低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

目的 研究低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者感觉功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力的影响.方法 将61例急性脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者随机分为治疗组及对照组.2组患者均给予常规药物及康复治疗,治疗组患者在此基础上采用低频脉冲电刺激偏瘫侧肢体周围神经(对感觉障碍显著部位重点刺激).于治疗前及治疗14 d后分别采用简化Fugl-Meyer评分、Lindmark评分及改良Barthel指数评分(MBI)对2组患者肢体感觉、运动功能和ADL能力进行评定,结果 经14 d治疗后,发现2组患者肢体感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前明显提高(均P＜0.01或0.05),且治疗组患者上述指标的改善幅度均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 在常规治疗脑卒中偏瘫伴偏身感觉障碍患者基础上,如辅以低频电刺激患者偏瘫侧肢体周嗣神经,可进一步改善患者肢体感觉、运动功能及ADL能力.     

低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

目的 研究低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者感觉功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力的影响.方法 将61例急性脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者随机分为治疗组及对照组.2组患者均给予常规药物及康复治疗,治疗组患者在此基础上采用低频脉冲电刺激偏瘫侧肢体周围神经(对感觉障碍显著部位重点刺激).于治疗前及治疗14 d后分别采用简化Fugl-Meyer评分、Lindmark评分及改良Barthel指数评分(MBI)对2组患者肢体感觉、运动功能和ADL能力进行评定,结果 经14 d治疗后,发现2组患者肢体感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前明显提高(均P＜0.01或0.05),且治疗组患者上述指标的改善幅度均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 在常规治疗脑卒中偏瘫伴偏身感觉障碍患者基础上,如辅以低频电刺激患者偏瘫侧肢体周嗣神经,可进一步改善患者肢体感觉、运动功能及ADL能力.     

低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

目的 研究低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者感觉功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力的影响.方法 将61例急性脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者随机分为治疗组及对照组.2组患者均给予常规药物及康复治疗,治疗组患者在此基础上采用低频脉冲电刺激偏瘫侧肢体周围神经(对感觉障碍显著部位重点刺激).于治疗前及治疗14 d后分别采用简化Fugl-Meyer评分、Lindmark评分及改良Barthel指数评分(MBI)对2组患者肢体感觉、运动功能和ADL能力进行评定,结果 经14 d治疗后,发现2组患者肢体感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前明显提高(均P＜0.01或0.05),且治疗组患者上述指标的改善幅度均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 在常规治疗脑卒中偏瘫伴偏身感觉障碍患者基础上,如辅以低频电刺激患者偏瘫侧肢体周嗣神经,可进一步改善患者肢体感觉、运动功能及ADL能力.     

低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

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低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

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低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者疗效的影响

目的 研究低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者感觉功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力的影响.方法 将61例急性脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者随机分为治疗组及对照组.2组患者均给予常规药物及康复治疗,治疗组患者在此基础上采用低频脉冲电刺激偏瘫侧肢体周围神经(对感觉障碍显著部位重点刺激).于治疗前及治疗14 d后分别采用简化Fugl-Meyer评分、Lindmark评分及改良Barthel指数评分(MBI)对2组患者肢体感觉、运动功能和ADL能力进行评定,结果 经14 d治疗后,发现2组患者肢体感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前明显提高(均P＜0.01或0.05),且治疗组患者上述指标的改善幅度均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 在常规治疗脑卒中偏瘫伴偏身感觉障碍患者基础上,如辅以低频电刺激患者偏瘫侧肢体周嗣神经,可进一步改善患者肢体感觉、运动功能及ADL能力.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.