IGF-1与IGFBP-1在Graves病糖代谢中的作用

Ｇｒａｖｅｓ病 (ＧＤ)是一种器官特异性自身免疫病 ,以甲状腺激素升高、促甲状腺素 (ＴＳＨ)降低、出现多种自身抗体为主要表现 ,并可引起全身一系列代谢紊乱的综合征。其中糖代谢紊乱很常见。ＧＤ患者常有糖耐量受损、胰岛素抵抗 (ＩＲ)。目前对糖代谢紊乱有多种解释。最近研究证明 ,ＧＤ糖代谢紊乱与类胰岛素生长因子 1(ＩＧＦ 1)和类胰岛素生长因子结合蛋白 1(ＩＧＦＢＰ 1)有密切关系。1　ＧＤ患者糖代谢的特点ＧＤ患者口服葡萄糖耐量试验 (ＯＧＴＴ)显示 :空腹血糖正常或增高 ,空腹胰岛素一般正常。服糖后30ｍｉｎ可达血糖峰值 ,其…     

Graves病患者治疗前后血浆胰岛素和红细胞胰岛素受体的变化与糖耐量的关系

Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱，目前认为ＧＤ存在的胰岛素抵抗可能是其原因之一。我们通过对３３例ＧＤ患者治疗前后糖耐量、胰岛素及红细胞胰岛素受作者单位：０５００００石家庄，河北医科大学第二医院内分泌科（周红、南国珍、苏胜偶），核医学科（张玉华、乔丽敏）体数目及亲和力的研究，试图了解产生胰岛素抵抗的可能机制，以期进一步揭示ＧＤ糖代谢紊乱的可能机制。一、对象和方法１－对象：ＧＤ患者３３例，其中男１０例，女２３例，平均年龄（３８．９±１３．９）岁，体重指数（ＢＭＩ）为（２０．４±０…     

胰岛素抵抗HepG2细胞模型的建立及鉴定

目的 建立呈胰岛素抵抗的ＨｅｐＧ２细胞模型。方法 将ＨｅｐＧ２细胞置于１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素培养液中２４小时,使ＨｅｐＧ２细胞胰岛素受体充分下调,检测燕比较下调和未下调的ＨｅｐＧ２细胞,糖,脂类代谢水平,发现：下调ＨｅｐＧ２细胞胰岛素受体减少了５６％,将ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞于不同浓度胰岛素培养液中,胰岛素受体数 明显减少,当培养液中胰岛素的浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时,ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞胰岛     

胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病发生的影响

妊娠糖尿病 (ＧＤＭ)往往是妊娠中晚期伴随胰岛素抵抗(ＩＲ)的发展而发生的 ,故经典的观点认为ＧＤＭ主要与ＩＲ有关。ＩＲ是指胰岛素靶组织 (如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等 )对胰岛素敏感性降低 ,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。妊娠期的ＩＲ与胎盘分泌具有拮抗胰岛素作用的激素有关。不过 ,单一的ＩＲ尚不能引起ＧＤＭ。因为妊娠中晚期ＩＲ均增加 ,但仅约 5 %发展为ＧＤＭ。提示ＧＤＭ妇女除了有ＩＲ ,胰岛素分泌可能也存在缺陷〔1〕。本研究通过观察不同糖耐量状态〔ＧＤＭ、糖耐量低减(ＩＧＴ)、糖耐量正常 (ＮＧＴ)〕…     

Graves病与胰岛素抵抗

Graves病 (简称GD)患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱。GD中存在着高血糖、高胰岛素血症即胰岛素抵抗。GD患者中肝内、肝外的胰岛素抵抗可能是其糖代谢紊乱的机制之一 ,其中肝脏葡萄糖转运子GLUT 2表达增高 ,胰升糖素、生长激素水平升高 ,胰岛素受体数目减少是GD产生胰岛素抵抗的主要因素。无活性胰岛素原生成增多 ,胰岛素自身抗体形成和胰岛素降解加速也不同程度地参与了胰岛素抵抗的形成。治疗后 ,当甲状腺功能恢复正常时 ,产生胰岛素抵抗的一些因素可消除 ,糖代谢紊乱可以改善甚至逆转。     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能对肝硬化糖代谢的影响

为探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。地３０例肝硬化２和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＤＣＩ）,并对结果进行分析。结果显示,肝硬化组糖耐是较对照组显著降低,血清胰 素水平增高,并呈现释放延迟,ＫＩＲ有ＨＤＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰同素抵抗、肝源怀糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛     

什么是代谢综合征?

1999年 ,世界卫生组织 (ＷＨＯ)对代谢综合征的工作定义是 :糖调节减损或糖尿病 ,和 /或胰岛素抵抗 ,并伴有另外二项或二项以上的成分 ,如高血压、高甘油三酯血症和 /或低ＨＤＬ胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿 (表 1)。表 1　代谢综合征 (ＷＨＯ 1999年定义 )糖耐量或空腹血糖异常 (ＩＧＴ或ＩＦＧ)或糖尿病胰岛素抵抗 (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位 1/4位点 )还包括以下 2个及以上表现 :高血压≥ 14 0 /90ｍｍＨｇ高甘油三酯≥ 1.7ｍｍｏｌ/Ｌ ,15 0ｍｇ/ｄＬ和 /或低ＨＤＬ -Ｃ男性 :<0 .9ｍｍｏｌ/Ｌ ,3 5…     

2型糖尿病患者空腹和口服葡萄糖负荷后血清真胰岛素、胰岛素原水平初探

本研究应用特异、灵敏的ＥＬＩＳＡ法分别测定肥胖和非肥胖糖耐量正常者 (ＮＧＴ)、ＩＧＴ者和 2型糖尿病 (ＤＭ)患者基础状态和糖负荷状态下的真胰岛素 (ＴｒｕｅＩｎｓｕｌｉｎ ,ＴＩ)、胰岛素原的释放水平 ,并与传统ＲＩＡ法所测的免疫反应性胰岛素(Ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅｉｎｓｕｌｉｎ ,ＩＲＩ)比较 ,以更确切地探讨其 β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状态。一、对象和方法1.对象 :按 1985年ＷＨＯ提出的诊断标准新诊断的 2型ＤＭ 34例 ,ＩＧＴ 2 0例 ,ＮＧＴ 2 8例。各组均排除心血管疾病和其它内分泌代谢疾病 ,肝肾功能正常。ＮＧ…     

高浓度胰岛素、葡萄糖对HepG2细胞蛋白激酶C活性的影响

研究高浓度胰岛素,葡萄糖对ＨｅｐＧ２细胞蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的影响。方法建立具胰岛素抵抗特性受体下调的ＨｅｐＧ２（ＤＲ－ＨｅｐＧ２）细胞模型,测定１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ胰岛素、２５ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖对未处理ＨｅｐＧ２（ＮＤＲ－ＨｅｐＧ２）细胞和ＤＲ－Ｈ细胞膜ＰＫＣ、胞浆ＰＫＣ活性的影响。结果ＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞未受高浓度胰岛素、葡萄糖刺激时膜和胞浆ＰＫＣ活性均高于ＮＤＲ－ＨｅｐＧ２细胞（Ｐ〈０．     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

高血压患者血糖及血胰岛素水平的观察

对６９例高血压患者进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和Ｃ肽释放试验，并与５５例血压正常者作比较。结果示高血压组空腹及服糖后各时相的血糖水平和糖代谢失常（ＤＭ＋ＩＧＴ）发生率、血清胰岛素水平及Ｃ肽水平都高于血压正常对照组。高血压患者血胰岛素水平增高而血糖水平未见相应降低，提示胰岛素抵抗的存在。     

胰岛素抵抗、糖尿病与冠心病间关系的研究

本研究探讨胰岛素抵抗、高胰岛素血症、Ⅱ型糖尿病之高血糖状态等对冠状动脉 (冠脉 )粥样硬化的影响。一、对象与方法1.病例选择 :2 48例 (总组 )行冠状动脉造影病人 ,其中造影阳性 16 5例 (ＣＨＤ组 ) ,阴性 83例 (非ＣＨＤ组 )。从总组中随机抽取 5 8例为抽样组。2 .临床及生化测定 :所有患者测空腹静脉血浆糖 (ＦＰＧ) ;抽样组测身高、体重 ,行 75ｇ口服葡萄糖耐量试验 (ＯＧＴＴ)及胰岛素释放实验 (ＩＲＴ) ,并测胆固醇 (Ｃｈ)、甘油三酯 (ＴＧ)、低密度脂蛋白 胆固醇 (ＬＤＬ Ｃｈ)、高密度脂蛋白 胆固醇 (ＨＤＬ Ｃｈ)、载脂蛋白Ａ1(…     

HISS与胰岛素抵抗

肝胰岛素敏感性物质(HISS)在胰岛素抵抗的发生机制中起重要作用。近来研究发现,HISS和胰岛素在对餐后血糖的调节作用中占有同等重要地位。HISS由肝脏释放,作用于骨骼肌,促进葡萄糖以糖原形式储存,但对肝、胃、脂肪组织无此作用。凡影响HISS功能的因素,包括肝副交感神经、一氧化氮、谷胱甘肽、饮酒、高糖饮食等均可能引起HISS依赖的胰岛素抵抗。对HISS的研究不仅可加深对胰岛素抵抗发生机制的认识,对其治疗更具有积极的指导意义。     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关。     

糖原合成酶与NIDDM

非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者存在糖原合成酶（ＧＳ）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（ＩＲ）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，ＧＳ基因缺陷可能是ＮＩＤ－ＤＭ的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群ＮＩＤＤＭ的发生与ＧＳ基因变异密切相关     

性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗

性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）是由肝脏产生的一种循环固醇类结合球蛋白，其水平是维持雄激素／雌激素相对平衡的间接指标。胰岛素对调节ＳＨＢＧ的代谢具有重要意义，胰岛素水平升高使ＳＨＢＧ生成减少，造成体内性激素水平紊乱，导致糖、脂肪、胰岛素代谢障碍，提示ＳＨＢＧ是高胰岛素血症、胰岛素抵抗的一个特有标志。     

选择性下调脂肪组织GLUT4表达可导致鼠胰岛素抵抗

肥胖及 2型糖尿病的胰岛素抵抗状态中 ,脂肪组织葡萄糖转运子 - 4(ＧＬＵＴ4)表达降低 ,而肌肉中无变化。本研究调查了脂肪组织中ＧＬＵＴ4表达降低对胰岛素抵抗及糖尿病的影响。研究者利用Ｃｒｅ ｌｏｘＰ重组ＤＮＡ技术选择性地降低鼠脂肪组织ＧＬＵＴ4的表达 ,结果发现鼠的生长发育正常 ,脂肪组织含量正常 ,而脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力大大降低。他们发现 ,尽管这些鼠肌肉ＧＬＵＴ4表达正常 ,却存在肌肉及肝胰岛素抵抗 ,最后导致葡萄糖不耐受及高胰岛素血症 ,表现为磷酸肌醇 - 3-ＯＨ激酶反应及活性降低。因此 ,他们认为选择…     

NIDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析

对７１例ＮＩＤＤＭ和７８例ＩＧＴ患与６１名正常对照进行比较。结果显示：在ＩＧＴ组和ＮＩＤＤＭ组，体重指数，收缩压和舒张压，空腹血糖，血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组；空腹血浆胰岛素水平，ＮＩＤＤＭ组〉ＩＧＴ组，正常对照组，而胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）则相反，即正常对照组〉ＩＧＴ组〉ＮＩＤＤＭ组，提示ＮＩＤＤＭ患和ＩＧＴ患伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

糖肝煎对糖尿病并脂肪肝大鼠氧化应激的影响

[目的]从氧化应激途径探讨中药复方糖肝煎改善糖脂代谢的作用机制。[方法]采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养方法,建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照(模型)组、文迪雅组、糖肝煎组。检测血糖、血清胰岛素、血脂、血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),与正常组对比。[结果]糖肝煎组与模型组比较,血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清及肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标均有所改善(P0.05或0.01);文迪雅组与模型组比较,血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清SOD、MDA、GSH-Px等指标有所改善(P0.05或0.01),而肝组织SOD、MDA、GSH-Px等指标无明显改善(P0.05);糖肝煎组与文迪雅组比较,上述指标差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]中药复方糖肝煎能有效改善2型糖尿病并脂肪肝大鼠的糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,其作用与西药文迪雅相当,可能是通过改善氧化应激途径来实现的。     

115 在非胰岛素依赖性糖尿病中肥胖对胰岛素抵抗的作用

１１５在非胰岛素依赖性糖尿病中肥胖对胰岛素抵抗的作用［英］／ＰｅｒｒｉｅｌｌｏＧ…ＪＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ．－１９９５，８０（８）．－２４６５～２４６９作者检测非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）在自发的高血糖环境下肥胖对胰岛素抵抗的作...