增生性玻璃体视网膜病变的研究现状

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是裂孔性视网膜脱离及其视网膜复位手术后的并发症,也是手术失败的主要原因.它以视网膜前、后形成细胞结构的膜为特点,膜的收缩造成视网膜的固定皱褶.随着玻璃体视网膜手术的不断完善与分子生物学技术的发展,应用手术、辅助性药物、基因转移技术防治PVR已成为可能.本文对PVR的发病机制、细胞学基础及PVR的各种治疗方法和前景进行综述.     

增生性玻璃体视网膜病变治疗的研究进展

1 PVR的发病机理 PVR的发生过程,一般经过炎症反应、细胞增殖和瘢痕形成3个阶段[1].其中,视网膜裂孔和血眼屏障的破坏可能是关键因素,具备这两个因素的患者发生PVR的机率大大高于不具备这两个因素的患者.     

药物对增生性玻璃体视网膜病变影响的进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离、眼内手术和眼穿孔伤等血眼屏障破坏后视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞进入玻璃体,进而引起由多种细胞因素和体液因素共同参与的视网膜的一种超强的修复反应.其中细胞因素包括RPE、神经胶质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等,体液因素包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等细胞因子和细胞外基质.     

手术治疗增生性玻璃体视网膜病变的时机探讨

增生性玻璃体视网膜病变是由于病理性细胞增殖和收缩而形成的视网膜前后面及玻璃体内可以收缩的细胞性膜 ,常规手术方法不能治愈。随着玻璃体手术的开展及眼内填充物的应用 ,使增生性玻璃体视网膜病变获得了手术治愈的机会。按国际视网膜学会分级标准[1] ,作者对Ｂ级 (巨大裂孔 )以上的增生性玻璃体视网膜病变病人 5 8例 (5 8眼 )进行玻璃体视网膜手术联合硅油填充治疗 ,经 3～ 34个月(平均 2 9.5个月 )随访 ,临床效果满意 ,报道如下 :1　资料及方法1.1　一般资料1997年以来对 5 8例 5 8眼增生性玻璃体视网膜病变病人行玻璃体切除联合硅油填…     

玻璃体切除手术治疗增生性糖尿病视网膜病变的临床研究

目的：分析及比较玻璃体切除手术治疗不同分期增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的疗效。方法：对PDR患者82例（87只眼）行玻璃体切除手术治疗,其中Ⅳ期、Ⅴ期及Ⅵ期患者分别为12例f12只眼）、34例（35只眼）、36例（40只眼）,术后平均随访8个月,比较随访末各期患者视功能改善率及显效率。结果：Ⅳ期、Ⅴ期及Ⅵ期患者视功能改善率分别为91．7％、71．4％及52．5％,差异具有统计学意义（x^2=7．174,P=0．028）;显效率分别为75．0％、57．4％及43．3％,差异具有统计学意义（x^2=7．413,P=0．025）。结论：玻璃体切除手术是治疗增生性糖尿病视网膜病变的有效方法,病变越早手术效果越显著。     

增生性玻璃体视网膜病变的基因治疗

增生性玻璃体视网膜病变 (ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＰＶＲ)是指在孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后 ,以及眼球穿通伤后 ,由于玻璃体内以及视网膜表面的细胞增生和收缩 ,造成牵引性视网膜脱离的病变。是裂孔性视网膜脱离手术失败的主要原因。如不及时治疗 ,终将导致全视网膜脱离而失明。近 30年来玻璃体手术虽快速发展 ,手术技巧已有很大提高 ,但ＰＶＲ的治疗效果仍不尽如人意。随着对ＰＶＲ病因学认识的深入和近年来分子生物学的快速进展及其在医学中的广泛应用 ,应用基因治疗ＰＶＲ已成为一个新…     

阿霉素治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变

目的：观察玻璃体腔注射阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoreti-nopathy，PVR）的效果；同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、阿霉素组。直接眼底镜观察PVR程度；酶联免疫吸附法（enzyme-likedimmu-nosorbentassay，ELIsA）测定玻璃体腔白介素-lβ（Interleukin-lβ，IL-lβ）、转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor-beta1，TGF-β1）浓度。结果：阿霉素组PVR程度、玻璃体腔IL-lβ浓度、转化生长因子β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射阿霉素可以降低外伤性PVR程度，同时下调玻璃体腔IL-lβ、TGF-βl浓度。     

增殖性玻璃体视网膜病变视网膜脱离的玻璃体手术治疗

目的：探讨玻璃体手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｖｉｅｋＶｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）视网膜脱离的效果。方法;对７２例眼ＰＶＲ视网膜脱离应用玻璃体手术治疗进行回顾性分析。结果：视网膜完全复位５５眼（７６％）视力提高者５５眼,结论：玻璃体手术是治疗ＰＶＲ视网膜脱离的一种有效的术式,手术中裂孔的封闭,牵引松解,前膜的剥离是手术成功关键,眼内Ｃ３Ｆ８气体或硅油填充提高了     

丝裂霉素治疗增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的：评价丝裂霉素（MMC）治疗增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法：将健康家兔加只随机分为丝裂霉素组和对照组。丝裂霉素组向玻璃体腔注入RPE细胞后将含有MMC的BSS混悬液和BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;对照组向玻璃体腔注入RPE细胞后BSS液各0．2mL注入兔眼玻璃体腔;评价其治疗PVR的效果。结果：丝裂霉素组中有1只眼发生药物毒性反应,排除试验。药效实验表明;21d及28d,丝裂霉素组视网膜脱离发生率为12．7％和12．9％。对照组组视网膜脱离发生率为63．3％和72．1％,两组视网膜脱离发生率差异具有统计学意义（P〈0．01）结论：丝裂霉素对减少实验性PVR的发生是有效的。     

维生素K3防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的研究维生素K3对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用及其毒性.方法39只比利时兔,随机分为3组,即对照Ⅰ组、实验Ⅰ组(维生素K3 1 mg),实验Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),每组13只26眼.采用经睫状体玻璃体注入药物及自体新鲜血0.1 ml的方法,观察维生素K3对实验性兔PVR的疗效.另取15只比利时兔分为3组,即对照Ⅱ组,毒性Ⅰ组(维生素K3 1 mg),毒性Ⅱ组(维生素K3 0.75 mg),采用同样方法注入药物观察其毒性.结果①疗效术后14 d、21 d、28 d 3组的平均增生级别对照Ⅰ组为2.173、2.270、2.350;实验Ⅰ组为1.230、1.153、1.000;实验Ⅱ组为1.308、1.135、1.058.各时期实验Ⅰ组、实验Ⅱ组与对照Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05).②毒性毒性Ⅰ组可见视网膜毒性,其他组未见.结论维生素K3对防治增生性玻璃体视网膜病变有效,玻璃体内注射维生素K3 1 mg对视网膜有毒性.     

玻璃体手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变的护理

增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferative vit- roretinopa-thy,PVR)是视网膜脱离和眼球穿通伤后的严重并发症 [1 ] ,单纯用传统的巩膜手术很难使视网膜达到解剖复位 ,联合玻璃体手术可显著提高手术成功率。我院 2 0 0 0年 6月至 2 0 0 2年 6月共收治 2 2例增殖性玻璃体视网膜病变合并视网膜脱离病人 ,经采用玻璃体切除联合巩膜环扎、膜剥离、惰性气体或硅油填充、气液交换、重水置换、眼内激光光凝等治疗方法 ,效果满意 ,现将护理总结如下。1　资料和方法1 .1　一般资料 :本组病例 2 2例 ,男 1 6例 ,女 6例。右眼 1 0例 ,左眼 1 2例。年龄…     

应用玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变

目的:观察玻璃体切割术对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的治疗效果。方法:对128例(155眼)PDR行玻璃体切割术治疗的患者进行回顾性分析,观察术前术后最佳矫正视力变化及并发症情况,并对不同分期PDR患者的术后最佳矫正视力进行对比,总结影响术后视力恢复的因素。结果:术前最佳矫正视力:光感4眼,手动60眼,指数30眼,0.02~0.1者27眼,≥0.1者34眼;术后最佳矫正视力:光感2眼,手动13眼,指数21眼,0.02~0.1者38眼,≥0.1者81眼;手术前后视力差异有统计学意义(P<0.05)。其中Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ期患者中分别有47,48,29眼术后视力不同程度提高,手术前后视力差异有统计学意义(P<0.05)。术后发生的并发症有角膜水肿、上皮缺损,继发性青光眼、反应性葡萄膜炎、玻璃体积血再次发生等。结论:玻璃体切割术治疗PDR效果明显,是治疗PDR的安全、有效方法。     

玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变疗效观察

目的探讨玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法对该院行玻璃体切除术的36例f39只眼）增生性糖尿病视网膜病变患者进行回顾性分析。结果39眼术后视力改善28眼（71．8％），其中Ⅳ-V期22眼（78．6％），VI期6眼（21．4％）；10眼（25．6％）视力不变，1眼（2．6％）视力下降。结论玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变，能有效提高大部分患者的视力减少术中术后并发症，是一种较安全、有效的治疗手段。     

玻璃体手术治疗晚期糖尿病性视网膜病变的护理

目的 探讨玻璃体手术治疗晚期糖尿病性视网膜病变的护理.方法 对37例(42眼)行玻璃体手术的晚期糖尿病性视网膜病变患者进行系统的术前心理护理、饮食和药物的护理,以及术后体位、饮食、病情和并发症的观察护理. 结果 42眼中34眼一次手术成功,6眼经再注气后视网膜复位,2眼再注气后未复位,无护理并发症发生. 结论 玻璃体手术是治疗晚期糖尿病性视网膜病变的有效方法 ,而术前心理、术后体位的护理以及病情的严密观察是治疗成功的保证.     

Genistin防治增生性玻璃体视网膜病变的研究

目的：研究Genistin对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)的防治作用。方法：用自体富含血小板血浆玻璃体腔内注射制备兔外伤性PVR模型,并同时将二甲基亚砜、2 μg或40 μg genistin、1mg氟尿嘧啶各0.1 mL注入兔眼玻璃体内,在不同时间点用眼底镜检查眼底情况,进行PVR分级。第28天行40 μg genistin组模型眼及正常眼ERG检查;同天将4组模型眼球取出制作病理标本,行光镜检查。结果：A组第10天出现视网膜脱离,PVR随着时间延长发展至更严重等级。40 μg genistin和氟尿嘧啶组也发生PVR,但其严重程度低于对照组(P＜0.05)。组织学检查40 μg genistin组未发现明显视网膜形态改变,视网膜电图检查也未观察到显著功能变化。结论：Genistin玻璃体腔内注射是安全的,并能有效抑制兔外伤性PVR的发生发展。     

玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变的临床观察

目的 探讨玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的疗效.方法 回顾性分析2005年2月至2008年6月在我院施行玻璃体切除术治疗的PDR 18例(22只眼)临床资料.术后随访3～28个月,平均(8.5±5.2)个月.结果 术后视力较术前提高16眼(72.7%),视力不变4眼(18.2%),2眼(9.1%)视力下降;术后主要并发症包括早期角膜水肿3眼(13.6%),视网膜脱离2眼(9.1%),玻璃体再出血3眼(13.6%),继发性青光眼1眼(4.5%),眼球萎缩1眼(4.5%).结论 玻璃体切除术治疗增生性糖尿病视网膜病变,能有效提高大部分患者的视力,是一种较安全、有效的治疗手段.     

增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中肝细胞生长因子的变化

目的：定量研究肝细胞生长因子（HGF）在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）患者玻璃体中的水平。方法：采用双夹心酶联免疫吸附测定法检测正常对照组10只眼，PVR－A，B组7只眼PVR－C组13只眼，PVR－D组16只眼。结果：玻璃体内HGF的含量：正常对照组1．8－7．4μg.L^-1；PVR－A，B组3．8－12．8μg.L^-1，PVR－C组7．7－20．1μg.L^-1；PVR－D组10．3－24．6μg.L^-1，PVR各组玻璃体中HGF的含量比正常对照组显著升高（P＜0．01）；PVR－C，D组玻璃体中HGF的含量较PVR－A，B组的含量升高（P＜0．05orP＜0．01）；PVR－D组玻璃体中HGF的含量与PVR－C组比较含量升高（P＜0．05）。玻璃体中HGF的偏量随着PVR的发展而呈上行性升高，结论：PVR患者玻璃体中HGF含量升高，HGF可能参与了PVR的病理过程。     

玻璃体手术联合光凝治疗增生型糖尿病视网膜病变

目的 :观察玻璃体手术联合光凝治疗增生型糖尿病视网膜病变 (PDR)的疗效。　方法 :对 1 0 6例PDR患者1 2 4只眼行玻璃体手术联合光凝治疗的疗效进行回顾性研究。　结果 :1 0 6例PDR患者发现糖尿病病史 0 .4～ 33(平均 7.2± 4 .6 )年 ,发现眼病史 30天～ 1 0年 (平均 1 .8± 0 .9)年。 1 2 4只眼中术前发现视网膜脱离 39只眼 ,有视网膜光凝治疗史 32只眼。术后视力提高 1 0 5只眼 (84 .7% ) ,无变化 1 1只眼 (8.9% ) ,下降 8只眼 (6 .5 % ) ,术后视力≥0 .1的 4 4只眼 (35 .5 % )。手术中联合白内障摘除 5 2只眼和人工晶状体植入 35只眼 ,合并视网膜脱离或有活动性出血行硅油充填 5 5只眼。术后有 4只眼发生新生血管性青光眼 ,3只眼视网膜再脱离。　结论 :大多数PDR患者经玻璃体手术联合光凝治疗后改善了视力 ,早期手术能减少手术并发症并获得较好的视力。术前有效的视网膜光凝能提高手术治愈率 ,术后及时补充光凝能阻止病情恶化     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中内皮素的表达

目的：检测内皮素(ET)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：手术切取14例PVR患的增生膜，分为PVR／C3和PVRD级，以ET-1抗体用免疫组织化学方法检测ET-1在增生膜的分布．结果：PVR患的增生膜14例，其中PVR／C3级膜8例，D级膜6例，内皮素均有表达．ET-1分布于增生膜中的细胞和细胞外基质中，PVR／C3级的PRM中，可见细胞成分较多，细胞外基质较少，界限模糊，阳性细胞比例占36／78，并在膜边缘染色加深．D级PRM细胞较少，细胞外基质较多，界限清晰，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状，阳性细胞比例占23／45．结论：内皮素参与PVR的形成，增生膜中细胞表达并分泌内皮素，膜边缘的浓染提示与膜表面收缩有关．     

增生性玻璃体视网膜病变动物模型的研究现状

增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)是一类非常复杂的眼病 ,是一个有多种因素参与的修复过程 ,它是眼组织对创伤修复的一种过度增生的结果 ,由于成纤维细胞等移行至玻璃体腔 ,增生并形成收缩膜 ,造成了牵引性视网膜脱离(tractionretinaldetachment,TRD)的病变 ,这种修复损害了眼底组织的结构和功能 ,最终引起视力丧失[1] 。有关PVR的发生机制 ,发展过程以及有效的治疗手段等诸多方面的问题已取得令人瞩目的成果 ,并且采用玻璃体手术可以治疗 ,但仍有 30 %左右的患者术后复发[2 ,3] ,因此要从根本上去治疗PV…