兴趣的研究热点。血管内皮是众多疾病危险因子作用的靶器官,其功能失调则构成上述疾病的病理基础。近年来,血管内皮细胞功能与代谢综合征的关系正逐渐受到重视,并成为了解代谢综合征本质的一条新的重要途径。本文对MS与内皮功能障碍的关系作一综述。     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与冠心病

流行病学研究证明 ,空腹血浆胰岛素水平升高是冠心病的一个独立预测指标 ,且在非糖尿病个体中尤甚。胰岛素抵抗 (IR)及其代偿性的高胰岛素血症 ,可明显增加个体冠心病的危险性 ,这是因为IR与内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖有密切关系。正常情况下 ,胰岛素作用于血管内皮细胞 ,产生一氧化氮 ,并刺激前列腺素释放 ,抑制内皮素释放 ,使血管扩张。IR时患者内皮细胞功能障碍 ,凝血系统激活 ,纤溶系统受抑制 ,可致脂质沉积、血栓形成和血管平滑肌增殖。巨噬细胞和纤维组织在血管内膜下形成脂肪纹 ,进一步发展为粥样硬化斑块 ,致血管壁增厚 ,管腔…     

血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

微血管内皮异常与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗综合征(IRS)是包括一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理改变,如肥胖、高血压、脂代谢异常(高胆固醇、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症)及糖代谢异常.胰岛素抵抗(IR)则是组织对胰岛素反应不敏感,在临床上除可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗外,尚可通过临床表现推测胰岛素抵抗,如IRS的各种表现.内皮是动脉粥样硬化形成的中心,IRS的这些特征是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素,是心血管事件发生率和死亡率的主要原因之一.     

二论2型糖尿病细胞膜转运障碍发病机理

2型糖尿病（T2D）发病机理与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷相关,骨骼肌细胞的早期胰岛素抵抗、胰岛素抵抗导致的信号传导障碍、葡萄糖转运障碍导致的高血糖、过量脂肪酸导致的毒性作用、淀粉样变性导致的β细胞功能障碍、β细胞功能障碍导致的胰岛素分泌缺陷、内毒素血症导致的低烈度炎症、细胞膜氧转运障碍导致的细胞内缺氧逆境、胰岛素受体破坏导致的胰岛素敏感性下降等相关发病机理研究得到重视，细胞膜转运障碍等新的发病机理探讨也在不断研究之中。     

胰岛素与内皮细胞功能研究进展

胰岛素作为一个重要的代谢调节激素,还具有保护血管内皮细胞的作用,其作用机制可能为:调节血管内皮因子,抑制内皮细胞的收缩、增强内皮细胞间的紧密连接,防止动脉粥样硬化,调节内皮细胞的生长及活性氧簇(ROS)的表达.因此,胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致的胰岛素信号紊乱将减弱胰岛素对内皮细胞的保护作用.然而,胰岛素是否可以成为糖尿病、肥胖等代谢性疾病慢性血管并发症的治疗药物,有待进一步研究.     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷.胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程.β细胞功能缺陷是发病必要条件.胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素,如:高血糖,高血压,高血脂,肥胖,多种心血管危险因素"聚集"现象又称为"代谢综合征".这些症候群的表现归结到底,均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化(AS).随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)以及动脉粥样硬化(AS)本质的认识不断深化研究结果,发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱,并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起,炎症反应成为其"共同的土壤".     

内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的研究进展

综述动脉粥样硬化的发病机制、血管内皮细胞功能障碍等,进一步探讨内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系.     

2型糖尿病与炎症及他汀类药物

2型糖尿病发病中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病的发生、发展的全过程。β细胞功能缺陷是发病必要条件。胰岛素抵抗常合并一系列心血管危险因素，如：高血糖，高血压，高血脂，肥胖，多种心血管危险因素“聚集”现象又称为“代谢综合征”。这些症候群的表现归结到底，均有内皮细胞功能紊乱以及动脉粥样硬化（AS）。随着对2型糖尿病、胰岛素抵抗（IR）以及动脉粥样硬化（AS）本质的认识不断深化研究结果．发现了氧化应激、炎症反应机制参与了IR与内皮功能紊乱，并将IR、胰岛B细胞功能减退与代谢综合征及心血管并发症联系在一起，炎症反应成为其“共同的土壤”。